erworbenes Immunschwächesyndrom
Einführung
Einführung in das Acquired Immunodeficiency Syndrome Das erworbene Immunschwächesyndrom (AIDS) ist eine schwere Infektionskrankheit, die durch das humane Immunschwächevirus (HIV) verursacht wird. Das Virus dringt spezifisch in CD4-T-Lymphozyten (Helfer-T-Zellen) ein und zerstört sie, wodurch die zelluläre Immunfunktion beeinträchtigt wird. Im Frühstadium der Infektion können Symptome wie grippeähnliche oder serumähnliche Symptome auftreten, und dann tritt eine lange Zeitspanne einer asymptomatischen Infektion ein, gefolgt von der Entwicklung eines vorab erworbenen Immunschwächesyndroms, und schließlich werden alle Arten von schwerwiegenden opportunistischen Infektionen und bösartigen Tumoren erworben. Immunschwäche-Syndrom. Bisher gibt es keine wirksame Präventions- und Behandlungsmethode, und es gibt nur wenige Fälle einer erfolgreichen Behandlung, so dass es sich um Superkrebs handelt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Diese Krankheit ist selten, die Inzidenz liegt bei 0,0001% - 0,0002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Übertragungsart: Mutter-Kind-Übertragung, sexuelle Übertragung, Blutübertragung Komplikationen: Sepsis
Erreger
Erworbenes Immunschwächesyndrom
(1) Krankheitsursachen
Seit die Vereinigten Staaten 1981 berichteten, dass ein Retrovirus das menschliche Immunsystem zerstören könne, isolierten das französische Pasteur-Institut Montagnier et al. 1983 erstmals ein Virus, das als mit Lymphknotenkrankheit assoziiertes Virus (Lymphadenopathie assoziiert) bezeichnet wurde. Virus (LAV), Gallo et al., Isolierten 1984 ein Virus aus einem lebenden Gewebe eines Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom, das als humanes T-Lymphozyten-Virus Typ III (HTLV-III) bezeichnet wird. Im selben Jahr wurde Levy isoliert und erhalten. Das Immunschwäche-Syndrom-assoziierte Virus (ARV), das als dasselbe Virus identifiziert wurde, wurde in die retrovirale Familie eingeteilt und anschließend im Juli 1986 von der Internationalen Klassifikation der Viren als humanes Immunschwäche-Virus (HIV) bezeichnet. ), auch als HIV bezeichnet, ist das humane Immundefizienzvirus ein RNA-Virus, das in einer in vitro-Lymphozytenlinie kultiviert werden kann und zum Retroviridae-Lentivirus gehört. : Humanes Immundefizienzvirus Typ 1 (HIV-1) und Humanes Immundefizienzvirus Typ 2 (HIV-2).
1. HIV-1 stammt ursprünglich aus Zentralafrika und breitet sich nach Haiti, Europa, Nordamerika und in die ganze Welt aus. Es befällt selektiv CD4-T-Lymphozyten und mononukleäre Makrophagen-Subpopulationen und infiziert auch B-Zellen, Mikroglia. Und Knochenmarkstammzellen, die die Hauptstämme sind, die das erworbene Immunschwächesyndrom verursachen.
(1) Morphologie und Struktur von HIV-1: Unter dem Elektronenmikroskop ist HIV-1 ein rundes Teilchen mit einem Durchmesser von etwa 110 nm. Die äußere Membran des Virus besteht aus zwei Schichten von Lipiden. Es ist ein neu gebildetes Virus, das von menschlichen Zellen zu extrazellulären sprießt. Wenn sowohl virale Proteinkomponenten als auch Proteine der Wirtszellmembran gebildet werden, besteht das auf der Außenmembran verankerte Glykoprotein (Env) der Außenmembran aus drei Molekülen globulares gp120 und drei Molekülen Grundgerüst gp41, und gp120 ist im Virus sphärisch prominent. Zusätzlich zur Hülle ist gp41 mit gp120 verbunden, und das andere Ende verläuft durch die virale Hülle.Die Hülle ist ein stumpfkegelförmiger Kern, der sich im Zentrum befindet, das Nukleokapsidprotein ist p24, und der Kern enthält zwei identische einzelsträngige virale RNAs. Die Kette, Mg2-abhängige reverse Transkriptase, Integrase und Protease sowie ein Matrixprotein P18 zwischen der Außenmembran und dem Nukleokapsid des Virus, siehe Abbildung 1.
(2) HIV-1-Genom und seine Funktion: Das HIV-1-Virusgenom ist etwa 10 kb lang und jedes Ende hat eine RNA-Sequenz mit der Bezeichnung 1ong Terminal Repeat (LTR), die etwa 634 bp lang ist. LTR enthält HIV. Die genexprimierte DNA-Sequenz steuert die Produktion neuer Viren und kann von Wirtszellen oder HIV-Proteinen ausgelöst werden.Das virale HIV-1-Genom enthält auch drei Gene, darunter drei Strukturgene und sechs regulatorische Gene (Fig. 2).
Die drei Strukturgene sind gag, pol und env, und das gag-Gen (310-1869 bp) codiert ein Strukturprotein des Viruskerns, wobei ein Vorläuferprotein (p55) mit einem Molekulargewicht von 55 × 103 erzeugt wird, das in vier kleinere Proteine gespalten wird. Inhaltsstoffe: P18, P24, P9 und P7, die zusammen die Kernproteinstruktur des Virus bilden. Das pol-Gen (1629 ~ 4673 bp) kodiert für ein größeres Vorläuferpolypeptid, das drei Proteinprodukte enthält: Protease p13, reverse Transkriptase P66 / p51 und Integrase p31, env (5781-8369 bp) codieren einen Glycopeptidvorläufer gpl60, der dann in das Außenmembranglycoprotein gpl20 und das Transmembranglycoprotein gp41 gespalten wird.
Die sechs regulatorischen Gene sind tat, rev, nef, vif, vpr und vpu, die einige Proteine codieren, die die Fähigkeit des Virus steuern, Zellen, Virusreplikation und Krankheit zu infizieren, wie z. B .: tat (5358 ~ 5635 bp), das das Molekulargewicht von 14 codiert Für die HIV-1-Replikation ist ein Protein mit × 103 (p14) erforderlich, das die Expression von HIV-1 auf der Transkriptions- und Post-Transkriptions-Ebene hochreguliert, und das rev-Gen (4493 bis 4542 bp), das den Transfer von nicht-gespaltener viraler mRNA vom Zellkern zum Zellkern fördert Cytoplasma, hat eine positive regulatorische Wirkung auf Strukturproteine, hat eine negative regulatorische Wirkung auf regulatorische Proteine, in Abwesenheit von gag und env kann kein Protein synthetisiert werden, vif (4588 ~ 5196bp) kodiert damit ein Protein mit einem Molekulargewicht von 23 × 103 (P23) Um infektiöse Virionen zu produzieren, codiert vpr (5592 ~ 5828 bp) ein Protein mit einem Molekulargewicht von 15 × 103 (p15), das den Transport des Vorintegrationskomplexes zum Kern mit schwacher reverser Transkriptionsaktivierung unterstützt. Es fördert die virale Proteinproduktion.Die vpu codiert ein Protein mit einem Molekulargewicht von 16 × 103 (p13), das die Assemblierung und Freisetzung neuer viraler Partikel beeinflussen kann.Das nef-Gen (4970 5043 bp) codiert ein Protein mit einem Molekulargewicht von 27 × 103 (p27). ), kann die LTR senken Die Expression reduziert die CD4-Expression in HIV-1-infizierten Zellen und reguliert die HIV-Replikation negativ.
Gemäß der PCR-Amplifikation und Sequenzbestimmung von viralen Genen wurde festgestellt, dass HIV-1 3 Gruppen von 13 Subtypen aufweist, nämlich M Gruppe A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K. Subtyp, O-Subtyp der O-Gruppe und N-Subtyp der N-Gruppe; HIV-2 hat auch 6 Subtypen, nämlich A-, B-, C-, D-, E-, F-Subtypen, HIV-1-Gruppe-M-Virus Weltweit sind das Virus der O-Gruppe und HIV-2 hauptsächlich auf bestimmte Gebiete in Afrika beschränkt. Die Hauptepidemie in China ist HIV-1A, B, B'-Subtyp, C, E Typ 5 und einige endemische Gebiete. Es gibt auch rekombinante B / C-Stämme.
(3) Wie HIV-1 Zellen infiziert und sich repliziert: Wenn freies HIV-1 auf CD4-Zellen trifft, bindet mehr als ein HIV-1-Hüllglykoprotein (gp120) fest an CD4-Moleküle auf der Oberfläche von Zielzellen, was zur Folge hat Die interne Struktur von gp120 ändert sich, so dass gp120 an den Co-Rezeptor auf der Oberfläche der Zielzelle bindet.Der Rezeptor ist weiter unterteilt in CC-Systeme wie CCR2, CCR5 usw. und CXC-Systeme wie CXCR4.Gewöhnlich bindet gp120 an CCR5. Makrophagen, die an CXCR4 binden und T-Zellen infizieren, gefolgt von der Fusion der äußeren Membran von HIV mit der Membran der Zielzellmembran unter Beteiligung von gp41, und dann wird der Kern des Virus in das Zytoplasma injiziert, obwohl CD4-T-Zellen HIV-infiziert sind Die Hauptzielzellen, aber auch andere Zellen des Immunsystems mit oder ohne CD4-Moleküle können mit HIV infiziert werden.Einkernige Makrophagen können eine große Anzahl von Viren verbergen und ein Aufbewahrungsort für HIV werden.Einige CD4-T-Zellen sind auch a Ein wichtiges HIV-Repository, das HIV in einer stabilen, inaktiven Form beherbergt, die diese Zellen aktiviert und eine HIV-Replikation und neue Virionen verursacht.
Jüngste Studien haben ergeben, dass HIV-1 CD4- und CCR5-Makrophagen ohne Hilfe des nicht vervollständigbaren dendritischen zellspezifischen HIV-1-Bindungsproteins (DC-SIGN) infiziert. DC-SIGN hat ein Molekulargewicht von 44. Das Oberflächenprotein von dendritischen Zellen (DC) mit × 103 infiziert nach dem Eindringen von HIV-1 in den menschlichen Körper zuerst DC, was durch die spezifische Bindung von gpl20 an DC-SIGN erreicht wird, und dann wird das Virus von DC verschluckt. In der Zelle verarbeitet DC das fremde virale Antigen und stellt der T-Zelle die Antigeninformation zur Stimulierung der antiviralen Immunantwort zur Verfügung. Gleichzeitig kontaktiert DC während des Antigenpräsentationsprozesses die T-Zelle direkt und überträgt das Virus auch auf das Virus. T-Zellen, die eine Infektion von T-Zellen verursachen.
Im Zytoplasma wird HIV-RNA unter Einwirkung von reverser Transkriptase in eine einzelsträngige DNA transkribiert, und die einzelsträngige DNA wird als Matrize verwendet, um den zweiten DNA-Strang unter Einwirkung von DNA-Polymerase zu replizieren. Diese doppelsträngige DNA kann verwendet werden. Die freie Form verbleibt im Zytoplasma und wird in die HIV-RNA transkribiert, sie kann sich über die HIV-Integrase in die genomische DNA des Wirts integrieren und ein "Proviral" bilden, das lange im Zellkern verbleibt. Unter bestimmten Bedingungen erzeugt das "Prä-Virus" durch Transkription HIV-RNA und -mRNA und wird auf das Zytoplasma übertragen.HV-mRNA wird übersetzt, um neue HIV-reverse Transkriptase, genomische RNA, Strukturprotein, regulatorisches Protein, Hüllzucker zu produzieren. Proteine usw., die sich zu neuen Virionen versammelten, brachen auf keimende Weise aus der Zelle aus.
Das kovalent in das Chromosom der Wirtszelle integrierte HIV-1-Provirus ist Teil des Wirtsgenoms geworden, das mit der Wirtszell-DNA repliziert und an die Tochterzellen vererbt wird, sodass das integrierte Provirus permanent im Wirtszellgenom synthetisiert wird. Oder geheime Transkription oder hochgradige Expression seiner Gene, was zu einer großen Anzahl von Nachkommenviren führt.
2. HIV-2 ist ein weiteres Retrovirus, das Mitte der 1980er Jahre das erworbene Immunschwächesyndrom verursacht, das von westafrikanischen Patienten isoliert wurde und hauptsächlich auf Westafrika beschränkt ist, jetzt jedoch in den USA, Europa, Südafrika und Indien. Es gibt Fälle von HIV-2-Infektion in anderen Ländern und Regionen, es gibt auch einige Fälle in China. In letzter Zeit weist HIV-2 unterschiedliche Pflanzenunterschiede auf. Die Ultrastruktur und der zelluläre Tropismus von HIV-2 ähneln denen von HIV-1. Im Gegensatz dazu ähnelt HIV-2 dem Affen-Immunschwächevirus (Muum-Immunschwächevirus) SIV und weist einen großen Unterschied im Strukturprotein von HIV-1 auf, insbesondere im Außenmembranprotein, dessen Nukleotid- und Aminosäuresequenzen signifikant höher sind als die von HIV-1. Unterschiedlich sind nur 40% bis 50% HIV-1 ähnlich, während 75% einigen SIV ähnlich sind. Das HIV-2-Genom hat auch drei Strukturgene, gag, env und pol, und kann auch tat, rev, nef, vif und vpr aufweisen. Das Gen (Abb. 2) unterscheidet sich darin, dass HIV-2 kein vpu-Gen besitzt, sondern in seiner zentralen Region ein vpx-Gen (virales Protein x), das in HIV-1 nicht zu finden ist. Die antigenen Eigenschaften von 2 unterscheiden sich von denen von HIV-1, und die Strukturproteine der beiden weisen die stärkste Kreuzreaktion auf, während die Außenmembranproteine kreuzreagieren. Das schwächste Virus wie HIV-1 dringt auch selektiv in CD4-T-Lymphozyten ein, aber seine Virulenz ist nicht so stark wie die von HIV-1, und HIV-1 und HIV-2 sind in der Außenwelt nicht so stark. Hitzeempfindlich, 56 ° C, 30 min kann inaktiviert werden, allgemeine Desinfektionsmittel wie 70% Ethanol, 0,2% Natriumhypochlorit, 5% ~ 8% Formaldehydlösung und 5000 × 10-6 ~ 10000 × 10-6 organische Chlorlösung können gelöscht werden Live-Virus.
(zwei) Pathogenese
1. Das Prinzip der Krankheit
Es ist nicht ganz klar, dass es nach derzeitigem Stand der Forschung zu folgenden Mechanismen kommen kann.
(1) Immunantwort durch HIV-Infektion: In einem frühen Stadium der HIV-Infektion können HIV-sensibilisierte Lymphozyten spezifische cytotoxische T-Zellen (CTL) produzieren. Zellen, die HIV-Antigenkomponenten exprimieren, können durch CTL zerstört und HIV kann getötet oder getötet werden. Clearance: Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) können HIV-exprimierende Zellen durch die Wirkung von von HIV-Antikörpern vermittelten antikörperabhängigen zytotoxischen Zellen (ADCC) zerstören, so dass die Immunantwort HIV von einigen infizierten Zellen im Blutkreislauf entfernen kann. Beschränken Sie die HIV-Infektion auf neue Zellen, damit HIV-Infizierte lange Zeit asymptomatisch bleiben.
(2) Immunsuppression durch HIV-Infektion: HIV hat eine besondere Affinität für CD4-Zellen (einschließlich Helfer-T-Zellen, Monozyten und Makrophagen usw.), und HIV bindet mittels gp120 an CD4-Moleküle auf der Oberfläche von Zielzellen. Mit Hilfe von gp41 gelangen die Zellen in die Zelle, wodurch die Zellen infiziert werden.Nach der Infektion ist die Funktion der Helfer-T-Zellen abnormal oder es fehlt die Produktion von Zytokinen wie Interleukin (IL-2), und die Reaktivität gegenüber Alloantigenen ist verringert. Für die Abnahme der Hilfsfunktion von B-Zellen ist die abnormale Anzahl von T-Zellen hauptsächlich auf die Abnahme der Anzahl von CD4-Helfer-T-Zellen zurückzuführen.Wenn die Anzahl von CD4-T-Zellen auf 200 × 10 6 / l oder weniger verringert wird, tritt leicht eine opportunistische Infektion oder ein Tumor auf.
Experimente haben bestätigt, dass eine kleine Menge von CD4-Molekülen auf der Oberfläche von B-Zellen exprimiert wird und somit mit HIV-1 infiziert werden kann, aber vor allem mit einer abnormalen B-Zellfunktion.Im frühen Stadium der Infektion kann eine starke polyklonale B-Zell-Aktivierung auftreten, die als IgG ausgedrückt wird. Erhöhte IgA-Spiegel, zirkulierende Immunkomplexe, erhöhte B-Zellen im peripheren Blut, abnormale Antikörperantwort auf Antigenstimulation und Autoimmunphänomene, Defekte in der Funktion der T-Helferzellen, die zu einer anhaltenden B-Zell-Aktivierung führen, andere Virusinfektionen Beispielsweise stellen CMV- und EBV-Infektion auch einen der Faktoren dar, die die Aktivierung von B-Zellen verursachen.Einkernige Makrophagen können von beiden Oberflächen-CD4-Molekülen infiziert werden.Im Gegensatz zu CD4-T-Zellen scheinen Makrophagen für HIV zytopathisch zu sein. Es ist toleranter und fungiert eher als Virusdepot.Außerdem spielen Makrophagen eine wichtige Rolle beim Transport des Virus durch die Blut-Hirn-Schranke zum Zentralnervensystem.Im späten Stadium der Infektion einkernig - Die Antigenpräsentationsfunktion von Makrophagen ist beeinträchtigt Bei AIDS-Patienten können einige Anomalien dieser Zellen auf eine chronische Aktivierung von Zellen im Körper zurückzuführen sein, beispielsweise auf eine Erhöhung der IL-2-Rezeptorexpression. IL-1-Sekretion, was zu einer chronischen Aktivierung von verschiedenen Faktoren, wie beispielsweise in Beziehung gesetzt werden kann: die Rolle des viralen Proteins oder eines Zytokins oder eine direkte Wirkung von HIV-Infektion und dergleichen.
(3) Reduktion von CD4-Zellen, die durch eine HIV-Infektion verursacht werden: Nach heutigem Kenntnisstand kann der Mechanismus wie folgt sein.
1 Immunreaktive Verletzung: Da es sich bei der HIV-Infektion hauptsächlich um CD4-T-Zellen handelt, kann die durch die HIV-Infektion verursachte Immunantwort (einschließlich CTL, ADCC usw.) andauern oder zu stark sein und zur Verringerung und Erschöpfung der CD4-T-Zellen führen.
2 Direkte zytopathische Wirkung von HIV: Eine HIV-Infektion kann durch ihre direkte zytopathische Wirkung (CPE) zum Zelltod führen. Wenn das HIV-env-Gen infizierter CD4-T-Zellen stark exprimiert wird, passiert es das Hüllglykoprotein (gp120). Vermittelt durch gp41), fusioniert mit benachbarten normalen CD4-T-Zellen, um mehrkernige Riesenzellen, dh somatische Synzytialzellen, zu bilden.Synzytialzellen sterben gewöhnlich und lösen sich innerhalb von 48 Stunden nach der Bildung auf, und Thymus- und T-Zell-Vorläufer im peripheren Blut können ebenfalls auf HIV zurückzuführen sein. Die Infektion vermehrt sich nicht und füllt reife T-Zellpopulationen nicht auf.
3 Apoptose: Eine große Anzahl von Studien hat bestätigt, dass sowohl HIV als auch seine Produkte Apoptose auslösen können, gp120 / gp41 die Apoptoserate aktivierter CD4-T-Zellen erhöhen kann und Hüllproteine T-Zell-Apoptose durch CD4-Rezeptorsignalisierung induzieren. Tod, Signalisierung durch den Co-Rezeptor CXCR4 kann auch Apoptose induzieren, die durch p38-abhängige Signalisierung ausgelöst werden kann.
4 Superantigen-Effekt: Es wird spekuliert, dass ein virales Protein CD4-T-Zellen mit spezifischen T-Zell-Rezeptoren stimulieren und schließlich abbauen könnte.
5 Unschuldige Verletzung: Freies gp120 bindet an CD4-Moleküle auf der Oberfläche nicht infizierter CD4-T-Zellen, wodurch sie von Immunität und Unschuld angegriffen werden.
6 führt zu einem verringerten Verlust der Thymusfunktion, der durch HIV-infizierte hämatopoetische Stammzellen oder eine HIV-Infektion verursacht wird, was zu einer verringerten Produktion von CD4-T-Zellen führt.
(4) Auswirkungen der HIV-Antigenvariation und der Virulenzvariation: Da das in das Chromosom der Wirtszelle integrierte Provirus mittels des Transkriptions- und Translationssystems der Wirtszelle transkribiert und translatiert werden muss, ist das Nachkommenvirus sehr anfällig für Mutationen, insbesondere das Virus. Im Bereich der äußeren Membran werden aufgrund der schnellen Replikationsrate von HIV-1 täglich etwa 10 10 ~ 10 12 Viren ins Blut freigesetzt. Es wird geschätzt, dass jede 10.000 Transkriptionen eine Fehlpaarung aufweist und täglich etwa 107 mutierte Viren produziert werden. Partikel, HIV-Varianten können bestimmten Körperflüssigkeiten und zellulären Immunangriffen entkommen.Außerdem ändert sich die Virulenz von Mutantenstämmen während der Infektion.Verschiedene Virulenz kann das Fortschreiten und die Schwere der Krankheit beeinflussen.Im frühen Stadium der Infektion ist die HIV-Replikation langsam. Es induziert kein Syncytium, das eine Mutante mit niedriger Virulenz ist.Im späten Stadium der Infektion wird die Anzahl der T-Zellen allmählich reduziert, obwohl es immer noch asymptomatisch ist, und es wird gesehen, dass die Replikation schnell ist und der hochvirulente Mutantenstamm des Syncytiums induziert wird.
(5) Der Einfluss anderer Faktoren: Die HIV-Infektion lauert oft über viele Jahre, ohne sich zu AIDS zu entwickeln, kann jedoch zu einem bestimmten Zeitpunkt rasch fortschreiten, was mit dem Einfluss anderer Faktoren wie Lymphozyten und einkernigen Riesen in verschiedenen Infektionsstadien zusammenhängen kann. Die Replikation von HIV (normalerweise ein wenig virulenter Stamm) ist in den Phagozyten zu beobachten, das Provirus im CD4-T-Zellgenom ist jedoch nahezu statisch und verursacht keine Schädigung und Erschöpfung der T-Zellen, sobald der Körper von bestimmten Faktoren betroffen ist. Stimulationen wie Medikamente, CMV, EBV oder andere Virusinfektionen, Lymphozyten und mononukleäre Makrophagen werden aktiviert, das darin befindliche Provirus beginnt sich zu transkribieren und zu replizieren, was eine große Anzahl von Zellschäden und -verarmungen verursacht, aber auch genetisch bedingt ist Die verhaltensbedingten Umweltfaktoren können auch die Entwicklungsrate von AIDS beeinflussen, zum Beispiel können einige MHC-Haplotypen AIDS früher entwickeln.Diese MHC-verknüpften Gencluster können ein wichtiger Faktor bei der Pathogenese von AIDS sein.
Daher wird spekuliert, dass die mögliche Pathogenese von AIDS folgendermaßen lautet: Wenn eine Person mit HIV infiziert ist, hat der Körper im frühen Stadium der Infektion eine hervorragende Immunantwort auf HIV, eine hohe Virulenz, eine hohe Expression von HIV-Klonen wird inhibiert oder eliminiert und ist infektionsbedingt Die Anzahl der Zellen ist nach wie vor gering, so dass sich die Anzahl der CD4-T-Zellen nicht signifikant ändert. In Lymphozyten verborgene HIV-Varianten und integrierte Proviren in mononukleären Makrophagen werden in Zukunft nicht durch einen Immunangriff gelauert Gleichzeitig beginnen aufgrund bestimmter Faktoren nach der Aktivierung dieser Zellen das HIV und das Provirus, die in der Zelle latent sind, zu transkribieren und sich zu replizieren, und die HIV-Stämme, die eine höhere Virulenz produzieren, werden kontinuierlich produziert. Die rasche Reduktion und Abreicherung von CD4-T-Zellen führt zum Zusammenbruch des gesamten Immunsystems und zur raschen Entwicklung infizierter Personen zu AIDS-Patienten.
2. Pathologie
Die pathologischen Veränderungen des erworbenen Immunschwächesyndroms sind vielfältig und unspezifisch und äußern sich hauptsächlich in pathologischen Infektionen, Lymphknotenläsionen und Läsionen des Zentralnervensystems.
(1) Opportunistische Infektionen und Tumore: Wiederholte überlappende Infektionen mit mehreren opportunistischen Pathogenen aufgrund schwerer Immundefekte, Erreger im Gewebe vermehren sich und weniger entzündliche Reaktionen, die bei Herpes simplex-, Herpes zoster- und Pilzinfektionen häufig sind Hautschleimhautläsionen durch orale Candida albicans-Infektion, Pneumocystis carinii-Pneumonie durch Pneumocystis-Infektion, Colitis ulcerosa-Läsion durch Cytomegalievirus-Infektion, Tuberkulose-Läsion durch Mycobacterium-Infektion usw. Aufgrund einer schweren Immunschwäche kann es zu Kaposi-Sarkomen, Lymphomen oder anderen systemischen bösartigen Tumoren kommen, die sich als entsprechende histopathologische Veränderungen äußern können.
(2) Lymphknotenläsionen: einschließlich reaktiver Läsionen und neoplastischer Läsionen
1Reaktive Läsionen: Der größte Teil des frühen Stadiums ist follikuläre proliferative Lymphadenopathie, hauptsächlich lymphatische follikuläre Hyperplasie, Vergrößerung, Fusion, gefolgt von diffuser Lymphozytose, Blasenbildung im Keimzentrum, große Menge an Lymph Die Zellinfiltration, die zu einem Nest von mit Lymphozyten vermischten Immunoblasten wird, gefolgt von einer Fibrose der Lymphknoten, verschwindet die normale Struktur, ersetzt durch ein Faserödem oder eine Fibrose, die Plasmazellen, immunoblastische Gewebezellen und eine kleine Anzahl von Lymphozyten enthält .
2 neoplastische Läsionen: einschließlich Kaposi-Sarkom und anderer Lymphome, was bedeutet, dass die Krankheit bis zum Stadium des erworbenen Immunschwächesyndroms fortgeschritten ist.
(3) Läsionen des Zentralnervensystems: HIV befällt häufig das Zentralnervensystem. Die pathologischen Veränderungen sind hauptsächlich Gliazellenhyperplasie, fokale Nekrose, perivaskuläre entzündliche Infiltration, Bildung von Synzytien und Demyelinisierung.
Verhütung
Prävention des erworbenen Immunschwäche-Syndroms
Da das erworbene Immunschwächesyndrom hauptsächlich durch sexuellen Kontakt, Injektionsweg, Blut oder Blutprodukte und perinatale Übertragung erfolgt, insbesondere durch injizierenden Drogenkonsum und sexuelle Übertragung, besteht das Prinzip der Prävention darin, den direkten Kontakt mit Blut, Speichel und Blut von HIV-infizierten Personen zu vermeiden. Tränen, Milch, Urin, Kot, Samen und Vaginalsekrete usw., die folgenden vorbeugenden Maßnahmen stehen als Referenz zur Verfügung.
1. Vermeiden Sie sexuellen Kontakt mit dem humanen Immundefizienzvirus
Anal- oder Vaginalverkehr kann das Rektum oder die Vaginalschleimhaut schädigen.Humanes Immundefizienzvirus in Samen und Vaginalsekreten kann durch die gebrochene Schleimhaut auf das andere übertragen werden und das sexuelle Wissen in Bezug auf HIV und AIDS stärken. Gesundheitserziehung, Selbstversorgung, Verhinderung des sexuellen Kontakts mit HIV-Infizierten, entschlossenes Verbot und Durchgreifen von Prostitution, hässlichem und anderem hässlichem Verhalten.
2. Verhindern Sie die Ausbreitung des Injektionswegs
Es ist strengstens verboten, Drogen zu nehmen, insbesondere Drogen zu injizieren, Medikamente zu stärken, Entgiftungsarbeit zu leisten, die Giftbildung zu stärken, Gifte zu beseitigen, keine Nadeln, Spritzen und Drogen zu teilen, Einwegspritzen und Akupunkturnadeln zu verwenden, um HIV-kontaminierte Nadeln oder Instrumente zu verhindern.
3. Stärkung des Blutproduktmanagements
Stärkung des Marktmanagements für Blutprodukte: Alle Blutprodukte wie Blut und Plasma sollten von Blutstationen mit einschlägigen Qualifikationen für Blutabnahme, Tests, Blutversorgung, illegalen Abbau und Blutversorgung gesammelt werden. Die zuständigen nationalen Strafverfolgungsbehörden sollten unterirdische Blutstationen konsequent verbieten und unterirdisches Blut abschneiden. Kopf, Bluttyrann, strenge körperliche Untersuchung von Blutspendern, einschließlich HIV-Antikörpertests, Hochrisikogruppen sollten die Spende von Vollblut, Plasma, Organen, Geweben oder Samen verbieten, es ist strengstens verboten, alle Arten von Blutprodukten aus dem Ausland, einschließlich Vollblut, Plasma, Humanalbumin, Gammaglobulin, verschiedene Blutbestandteile usw.
4. Unterbrechen Sie die Mutter-Kind-Übertragung
Weibliche HIV-Infizierte, insbesondere HIV-1-Infizierte, sollten versuchen, eine Schwangerschaft zu vermeiden, um eine Übertragung von Mutter auf Kind zu verhindern. Da HIV durch Stillen auf Säuglinge übertragen werden kann, sollten HIV-infizierte stillende Frauen nicht gestillt und durch künstliche Ernährung ersetzt werden.
5. Desinfektions- und Isolierungsmaßnahmen verstärken
Verwenden Sie für Artikel oder Instrumente, die mit Blut oder Körperflüssigkeiten kontaminiert sind, wirksame Desinfektionsmittel wie frisch zubereitetes Natriumhypochlorit oder eine 1:10-Konzentration von 500 × 10-6 bis 5000 × 10-6 (1:10 bis 1: 100 Verdünnung). Die verdünnte chlorhaltige Kalklösung abwischen oder einweichen Die gebrauchten Abfallprodukte sollten vor der Behandlung oder Verbrennung desinfiziert werden, um einen direkten Kontakt mit Blut oder Körperflüssigkeiten des Patienten zu vermeiden. Bei gründlicher Reinigung und sofortiger Desinfektion.
6. Stärkung der betriebswirtschaftlichen Ausbildung
Personal für die Prävention von Epidemien und medizinische Einrichtungen sollten in relevanten Geschäftskenntnissen geschult werden, ihr Geschäftsniveau verbessern, Diagnose und Behandlung standardisieren, einschließlich der Förderung internationaler Standardbehandlungsprogramme, und Behandlungsberatungsprogramme entwickeln, die für ländliche Gebiete in China geeignet sind.
7. HIV-Impfstoff
Die Untersuchung des wirksamen HIV-Impfstoffs kann die Hoffnung auf Beseitigung des erworbenen Immunschwächesyndroms sein, aber aufgrund der hohen Mutationsrate des HIV-Gens, der Integration viraler Gene in menschliche Wirtszellen und der direkten Invasion des Immunsystems des Wirts sind HIV-Impfstoffe verfügbar. Die Schwierigkeit der Entwicklung hat sich stark erhöht: Obwohl im In- und Ausland viel Personal und Sachmittel investiert wurden, wurden Langzeitforschung und verschiedene Impfstoffforschungen wie inaktivierter Impfstoff, abgeschwächter Impfstoff, Untereinheiten-Impfstoff, Nukleinsäure-Impfstoff, neutralisierender Antikörper-Impfstoff usw. durchgeführt. Es gibt jedoch immer noch keine erfolgreichen Impfstoffe. Gegenwärtig werden einige ausgereifte Impfstoffe im Ausland präklinisch oder klinisch getestet, die meisten von ihnen sind jedoch HIV-Stämme des Subtyps B, während China bei den Subtypen A, B, B ', C, E beliebt ist. Die fünf Typen sind die Haupttypen, daher ist noch nicht bekannt, ob der im Ausland entwickelte Impfstoff in China angewendet werden kann. Daher ist es äußerst wichtig, einen HIV-Impfstoff auf der Grundlage der epidemischen Stämme in China zu entwickeln.
8. Stärkere Überwachung des erworbenen Immunschwächesyndroms
Aufgrund der wirtschaftlichen und kulturellen Entwicklung in verschiedenen Teilen Chinas haben die meisten Menschen, darunter eine beträchtliche Anzahl von medizinischem Personal, kein Verständnis für die erworbenen Kenntnisse über das Immunschwächesyndrom, sexuelle Verhaltensänderungen, gelegentliches Zusammenleben, mehrere Sexualpartner, Prostitution, Prostitution und andere hässliche Phänomene Überschwemmungen, die allmähliche Ausbreitung des Drogenhandels, die äußerst schwachen medizinischen Verhältnisse auf der primären Ebene und die ungleiche Überwachung von medizinischen, gesundheitlichen und epidemischen Präventionsbehörden auf allen Ebenen usw. haben die Ausbreitung des erworbenen Immunschwächesyndroms in China und von HIV in China verursacht Die Infektionsrate und die Inzidenz des erworbenen Immunschwächesyndroms sind in eine Phase schnellen Wachstums eingetreten, und Chinas Bevölkerungsbasis ist riesig. Die Entwicklungstendenz dürfte sich negativ auf die Sozialpolitik und das Wirtschaftsleben auswirken und damit Chinas erworbene Immunschwäche stärken. Die Überwachung des Syndroms und die Perfektionierung des Überwachungsnetzwerks, damit das Land die Veränderungen der Seuchenlage genau erfassen kann, ist von großer Bedeutung, damit das Land entsprechende Gesetze und Vorschriften formuliert und rechtzeitig wirksame Präventions- und Kontrollmaßnahmen ergreift.
(1) Umsetzung und Stärkung des Systems zur Meldung von Epidemien: Insbesondere sollte der Bericht über die Seuchenlage in Einrichtungen der primären Gesundheitsversorgung umgesetzt werden.
(2) Stärkere Überwachung von Hochrisikogruppen: Zu den aktuellen Hauptüberwachungszielen Chinas gehören:
1 Person, die ausländische Blutprodukte angewendet hat;
2 Personen, die sexuelle Beziehungen zu Ausländern hatten;
3 chinesische Studenten im Ausland, Arbeiter, Langzeitausländer und Besucher;
4 Ausländische Ausländer, die seit langem in China stationiert sind, Touristen nach China, internationale Studenten, Diplomaten usw .;
5 Prostitution, Diffamierung und Drogenabhängigkeit;
6 Personen, die engen Kontakt zu HIV-infizierten Patienten und Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom hatten.
(3) Stärkung der Grenzquarantäne: Verbot der Einreise von HIV-Infizierten und Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom.
Komplikation
Erworbene Komplikationen beim Immundefektsyndrom Komplikationen Sepsis
Andere schwere Infektionen, Kryptokokken-Meningitis, verschiedene bakterielle Infektionen und Sepsis.
Symptom
Symptome des erworbenen Immundefektsyndroms Häufige Symptome HIV-Infektion Unerklärliches Fieber Fieber Übelkeit und Erbrechen Dysphagie Immunschwäche Müdigkeit Depression Schluckschmerzen Magersucht
Die Inkubationszeit variiert zwischen 2 und 10 Jahren. Die klinischen Manifestationen sind sehr kompliziert. Sie stehen meist im Zusammenhang mit opportunistischen Infektionen oder Tumoren. Normalerweise kann es zu Beginn einer HIV-Infektion zu einer klinischen Manifestation einer akuten Infektion kommen und dies über einen längeren Zeitraum. In der Zeit treten möglicherweise keine Symptome oder nur die Lymphknoten im gesamten Körper auf, und dann treten opportunistische Infektionen und Tumore als erworbenes Immunschwächesyndrom auf, das klinisch in vier Phasen unterteilt ist und einen allmählichen und kohärenten Entwicklungsprozess zeigt. .
Akute Infektion
Nach einer HIV-Infektion stimuliert HIV den Körper, um eine Immunantwort auszulösen.Einige Patienten haben vorübergehende infektiöse Mononukleose-ähnliche Symptome.Der Beginn ist schnell, Schwitzen, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Übelkeit, Anorexie, allgemeines Unwohlsein, Gelenke. Symptome wie Muskelschmerzen, begleitet von erythematösem Ausschlag, Erbrechen, Durchfall, systemischer Lymphadenopathie oder Thrombozytopenie sowie akuter aseptischer Meningitis, die sich in Kopfschmerzen, neurologischen Symptomen und meningealer Reizung äußern.
Bei der peripheren Blutuntersuchung ist die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen normal oder die Anzahl der Lymphozyten verringert, die Anzahl der Monozyten erhöht und der Anteil der CD4 / CD8-Zellen in den Lymphozyten-Untergruppen kann unverändert bleiben Es ist mild, wird häufig als Erkältung diagnostiziert und vernachlässigt Nach 2 bis 6 Wochen Infektion können HIV-Antikörper im Serum positiv sein und dann in eine relativ gesunde, asymptomatische Infektionsperiode eintreten.
2. Asymptomatische Infektionsperiode
In diesem Stadium kann die infizierte Person mit Ausnahme des HIV-Antikörpers im Serum symptomfrei sein. Die Anzahl der T-Zellen kann schrittweise verringert werden, aber das Virus vermehrt sich weiterhin und die infizierte Person ist bereits infektiös. Die Länge des Individuums variiert stark. 2 bis 10 Jahre, normalerweise 6 bis 8 Jahre, was für die Früherkennung von Patienten und die Vorbeugung sehr schwierig ist.
3. Erworbenes Immunschwächesyndrom
Auch als "persistierendes generalisiertes Lymphadenektasiesyndrom (PGLS)", "Acquired Immunodeficiency Syndrome Related Syndrome (ARC)" usw. bekannt, sind die herausragenden klinischen Manifestationen dieser Periode die Persistenz Systemische Lymphadenopathie, zusätzlich zu den inguinalen Lymphknoten, andere Teile der zwei oder mehr Lymphknoten, 1 cm Durchmesser, länger als 3 Monate, keine anderen Gründe können in diesem Zeitraum erklärt werden, Lymphknoten meist symmetrisch, berühren Die Textur ist zäh, frei zu bewegen, keine Empfindlichkeit, keine Reaktion auf die allgemeine Behandlung, oft begleitet von Müdigkeit, Fieber, allgemeinem Unwohlsein und Gewichtsverlust usw., einige Fälle von geschwollenen Lymphknoten verschwinden nach einem Jahr, können auch wieder anschwellen, etwa 30% Patienten haben möglicherweise nur oberflächliche Lymphknoten, aber keine anderen systemischen Symptome, einige Patienten haben Kopfschmerzen, Depressionen oder Angstzustände, einige haben sensorische nervenendende Läsionen, und sogar neuropsychiatrische Symptome wie reaktive Geistesstörungen können mit einer Virusinvasion assoziiert sein Systematisch leiden einige Patienten zusätzlich zu der oben genannten oberflächlichen Lymphadenopathie und systemischen Erkrankung an einer Immunschwäche Darüber hinaus treten verschiedene spezifische oder wiederkehrende nicht tödliche Infektionen wiederholt auf.
In den letzten Jahren haben viele Wissenschaftler die Aufhebung des frühen Stadiums des erworbenen Immunschwächesyndroms und die Einteilung der Lymphadenopathie in die asymptomatische Infektionsperiode befürwortet, aber einige der systemischen Manifestationen wurden in das Stadium des erworbenen Immunschwächesyndroms eingeteilt.
4. Erworbenes Immunschwächesyndrom
Zusätzlich zu den Merkmalen des vorab erworbenen Immunschwächesyndroms können 3 Monate lang erhebliches Fieber, Müdigkeit, Nachtschweiß, unkontrollierbarer Gewichtsverlust (> 10%), anhaltender Durchfall und anhaltendes Fieber (> 38 ° C) auftreten Die oben genannten klinischen Manifestationen und klinischen Manifestationen einer schweren Immunschwäche, wie z. B .: langsame zelluläre Immunantwort, opportunistische Infektionen und bösartige Tumoren, können verschiedene Systeme und Organe des Körpers betreffen und haben häufig mehrere Krankheitserreger (Tabelle 1), die eine Infektion verursachen und Der Tumor existiert gleichzeitig.
Die klinischen Manifestationen des hauptsächlich betroffenen Systems oder Organs sind wie folgt.
(1) Atemwege: hauptsächlich Lungenentzündung durch opportunistische Infektion, Kaposi-Sarkom und Tuberkulose.
1 Pneumocystosis carinii: Pneumocystis carinii (Pneumocystis) wurde früher als Pneumocystis carinii bezeichnet und ist nun ein Pilz, der auf morphologischen und molekulargenetischen Analysen beruht. Die Infektion stellt mit 80% der Lungeninfektionen mit erworbenem Immunschwächesyndrom die häufigste Todesursache für das erworbene Immunschwächesyndrom dar. Bei dieser Krankheit handelt es sich um eine durch Pneumocystis verursachte interstitielle Plasmazellenpneumonie. Die wichtigsten pathologischen Veränderungen waren diffuses, interstitielles und alveoläres Ödem in der Lunge: Die Alveolen waren mit Schaumödemen und einer großen Anzahl von Pneumozysten, Degeneration und Nekrose der Alveolarwand sowie einer großen Anzahl von Lymphozyten und Plasmazellen, die in die interstitielle Lunge infiltriert waren, gefüllt Bei Fieber, trockenem Husten, schneller Atmung, Atembeschwerden, Zyanose, Atemstörungen, Röntgenuntersuchung ergab interstitielle Lungenentzündung, Symptome mit zunehmender Verschlechterung, kann an Atemstillstand, Auswurf, Pleuraerguss, Trachealspülung sterben Oder suchen Sie den Erreger in der Endotrachealbiopsie, um die Krankheit zu diagnostizieren.
Darüber hinaus können auch Cytomegalieviren, Toxoplasma gondii, Cryptococcus, Spulwürmer, Legionellen usw. eine Lungenentzündung verursachen.
2 Kaposi-Sarkom: Bei Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom mit ausgedehnten Hautläsionen liegt das klinisch diagnostizierte pulmonale Kaposi-Sarkom bei etwa 20%, die Autopsierate bei 50%, jedoch ohne Haut Bei Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom mit Schleimhautschaden ist das pulmonale Kaposi-Sarkom selten, und die meisten Patienten mit dieser Krankheit leiden an Fieber, trockenem Husten und Atembeschwerden, aber etwa 40% der Patienten haben möglicherweise keine solchen Manifestationen, große Bereiche. Wenn der endobronchiale Schaden auftritt, kann es zu Keuchen kommen, und wenn der Hals betroffen ist, kann Keuchen auftreten. Wenn der Schaden Blutungen verursacht, kann die Krankheit durch Hämoptyse, Bronchoskopie oder endotracheale Biopsie diagnostiziert werden, und die Röntgenuntersuchung des Brustkorbs kann ebenfalls zur Diagnose beitragen.
3 Tuberkulose: Tuberkulose beim erworbenen Immunschwächesyndrom tritt am häufigsten in der Lunge auf, zusätzlich zu häufigen Symptomen wie Husten, Husten, Atemnot und Brustschmerzen sowie häufigen Tuberkulose-Symptomen wie Fieber, Nachtschweiß, Anorexie und Gewichtsverlust Manchmal sind seine klinischen Manifestationen nicht von Pneumocystis carinii-Pneumonie oder anderen opportunistischen Infektionen zu unterscheiden, und zur Unterscheidung der Diagnose sind Pathogene und Röntgenuntersuchungen erforderlich.
(2) Zentralnervensystem: Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind Schwindel, Kopfschmerzen, fortschreitende Demenz, Halluzinationen, Epilepsie, Extremitätenlähmung, spastische Ataxie, Blasenrektaldysfunktion und Enzephalitis usw., fortschreitende subakut durch HIV Neben der Enzephalitis ist die Meningitis der Kryptokokken die häufigste, klinische Manifestation finden Sie in den entsprechenden Kapiteln, weitere sind die subakute Enzephalitis durch Cytomegalievirus, Toxoplasma-Enzephalitis, Spulwurminfektion und Mykobakterieninfektion. Das Gehirnlymphom und das Kaposi-Sarkom, insbesondere die disseminierte A. elegans-Infektion, sind schwerwiegend und oft lebensbedrohlich. Die Diagnose hängt hauptsächlich von der Untersuchung der Gehirnflüssigkeit, der Röntgenaufnahme des Kopfes und der CT-Untersuchung ab.
(3) Verdauungssystem: Ungefähr 3/4 der Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom leiden möglicherweise an Erkrankungen des Verdauungssystems, die verschiedene Teile des Magen-Darm-Trakts, Candida (Candida), Cytomegalievirus und Herpesvirus usw. betreffen. Invasion des Oropharynx und der Speiseröhre, verursacht Geschwüre, klinische Manifestationen von Schluckschmerzen, Dysphagie und Brennen des Brustbeins, faseroptische Ösophagoskopie kann diagnostiziert werden, relativ weniger Magenbeteiligung, gelegentlich Cellulitis entzündliche Gastrin durch Candida albicans verursacht , Gastroenteritis durch Cytomegalievirus, Kaposi-Sarkom kann auch in den Magen eindringen und die entsprechenden klinischen Manifestationen hervorrufen, Cytomegalievirus, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis und Medikamente können granulomatöse Hepatitis, akute, chronische Hepatitis verursachen, Fettleber und Leberzirrhose, Kaposi-Sarkom und andere Lymphome können auch in die Leber eindringen, verschiedene Infektionen und Tumoren können auch in die Bauchspeicheldrüse eindringen, aber die Diagnose ist schwierig, Cryptosporidium, Cytomegalovirus, Mycobacterium avium und Card Boqi-Sarkom und andere Verstöße gegen den Darm, die Durchfall- und Malabsorptionssyndrom verursachen, Cytomegalievirus-Infektion verursachten Colitis ulcerosa, Durchfall, Eiter und blutigen Stuhl usw., wovon Darm-Cryptosporidium-Infektion Häufig, manifestiert als chronisch anhaltender Durchfall, Wasserproben können mehrere Monate anhalten, leicht zum Tod führen, Diagnose hängt von Stuhluntersuchung, Röntgen, Darmfasermikroskopie oder Darmschleimhautbiopsie, rektalem Analkrebs bei männlichen Homosexuellen ab Es ist häufiger bei Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom und kann durch chronischen Perianalherpes oder durch Infektion mit Papillomavirus während des sexuellen Kontakts verursacht werden.
(4) Harnsystem: vor allem Nierenschäden, die Inzidenz von Nierenschäden bei Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom beträgt etwa 20% bis 50%, opportunistische Infektion ist einer der Hauptfaktoren für Nierenschäden, durch Infektion verursachte Körperflüssigkeiten und Elektrolyte Anomalien, Sepsis, Schock, Verwendung nephrotoxischer Antibiotika und bösartige Tumoren können zu Nierenschäden führen, Zytomegalievirus und Epstein-Barr-Virus können Immunkomplexnephritis verursachen. Pathologische Veränderungen sind fokale oder diffuse membranproliferative Glomerulonephritis. , akute tubuläre Nekrose, tubuläre Atrophie und fokale interstitielle Nephritis, HIV selbst kann ebenfalls Nierenschäden verursachen, die zu einer HIV-bedingten Nephropathie führen. Pathologische Veränderungen treten am häufigsten bei fokaler segmentaler Glomerulosklerose auf, charakteristisch Zu den Veränderungen zählen der Kollaps des glomerulären Gefäßplexus, die signifikante Schwellung und Hypertrophie der glomerulären viszeralen Epithelzellen, interstitielle Ödeme, Fibrose und entzündliche Zellinfiltration, tubuläre Mikrovesikelbildung und glomeruläre Endothelzellröhrchen unter dem Elektronenmikroskop Retikulierte Einschlusskörper usw. sind bei Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom häufiger intravenös Drogenabhängige, Heroin und seine Schadstoffe können als Antigene immunreaktive Nierenschäden verursachen, Blei Heroinbedingte Nephropathie, ihre pathologischen Veränderungen sind auch häufiger bei fokaler segmentaler Glomerulosklerose, aber der glomeruläre Gefäßplexus kollabiert, röhrenförmige Mikrovesikel und röhrenförmige korpuskuläre Einschlüsse von Endothelzellen sind nicht so gut wie HIV-bedingte Nephropathie ist offensichtlich, kann klinisch Proteinurie, Azotämie aufweisen oder sich als akutes Nierenversagen oder Urämie manifestieren, unter denen eine Heroin-bedingte Nephropathie in sechs bis sechs Jahren zu Urämie fortschreiten kann, und HIV-bedingte Nephropathie Innerhalb von 2 bis 4 Monaten kann es schnell zu einer Urämie kommen.
(5) Manifestationen der Hautschleimhaut: Die meisten Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom haben Infektionen der Hautschleimhaut. Häufige Schleimhautinfektionen werden durch eine Candida albicans-Infektion in der Mundschleimhaut verursacht, die im Allgemeinen asymptomatisch ist und schwere Dysphagie verursacht, wenn sie den Rachen und die Speiseröhre betrifft. Zu den Hautinfektionen gehören wiederkehrende Herpes simplex-Stomatitis, chronisches Herpes simplex-Perianalgeschwür, Herpes zoster, Windpocken, Hautpilzinfektionen und Hyperthyreose usw. Homosexuelle können auch perianales Kondyloma acuminata und ansteckenden weichen Gaumen, seborrhoisch, haben Sexuelle Dermatitis-ähnliche Läsionen treten häufig in Genitalien, Kopfhaut, Gesicht, Ohren und Brust des Patienten auf und sind durch erythemartige, hyperkeratotische, schuppige Plaques gekennzeichnet, die häufig im Gesicht verteilt sind und deren Ursache unbekannt ist.
(6) Blutsystem: Bei Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom, einschließlich Granulozyten- und Thrombozytopenie, Anämie und Non-Hodgkin-Lymphom, ist ein abnormales Blutsystem häufiger.
(7) Sonstiges: Eine Augenbeteiligung bei Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom ist ebenfalls häufig, wird jedoch leicht übersehen: Retinitis durch Cytomegalievirus- und Toxoplasma-Infektion, Kaposi-Sarkom des Auges usw., HIV selbst und Möglichkeit Sexuelle Infektionen oder Tumoren können auch das Herz-Kreislauf-System und das endokrine System betreffen, die klinischen Manifestationen sind jedoch häufig unauffällig oder mild und können mit den klinischen Manifestationen dieser bereits sterbenden systemischen Läsionen zusammenhängen, die einige Patienten häufig haben Unerklärtes Langzeitfieber, begleitet von Gewichtsverlust, allgemeinem Unwohlsein und Müdigkeit usw. In einigen Fällen wurden bei Knochenmark-, Lymphknoten- oder Leberbiopsien mykobakterielle intrazelluläre Infektionen bestätigt, und die Prognose kann mehr sein als die einfache Kombination der Gattung Mycobacterium Die Infektion ist noch schlimmer.
Untersuchen
Untersuchung des erworbenen Immunschwächesyndroms
Blut Routine
Oft rote Blutkörperchen, Hämoglobin verringert, mildes positives Pigment, positive Zellanämie, weiße Blutkörperchen fielen oft unter 4,0 × 109 / L, klassifizierte Neutrophile erhöht, es gibt ein Phänomen der Verschiebung nach links, einige zeigten Neutropenie, Lymphe Die Zellen waren signifikant reduziert, <1,0 × 10 9 / l, und es gab plasmazytoide Lymphozyten und vakuolar enthaltende Monozyten. Die Blutplättchen waren im Allgemeinen unverändert. Sobald eine Veränderung auftrat, waren die Blutplättchen signifikant reduziert.
2. Immunologische Veränderungen
Die Veränderungen im zellulären Immunsystem sind hauptsächlich wie folgt charakterisiert.
(1) Untersuchung der Lymphozyten-Untergruppen: CD4-T-Zellen nahmen ab, das CD4 / CD8-Verhältnis nahm ab, das normale humane CD4 / CD8-Verhältnis betrug 1,75 zu 2,1 und Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom häufig <1,0.
(2) Verminderte T-Zellfunktion: Negativ für einen verzögerten allergischen Hauttest, wenn die unspezifische Mitogenstimulation in vitro, die Lymphozytentransformation verringert ist, die Zytotoxizität von T-Zellen verringert ist und T-Zellen Interleukin-2 und Interferon-Gamma produzieren Reduziert.
(3) B-Zell-Dysfunktion: Es gibt verschiedene Spiegel von Immunglobulinen und Immunkomplexen sowie Autoantikörpern wie RF, Anti-Kern-Antikörpern und Anti-Lymphozyten-Antikörpern.
(4) Die Aktivität natürlicher Killerzellen ist vermindert.
3.2-Mikroglobulin und Neopterin (Neopterin)
Bestimmung von 2-Mikroglobulin und Neopterin im Serum durch Radioimmunoassay (RIA). Hierbei handelt es sich um Produkte von aktivierten Makrophagen, deren erhöhte Serumspiegel eine Immunaktivierung mit absoluten Zahlen der CD4-T-Zellen und Lymphozyten implizieren In Prozent nahm der Anteil der CD4 / CD8-Zellen mit der gleichen klinischen Signifikanz ab, was darauf hinweist, dass die Krankheit zum erworbenen Immunschwächesyndrom fortschritt.
4. Lymphknotenbiopsie
In Risikogebieten und Risikogruppen mit erworbenem Immunschwächesyndrom stellt die Lymphknotenbiopsie ein wichtiges Maß für die Vergrößerung der Lymphknoten in anderen Bereichen als der Leistengegend dar. Insbesondere bei Patienten mit anhaltender zervikaler Lymphadenopathie kann eine Lymphknotenreaktivität beobachtet werden. Pathologische Manifestationen wie Läsionen und neoplastische Läsionen, die einen unspezifischen, aber bestimmten diagnostischen Wert haben, einige Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom, oberflächliche Lymphknoten verschwinden, schwierig zu biopsieren.
5. Andere
Harnuntersuchung hat oft Proteinurie und Blutkreatinin und Harnstoffstickstoff können erhöht sein.
6. Erregeruntersuchung
(1) Ätiologie von HIV-1:
1 HIV-1-Serumantikörpernachweis: Einschließlich Anti-gp120 und Anti-P24 weisen die meisten HIV-1-infizierten Patienten innerhalb von 3 Monaten einen positiven Serumantikörper auf. Daher ist die Bestimmung von Serumantikörpern am einfachsten, um festzustellen, ob eine HIV-Infektion vorliegt oder nicht. Schnelle und effektive Methoden, gebräuchliche Methoden sind der Enzymimmunoassay (ELISA), der indirekte Immunfluoreszenzassay (IFA), der Radioimmunoassay (RIA) usw., im Allgemeinen wird der ELISA für die Erstuntersuchung verwendet, die Sensitivität beträgt jedoch 99,5% Da HIV-1 als Antigen zum Nachweis und zur Kreuzung von Antikörpern mit Lymphozytenantigenen verwendet wird, kann es zu falsch positiven Ergebnissen kommen, weshalb diejenigen, die für den anfänglichen Nachweis positiv sind, durch Western Blot (WB) bestätigt werden.
Der Nitrocellulosemembran-Hybridisierungstest weist eine starke Spezifität auf und die falsch-positive Rate ist extrem niedrig. Die diagnostischen Kriterien lauten: Wenn der ELISA zweimal positiv ist und der WB-Test für zwei der p24-, gp41-, gp120- oder gp160-Banden positiv ist, dann Kann als HIV-Infektion bestätigt werden, wenn es keine zwei positiven Banden gibt, kann es nur als "unbestimmtes Muster" diagnostiziert werden, dann kann die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) verwendet werden, um ihre spezifische virale Nukleinsäure nachzuweisen oder weiterhin genau zu beobachten Wiederholen Sie die obigen Tests, um die Diagnose zu bestätigen.
HIV-1P24
HIV-1(RT-PCR)HIV RNA
100%CD4 THIV
(2)HIV-280%HIV- 1HIV-2HIV-1ELISARIBAHIV-2HIV-lHIV-2HIV-2ELISAWBHIV-2HIV-1HIV-2ELISAHIV-1HIV-2HIV-2WBHIV-1WBHIV-1WBHIV-2ELISA
HIV-1HIV-2ELISAHIV-1HIV-1HIV-2HIV-1
X
7. Röntgenuntersuchung der Brust
(Kaposi)
(1)XXXX;;XX
(2)X80%<1cmXCT
8.X
(1)XXXX
(2)X
Diagnose
Diagnose
;;CD4 TCD4/CD8HIV
Diagnosekriterien
WHOCDCHIVAIDS1996HIVAIDSHIVHIVAIDS
1.HIV
(1) Geschichte der Epidemiologie:
HIV
HIV/AIDS
HIV
HIV
(2)
(3)
CD4/CD8>1
HIV236
P24
2.HIV
(1)HIV
(2)
(3)
HIV
CD4CD4/CD8>1
P24
3.AIDS
(1)HIV
(2)
>1
(>1cm)
>4/d3>10%
()(CMV)
(3)
HIV
p24()
CD4 0.2×109/L(0.20.5)×109/LCD4/CD8<1
2
Differentialdiagnose
1.
2.
3.
