akute interstitielle Pneumonie
Einführung
Einführung in die akute interstitielle Pneumonie Akute interstitielle Pneumonie (AIP) ist eine seltene und sich schnell entwickelnde fulminante Lungenverletzung. AIP hat einen scharfen Beginn (innerhalb von Tagen bis Wochen) mit Fieber, Husten und Atemnot, gefolgt von Atemversagen. Das durchschnittliche Erkrankungsalter betrug 49 Jahre, und es gab keinen signifikanten geschlechtsspezifischen Unterschied. Routinemäßige Labortests sind nicht spezifisch. Die Mortalitätsrate von AIP ist extrem hoch (> 60%) und die meisten von ihnen sterben innerhalb von 1 bis 2 Monaten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: häufiger ist die Inzidenzrate bei Atemwegserkrankungen etwa 5% -10% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: spontaner Pneumothorax
Erreger
Ursache einer akuten interstitiellen Pneumonie
(1) Krankheitsursachen
Obwohl es als idiopathische interstitielle Pneumonie (IIP) eingestuft wurde, sind seine klinischen Manifestationen und pathologischen Manifestationen fast identisch mit denen von ARDS, und es gibt keine eindeutige Ursache für seinen Ausbruch, so dass einige Leute denken, dass sein Ausbruch und sein Virus Die akute Infektion ist eng verwandt und nur auf die derzeitige Erkennungstechnologie beschränkt.Die Beziehung zwischen Virus und IIP war schon immer einer der Brennpunkte der Ätiologie der Krankheit.Die am häufigsten untersuchten sind das Adenovirus und das Epstein-Barr-Virus.
(zwei) Pathogenese
Es wird jetzt vorläufig angenommen, dass die Rolle des Virus bei der IIP-Entwicklung wie folgt sein kann: 1. Das Virusprotein, das von mit dem Virus infizierten menschlichen Zellen exprimiert wird, kann chronische Entzündungs- und Reparaturprozesse fördern, wie das rezessive Membranprotein des Epstein-Barr-Virus. Erhöhen Sie die Expression von Klasse-II-Antigen von B-Lymphozyten, 2 Virusinfektion kann Typ-I-Kollagen-Gen von Alveolarepithelzellen aktivieren, 3 Virusgen ist ein aktivierender Faktor, der DNA binden oder kontaktieren kann, um die RNA-Proteintranskription zu regulieren und Diese Befunde, die die biologischen Eigenschaften von Zellen modifizieren, stammen leider alle vom chronischen Typ IIP, möglicherweise wegen der geringen Anzahl von Fällen, gab es keinen Forschungsbericht über die Beziehung zwischen AIP und Virus.
Studien haben berichtet, dass einige Patienten Autoantikörper in peripheren Lymphozyten, lymphoiden Follikeln und Plasmazellen haben und Immunkomplexe an der Alveolarwand abgelagert sind, wie z. B. ESR, einige Patienten haben ein erhöhtes Gammaglobulin, und die Titer der anti-nuklearen Antikörper steigen an. Rheumafaktor, kaltes Immunglobulin, positive Lupuszellen und verminderte Komplementspiegel deuten darauf hin, dass die Krankheit möglicherweise mit dem entzündlichen Immunprozess zusammenhängt. Es wurde auch berichtet, dass die Krankheit genetische Faktoren haben kann.
Die akute Lungenverletzung bei AIP ist anfälliger für eine Vielzahl von Lungenveränderungen - akutes Atemversagen - und unterscheidet sich deutlich von der bei anderen IIP-Typen beobachteten akut verletzungsrezidivierenden multifokalen Verletzung Beide haben ihre eigenen Merkmale in der Histopathologie und den klinischen Manifestationen, und es wird spekuliert, dass die Pathogenese der beiden auch unterschiedlich ist. Obwohl die aktuelle Forschung die Ebene der Proteine und sogar der Gene erreicht hat, sind entzündungsfördernde und entzündungshemmende Faktoren bekannt. Die entsprechende Rolle von Metalloproteinasen und -inhibitoren sowie Apoptose bei der IIP ist noch unklar, aber die genaue Pathogenese der AIP ist noch unklar.
Die Pathologie zeigte, dass die Lungen dunkelrot waren, das Gewicht zunahm, das Aussehen voll war, die Textur fest und hart war, der Berührungsdruck nicht zusammenbrach, die Lungenschnittoberfläche dunkelrote Flecken und grauweiß war und es gab gestaffelte graue Fasergewebelinien und kleine Brennpunkte. Narbengewebe, Lichtmikroskopie: frühe (exsudative) Läsionen (ca. 1 Woche nach Lungenverletzung), Alveolarseptum aufgrund von Vasodilatation, Matrixödem und entzündlicher Zellinfiltration und diffuser Verdickung, hauptsächlich Lymphozyteninfiltration Es gibt auch Plasmazellen, mononukleare (oder Makrophagen), neutrale und Eosinophile sowie einige Fibroblasten. Alveolare Epithelhyperplasie und Metaplasie bilden eine Säule, die das alveoläre Septum verbreitert. Normale oder kleine Proteinmengen im Alveolarraum Sexuelle Substanzen und Zellexsudation, das Alveolarseptum ist zu diesem Zeitpunkt relativ dünn, die Alveolarstruktur ist noch normal und das Ansprechen auf die Behandlung ist gut Mit fortschreitender Krankheit werden das Gefäßendothel und die Alveolarepithelzellen geschädigt, nekrotisch und vergießen, die Alveolarhöhle wird gleichmäßig gebildet. Pulverförmige Eosinophile - transparente Membranen, ca. 2 Wochen, DAD tritt spät ein (Proliferation oder Mechanisierung), Alveolarsepten erscheinen extensiv proliferierende Fibroblasten und Myofibroblasten, während die Kollagenablagerung geringer ist Dadurch wird der Alveolarraum erheblich erweitert, die Kapillaren werden durch fibröses Gewebe ersetzt und die Anzahl wird verringert, die Intimahyperplasie der Lungenarteriolen, die Verdickung der Wand und manchmal die mechanisierten Embolien in den kleinen und mittleren Lungenarterien, die Alveolarfibrose und die Atresie Verringert, sind die verbleibenden Alveolen unregelmäßig geformt, variieren in der Größe oder weisen einen Riß oder eine abnormale Ausdehnung auf. Aufgrund der Nekrose von Typ I-Alveolarepithelzellen vermehren sich Typ II-Epithelzellen in einer säulen- oder stollenartigen Anordnung und bedecken die Alveolaroberfläche; In der UIP gibt es eine Reihe von Bronchialepithelzellen, die an der Verteilung auf der Alveolaroberfläche beteiligt sind, außerdem können Plattenepithelmetaplasien im respiratorischen Bronchialepithel auftreten und die Wabenlunge kann einige Wochen später auftreten.
Elektronenmikroskopie: Verlust von alveolären Epithelzellen des Typs I, lokales oder sogar großflächiges Peeling der Basalmembran von alveolären Epithelzellen, zytoplasmatisches Ödem und Nekrose von alveolären Epithelzellen und kapillaren Endothelzellen des Typs II, Zelltrümmer und Fibrin, rote Blutkörperchen und Oberflächenaktivität Entlang der Oberfläche der Alveolen verteilt sich ein Stoffgemisch, insbesondere im Bereich der transparenten Membranbildung unter dem Mikroskop, im Alveolarraum sind verstreute Entzündungszellen, insbesondere Makrophagen, Lymph- und Plasmazellen vorhanden und die interstitielle Ödemmatrix unterschiedlich Eine große Anzahl von Fibroblasten, eine kleine Menge von Entzündungszellen und verstreute primitive Parenchymzellen verteilen sich um die Menge von Kollagen und elastischen Fasern.Weitere Studien haben ergeben, dass das Vorhandensein einer großen Anzahl von Fibroblasten und einer kleinen Menge von Kollagen in dem Zwischengitter nicht die einzige Ursache für die Verdickung des Zwischengitters ist. Der Grund dafür ist, dass die meisten Alveolarzellen aufgrund des Peelings der Grundschicht von Alveolarepithelzellen unterschiedliche Kollapsgrade aufweisen.Ein weiteres Merkmal dieses Kollapses besteht darin, dass im kollabierten Alveolarteil viele benachbarte Epithelzellgrundschichten überlappen und sich falten. eine Struktur, die aus einer zweischichtigen Grundschicht besteht, die in Abständen schlaff in die Alveolarwand eingesetzt wird Im Inneren bilden sich tiefe Risse: Wenn Alveolarepithelzellen des Typs II entlang der exfolierten Grundschicht reepithelisiert werden, dringen die Zellen nicht tief in die Risse ein, sondern bedecken die beiden Außenseiten der Risse, und wenn die Alveolen vollständig zusammenfallen, werden sie voneinander getrennt. Zu diesem Zeitpunkt faltet sich auch das Alveolarseptum: Wenn die Alveolarepithelzellen vom Typ II nachwachsen, wächst sie nicht direkt auf der Oberfläche der abgelösten Grundschicht, sondern es besteht eine Restentzündungsschicht zwischen den Epithelzellen und der Grundschicht. Das Ergebnis der beiden Phänomene in der Alveolarhöhle ist, dass, wenn sich die alveolären Epithelzellen vom Typ II vermehren, um die abgelöste epitheliale Basisschicht zu bedecken, die Zellen durch den kollabierten Teil bedeckt werden, anstatt sich entlang der intakten Basisschicht neu auszurichten. Ordnen Sie die Alveolen an und dehnen Sie sie erneut aus, da eine Schicht von teilweise überlappenden Alveolenwänden ein einziges verdicktes Alveolarseptum plus das "Infiltrationsintervall" von Exsudat in der Alveolarhöhle in einigen Bereichen enthält, das mit anderen Faktoren kombiniert wird Interstitielle Fibrose unter dem Mikroskop gesehen.
Verhütung
Prävention von akuter interstitieller Pneumonie
Die Vorbeugung von bakteriellen Infektionen ist besonders wichtig, da große Mengen an Glukokortikoiden verwendet werden.
Komplikation
Akute interstitielle Pneumonie Komplikationen spontaner Pneumothorax
Spontaner Pneumothorax und Rechtsherzstörung.
Symptom
Symptome einer akuten interstitiellen Pneumonie Häufige Symptome Atemstillstand, Atemnot, trockener Husten, eitriger Brustkorb, Engegefühl in der Brust oder Verband, Müdigkeit, Engegefühl in der Brust, Zyanose, Beibehaltung des Atemstillstands
AIP ist plötzlicher Beginn, schneller Fortschritt, schnelles Atemversagen, Aufrechterhaltung der mechanischen Beatmung, durchschnittliche Überlebenszeit ist kurz, die meisten von ihnen sterben innerhalb von 1 bis 2 Monaten, es gibt keinen geschlechtsspezifischen Unterschied in der Inzidenz von AIP, dem Altersbereich des Beginns in der Literatur Es ist 7 bis 83 Jahre alt, mit einem Durchschnittsalter von 49 Jahren. Die meisten Patienten haben körperliche Gesundheit und plötzliches Auftreten, die meisten Symptome ähneln Infektionen der oberen Atemwege im Frühstadium des Auftretens, die 1 Tag bis zu mehreren Wochen dauern können, obwohl sie ausgiebig untersucht wurden. Kein Hinweis auf eine Virusinfektion, mehr als die Hälfte der Patienten hat plötzliches Fieber, trockenen Husten, Sekundärinfektion kann eitrigen Auswurf haben, Engegefühl in der Brust, Müdigkeit mit fortschreitender Verschlimmerung von Atembeschwerden, Zyanose, Keuchen, Engegefühl in der Brust oder Gurtgefühl Das Clubbing (Zehen) tritt sehr schnell auf und die Risse sind am unteren Ende der Lunge zu hören. Einige Patienten leiden unter spontanem Pneumothorax, eine Antibiotikabehandlung ist unwirksam und starb länger als 2 Wochen bis 6 Monate an akutem Atemversagen und Rechtsherzversagen. Wenn das Glucocorticoid im Frühstadium in ausreichender Menge angewendet wird, kann der Zustand gelindert oder sogar geheilt werden.
Untersuchen
Untersuchung der akuten interstitiellen Pneumonie
Labortests sind nicht spezifisch: Periphere Blutleukozyten können erhöht werden, eine kleine Anzahl von Eosinophilen ist leicht erhöht, rote Blutkörperchen und Hämoglobin sind sekundär zur Hypoxie erhöht und die Sedimentationsrate der Erythrozyten ist beschleunigt, bis zu 60 mm / h, und die Serumproteinelektrophorese zeigt 2 Oder Gammaglobulin erhöht, IgG und IgM häufig erhöht, IgA weniger erhöht, Blutgasanalyse auf Atemversagen Typ I, gelegentlich Typ II.
Die Bildgebungsleistung von AIP unterscheidet sich nicht wesentlich von der von ARDS oder ist nicht spezifisch: Im Frühstadium können die Röntgenbilder der Brust einiger Patienten normal sein, die meisten sind verstreut oder großflächig fleckig, fleckig in der unteren Lunge. Schatten, zu diesem Zeitpunkt und Bronchialpneumonie ist nicht leicht zu identifizieren, während die Krankheit fortschreitet, erscheinen die Lungen asymmetrisch diffusen retikulären, streifenförmigen und fleckigen infiltrativen Schatten und erstrecken sich allmählich auf das obere mittlere Lungenfeld, insbesondere Das Band ist offensichtlich, aber die Lungenspitzenläsion ist selten, der Lymphknoten ist nicht groß, gelegentlich Pneumothorax, Pleuraerguss und Pleuraverdickung, Brust-CT ist meist verdickte Lungenstruktur, strukturelle Störung, kleines Schattenstück und sichtbare Bronchiektasie Es gibt auch satinierte glasähnliche Veränderungen auf beiden Seiten des Randes oder bilateral verteilte lineare, retikuläre, kleine knotige oder sogar feste Schatten, gelegentlich kleine wabenähnliche Bilder, Ichikado et al., Zusammengefasst 14 Fälle von AIP (3 Fälle). Der Zusammenhang zwischen den pathologischen Befunden der offenen Lungenbiopsie und 11 Autopsiefällen stellte einen Zusammenhang mit der HRCT dar. Zunächst unterteilte er die pathologischen Manifestationen der Lunge in akute Exsudation, subakute Proliferation und chronische Fibrose, die das Vorhandensein der folgenden Befunde darstellten: transparent Membran, Ödeme, Exsudationen oder Blutungen im Vesikel, Proliferation von alveolären Epithelzellen des Typs II, Proliferation von Fibroblasten im interstitiellen und alveolären Raum, Proliferation einer großen Anzahl von Fibroblasten und Kollagenbindegewebe sowie intrazelluläre Veränderungen in der Lunge, gefolgt von HRCT-Techniken. Beim Vergleich der Beziehung zwischen pathologischem Staging und bildgebenden Befunden stellte er fest, dass:
1 Während der Exsudationsperiode befinden sich einige normale Lungengewebe-Restbilder in der Nähe des Schattenbereichs [bezogen auf den glasigen und / oder festen Bereich] oder befinden sich im Schattenbereich, unabhängig davon, um welchen Schatten es sich handelt Das Auftreten von Bronchiektasebildern.
2 In der proliferativen Phase ist die Inzidenz von Bronchiektasen im Bodenglas- und im metamorphen Bereich nahezu gleich.
3 Im Stadium der Fibrose traten in fast allen Lungenschattenbereichen Bronchiektasen auf, und bei einem Patienten wurden kleine zellähnliche Veränderungen festgestellt. Aus der Analyse dieses Ergebnisses geht hervor, dass die HRCT keine AIP diagnostiziert. Spezifität, Bildgebungsleistung kann nicht so gut beschrieben werden wie pathologische Manifestationen, aber das Auftreten von Bronchialtraktions-Expansionsbildern zeigt, dass die Exsudationsperiode voll sein wird und ein gewisser Grad an Mechanisierung aufgetreten ist, aber egal was passiert, Eine rechtzeitige HRCT-Untersuchung von Patienten, bei denen der Verdacht auf AIP besteht, ist nach wie vor von Vorteil, um so früh wie möglich die richtige Diagnose und rechtzeitige Behandlung zu erhalten.
Akira verglich die CT-Veränderungen bei der akuten Exazerbation von AIP und IIP. Er stellte fest, dass bei AIP-Patienten keine bildgebenden Befunde einer subpleuralen Hyalinisierung vorlagen und erst nach 7 Tagen nach und nach eine Dehnung der Bronchien und Wabenlungen auftraten. Bei der akuten Exazerbation von IIP sind bilaterale diffuse oder multiple fokale glasartige Veränderungen und subpleurale wabenartige Veränderungen zu erkennen.
Diagnose
Diagnose und Diagnose einer akuten interstitiellen Pneumonie
Die Krankheit hat keine spezifischen klinischen diagnostischen Indikatoren, daher ist es am wichtigsten, über die Möglichkeit der Krankheit nachzudenken und dann zwischen AIP und ARDS zu unterscheiden, wobei letztere häufig einen eindeutigen Anreiz haben, während erstere schwieriger zu finden sind Wenn Sie die Diagnose bestätigen möchten, müssen Sie sich auf die klinische Diagnose und die Lungenbiopsie verlassen, insbesondere auf die offene Lungenbiopsie.
Differentialdiagnose
Interstitielle Pneumonie
Einschließlich UIP, DIP und NSIP sind ihre gemeinsamen Merkmale ein schleichenderer Beginn, ein längerer Verlauf, mehr Patienten mit fortschreitender Engegefühl in der Brust, Atemnot, sichtbarer CT oder retikulärer Schatten auf der Brust-CT, Schatten der subpleuralen bogenförmigen Linie und Bronchien Expansion: Tianshan Yaxing hat berichtet, dass alle diese Patienten Röntgenbilder in unterschiedlichem Ausmaß in der Bildgebung aufweisen.Das gemeinsame Merkmal der Histologie ist, dass reife fibrotische Zellen meistens reife Kollagenfasern sind, während aktivierte Fibroblasten selten auftreten. Dies stellt nicht einmal das genaue Gegenteil der Leistung von AIP dar. Die spezifischen pathologischen Manifestationen eines bestimmten Typs werden nachstehend beschrieben.
(1) UIP: Sein größtes Merkmal ist: Bei der Umwandlung von Sehfeldern mit geringer Leistung, normalem Lungengewebe, interstitieller Fibrose, entzündlicher Zellinfiltration und wabenartigen Veränderungen unter dem Mikroskop besteht der größte Teil des faserigen Gewebes aus einer großen Menge eosinophilen Kollagens und Eine geringe Menge der entsprechenden Entzündungs- oder Stromazellzusammensetzung, Kollagenablagerung, verdickt die Alveolarwand und bildet schuppige Spuren oder Veränderungen mit wabenartigen Veränderungen In der vergrößerten Wabenhöhle sind Bronchialepithelzellen oder proliferierende Typ-II-Alveolarepithelzellen bedeckt. Die Oberfläche der Lufthöhle, die Lufthöhle enthält konzentriertes Schleimgewebe, Neutrophile und andere Entzündungszellen.Die Alveolen sind durch verdickte Alveolarwände getrennt, die durch Kollagen und eine unterschiedliche Anzahl chronischer Entzündungszellen verursacht werden, obwohl die meisten von ihnen Der fibrotische Bereich besteht aus azellulärem, gewebefreiem Kollagengewebe, das die "Alterung" der Fibrose aufdeckt. In einigen Bereichen kommt es jedoch zu einer Anhäufung von aktivierten Fibroblasten, was darauf hinweist, dass die Fibrose immer noch aktiv ist. Das gleichzeitige Auftreten dieser "neuen und alten" Fibrose in der Probe stellt den Schlüssel zur Diagnose der UIP dar. In der gesamten Probe ist die Entzündungsreaktion gewöhnlich nur mäßig, hauptsächlich Lymphozyten. Primär, gefolgt von Makrophagen und Neutrophilen, treten diese Entzündungszellen hauptsächlich in Bereichen mit Kollagenablagerung oder wabenartigen Veränderungen auf, was mit der ungeklärten chronischen Entzündung zusammenhängt, die durch chronische Entzündung verursacht wird, bei der es sich um IIP, insbesondere UIP, handelt. Die Hypothese der Pathogenese ist konsistent: Für die gelegentliche akute Verschärfung von UIP-Fällen sind neben pathologischen Manifestationen auch klinische Manifestationen ein wirksames Mittel zur Identifizierung.
(2) DIP: Das größte Merkmal ist, dass sich eine große Anzahl von Makrophagen im Alveolarraum ansammelt, genau wie eine große Anzahl von Alveolar-Epithelzellen abfällt, daher der Name. Tatsächlich handelt es sich bei diesen Zellen hauptsächlich um einkernige Zellen, und es gibt eine kleine Anzahl von verstreuten mehrkernigen Riesenzellen, Alveolen Die Alveolarepithelzellen an der Wand zeigten eine hyperplastische Form. Die Alveolarsepten waren aufgrund der Kollagenablagerung und Infiltration einer kleinen Menge von Entzündungszellen leicht und mäßig verbreitert. Bei geringer Vergrößerung war die Leistung von DIP sehr einfach, nicht nur das Fehlen von Fibrillen. Zellaggregation und zellähnliche Veränderungen sind ebenfalls selten, was in starkem Gegensatz zu den histologischen Merkmalen der UIP steht.
(3) NSIP: Der Grad der Entzündung und Fibrose in der Alveolarwand ist sehr unterschiedlich, da die spezifischen Indikationen für die Diagnose von UIP, DIP und AIP fehlen. Es ist natürlich unmöglich, einen der oben genannten Typen zu erfassen, fast die Hälfte der NSIP-Proben Eine interstitielle Entzündung ist vorherrschend und der Grad der Fibrose ist gering oder sogar nicht vorhanden.Zu den chronisch entzündlichen Zellen, die in das Alveolarstroma infiltrieren, gehören: Lymphozyten und eine große Anzahl von Plasmazellen; die Infiltrationsdichte dieser Zellen wird als die höchste unter allen Arten von IIP angesehen. Daher ist diese Leistung in der Histologie sehr gut identifizierbar und stellt eine spezifische Manifestation von NSIP dar. In weiteren 40% der Fälle von NSIP ist der Infiltrations- und Fibrosegrad von Entzündungszellen ähnlich, aber manchmal ist diese Leistung ähnlich Es ist auch schwierig, von der UIP zu unterscheiden, und der Hauptpunkt der Identifizierung besteht darin, dass die Gesamtänderung der Probe ziemlich konsistent ist, es keine offensichtliche wabenartige Änderung gibt, die Ansammlungsfläche von Fibroblasten ebenfalls selten ist und die verbleibenden 10% hauptsächlich aus interstitieller Kollagenablagerung bestehen. Es kann lokalisiert oder dispergiert sein, aktive Fibroblasten sind jedoch im Sedimentbereich selten zu sehen, meist sind es jedoch reife Kollagenbündel, so dass es sich leicht mit AIP identifizieren lässt.
2. ARDS
Seine histologischen Merkmale sind pulmonales interstitielles Ödem und DAD, und die pathologischen Manifestationen von AIP sind die Proliferation oder Mechanisierung von DAD, so dass beide in klinischen Manifestationen und Geweben schwer zu identifizieren sind, ARDS jedoch mehrere primäre Krankheiten aufweist und eindeutig ist Die Ursache der Krankheit, wie Infektion, Trauma usw., die Diagnose von ARDS sollte nicht auf Lungenbiopsie beruhen, kombiniert mit klinischen Studien für typische Fälle ist nicht schwierig, einige Wissenschaftler spekulieren immer noch, dass AIP auf bestimmte Virusinfektionen zurückzuführen ist und leider zur ARDS-Kategorie gehört Da es keine Beweise gibt, glaubt Ash, dass die Identifizierung der beiden manchmal viel Arbeit erfordert, um die Ursache von ARDS zu finden. Hier können wir sehen, warum einige Bücher AIP als idiopathisches ARDS und klinisch AIP bezeichnen. Es wird als ARDS angesehen. Gegenwärtig gibt es einen Unterschied zwischen den beiden. Die Ursache ist ein Aspekt. Andererseits wird erwartet, dass sich nach der Anwendung von Glukokortikoiden die Prognose der AIP verbessert und das Ansprechen der ARDs auf Glukokortikoide auf die Behandlung oft unwirksam ist. .
3. Okklusive Bronchiolitis mit organisierender Lungenentzündung (BOOP) Die Inzidenz ist dringender, aber der Fortschritt ist langsam.Mehrfache Plaques auf dem Röntgenbild des Brustkorbs weisen im Verlauf der Erkrankung häufig eine offensichtliche Migration auf.Die Brust-CT kann als Schicht oder Knoten gesehen werden. Im dichteverstärkten Bereich der Knotenverteilung ist kein Gefäßbild zu sehen, und der Randbereich weist eine "Gasstagnation" auf. Das pathologische Merkmal ist die obstruktive Bronchiolitis. Das Granulationsgewebe ist in dem vergrößerten kleinen Atemweg blockiert und erstreckt sich manchmal bis zum Alveolarkanal, der Alveolarwand und Es gibt Infiltrationen auf der Basis von mononukleären Zellen, diese Veränderungen sind meist auf den sublobulären Bereich beschränkt und die Läsionen und normalen Bereiche der Bildgebung und Pathologie sind klar definiert und in der Regel nicht mit AIP verwechselt In seltenen Fällen können die pathologischen Manifestationen von BOOP und NSIP und AIP nicht unterschieden werden. Zu diesem Zeitpunkt werden Anamnese und klinische Manifestationen zu den Hauptpunkten der Differentialdiagnose.
