Syndrom der abnormen Sekretion des antidiuretischen Hormons
Einführung
Einführung in das anormale Syndrom des antidiuretischen Hormons Das Syndrom der angemessenen Absonderung von Antidiuretichormon (SIADH) wurde erstmals von Schwartz im Jahr 1957 aufgrund einer übermäßigen Absonderung von antidiuretischem Hormon (ADH) oder ähnlichen antidiuretischen hormonähnlichen Substanzen berichtet, was zu einer beeinträchtigten Wasserausscheidung führte. Die Veränderung war durch Hyponatriämie gekennzeichnet. SIADH ist ein Syndrom, bei dem eine Reihe klinischer Manifestationen wie das antidiuretische Hormon (ADH) nicht durch den osmotischen Plasmadruck reguliert werden, was zu einer abnormalen Zunahme der Sekretion von Wasser, einer erhöhten Natriumausscheidung im Urin und einer verdünnten Hyponatriämie führt. Neben schweren Kopfverletzungen, Rückenmarksverletzungen, schweren intrakraniellen Infektionen und akuten zerebrovaskulären Erkrankungen (10% bis 14%) gibt es bösartige Tumoren und Lungentumoren. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz liegt bei 0,001% - 0,009% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schwellung
Erreger
Ursachen des anormalen Syndroms der Harnhormonsekretion
Tumor (25%)
Viele bösartige Tumoren können ADH produzieren, was SIADH verursacht. Lungenhaferzellkarzinom ist der häufigste maligne Tumor, der SIADH verursacht (Daten zeigen, dass etwa 80% von SIADH durch Lungenhaferzellkrebs verursacht werden.) Andere wie Pankreaskrebs, Prostatakrebs, Thymom, Lymphom usw. können ebenfalls SIADH verursachen. Sagte,
Die Leistung von Primärtumoren in Gegenwart von SIADH ist bereits offensichtlich. Aber manchmal kann SIADH die erste Manifestation des Tumors sein, dh der Primärtumor des Tumors, wenn SIADH auftritt, ist noch unklar. Für die meisten tumorähnlichen SIADHs ist die zugrunde liegende Ursache, dass Tumorgewebe zu viel ADH produziert, um in den Blutkreislauf freigesetzt zu werden. Einige Studien haben jedoch gezeigt, dass ADH manchmal nicht im ausgeschnittenen Tumorgewebe nachgewiesen wird, was darauf hindeutet, dass ein Teil des neoplastischen SIADH nicht durch vom Tumor produziertes ADH verursacht wird. Der Bildungsmechanismus dieser Art von SIADH kann sein: 1 Tumorgewebe produziert einige ADH-ähnliche Substanzen, die ADH-Aktivität, aber keine immunologische Vernetzung mit ADH aufweisen, 2 Tumorgewebe produziert bestimmte Mediatoren, um die Sekretion von Hypophysen-ADH zu stimulieren, 3 Tumor durch einen bestimmten Mechanismus Der osmotische Einstellpunkt der zentralen ADH-Freisetzung wird abgesenkt, so dass ein normaler (auch unter dem normalen) osmotischen Druck der extrazellulären Flüssigkeit ebenfalls eine ADH-Freisetzung verursacht.
Drogenfaktor (20%)
Arzneimittel stellen eine weitere wichtige Ursache für SIADH dar. Der durch verschiedene Arzneimittel verursachte Mechanismus von SIADH ist unterschiedlich: Vasopressin und seine Analoga verursachen SIADH durch direkte Wirkungen: Clofibrat, Vincristin, Cyclophosphamid, tricyclische Antibiotika Depressiva und Monoaminoxidasehemmer spielen hauptsächlich eine Rolle bei der Förderung der Sekretion von ADH, Chlorpropamid und Carbamazepin fördern nicht nur die Sekretion von ADH, sondern verbessern auch die Reaktion der Nieren auf ADH.
Lungenerkrankung (20%)
Viele Lungenerkrankungen können SIADH verursachen, wie akutes Atemversagen (insbesondere solche mit offensichtlicher Hypoxämie und Hyperkapnie), Lungenentzündung, Tuberkulose, mechanische Beatmung und so weiter. Der detaillierte Mechanismus der durch Lungenerkrankungen verursachten SIADH ist unklar. In tuberkulösem Lungengewebe wurde durch Bioassay eine ADH-ähnliche Aktivität festgestellt, was darauf hinweist, dass in einigen Fällen Lungengewebe ADH oder ADH-ähnliche Substanzen produzieren kann.
Chirurgische Faktoren (15%)
Verschiedene Operationen können SIADH verursachen, was häufig 3 bis 5 Tage nach der Operation auftritt, und der Mechanismus ist unbekannt. Während dieser Zeit kann eine Hyponatriämie durch Verabreichung einer Flüssigkeit mit niedriger Spannung wie Dextran und eine Hyponatriämie durch Verabreichung einer isotonischen Flüssigkeit wie physiologischer Kochsalzlösung verursacht werden.
Neuropsychiatrische Erkrankungen (15%)
Viele neuropsychiatrische Störungen können SIADH verursachen, wie Schlaganfalltrauma, Infektion und Krebsmanie. Der durch die obigen Krankheiten verursachte Mechanismus von SIADH ist immer noch nicht klar, und es wird spekuliert, dass er die Funktion des Hypothalamus beeinträchtigen kann und die Sekretion von ADH nicht durch den normalen Mechanismus reguliert wird. Psychische Erkrankungen mit psychischer Polydipsie in Kombination mit zwanghaftem Trinkwasser, so dass Körperflüssigkeitsverdünnung eher zu SIADH führt.
Verhütung
Vorbeugung von abnormalem Harnhormonsekretionssyndrom
1. Begrenzen Sie die Wasseraufnahme, um ein erneutes Auftreten von SIADH zu verhindern.
2. Kinder sollten kein Melamin (Demethylchlortetracyclin) einnehmen, da es die Knochenentwicklung beeinflusst, Azotämie auslösen kann. Die Nierenfunktion sollte regelmäßig überprüft werden.
Komplikation
Komplikationen des dysfunktionellen Harnhormonsekretionssyndroms Komplikationen Schwellung
Die Serumnatriumkonzentration bei 135 mmol / l wird Hyponatriämie genannt. Die Hauptursache für Hyponatriämie ist, dass die Wasseraufnahme die Wasserausscheidung der Nieren übersteigt und das Blut mehr Wasser als Natrium, Hyponatriämie und Natrium enthält. Es gibt einen gewissen Unterschied in der Natriumverarmung: Natriummangel bezieht sich auf die Verringerung des gesamten Natriumgehalts im Körper und stellt eine der Ursachen für Hyponatriämie dar. Natriummangel geht jedoch nicht unbedingt mit einer Hyponatriämie einher, sondern mit einem niedrigen Natriumgehalt. Es besteht auch kein Bedarf an Natriummangel im Blut.
Die meisten Hyponatriämien gehen mit einer Abnahme des Blutosmosedrucks (Spannung) einher, aber einige Hyponatriämien verringern oder erhöhen den Blutosmosedruck nicht, und der Zustand einer Abnahme des Blutosmosedrucks wird als Hypoosmolämie bezeichnet. Erzeugt eine Reihe von Manifestationen, die als hypotonisches Syndrom bezeichnet werden.
Der Zweck der Behandlung von Hyponatriämie besteht darin, die Natriumkonzentration und die Blutspannung im Blut zu erhöhen, um das Volumen der Zellen, insbesondere der Nervenzellen, wiederherzustellen und die durch verminderte Blutspannung verursachte Schwellung der Gehirnzellen zu lindern.
Patienten mit einer Serumnatriumkonzentration unter 120 mmol / l sollten aktiv behandelt werden. Ziel der Behandlung ist es, den osmotischen Blutdruck auf 125 mmol / l und den osmotischen Blutdruck auf 250 mOsm / l zu erhöhen Bei einer Schädigung des Nervensystems besteht die Behandlungsmethode darin, eine NaCl-Lösung mit hohem Gehalt (Konzentration 3% bis 5%) zu infundieren. Die Natriumzufuhr kann nach folgender Formel berechnet werden (wobei 0,6 × Körpergewicht die gesamte Flüssigkeitsmenge ist):
Natriumbedarfsmenge (mmol) = (125-gemessene Serumnatriumkonzentration) × 0,6 × Körpergewicht (kg)
Wenn zum Beispiel die gemessene Serumnatriumkonzentration 115 mmol / l und das Körpergewicht des Patienten 60 kg beträgt, müssen 360 mmol Natrium zugesetzt werden, was 21,06 g NaCl entspricht.
Akute Hyponatriämie wird durch NaCl-Hochspannungslösung (wie 3% ige NaCl-Lösung), die die Natriumkonzentration im Blut wirksam erhöhen kann, und die Ausdehnung der NaCl-Hochspannungslösung für Patienten mit Herzinsuffizienz befürwortet. Es ist ungünstig, daher ist es ratsam, bei Patienten mit Herzinsuffizienz Kochsalzlösung nachzufüllen. SIADH-Patienten weisen auch ein gewisses Maß an Volumenexpansion auf, und SIADH weist einen signifikanten Natriummangel auf. Daher kann eine NaCl-Lösung mit hohem Natriumgehalt einen niedrigen Natriumgehalt nicht wirksam korrigieren. Bei diesen Patienten wird häufig eine Kombination aus Kochsalzlösung (oder NaCl-Lösung mit hohem Natriumgehalt) und Furosemid angewendet, da Furosemid einen Salzverlust verursachen und dadurch die Menge der extrazellulären Flüssigkeit verringern kann Der Urin wird verdünnt, was zur Verbesserung des Natriumspiegels im Blut beiträgt. In den letzten Jahren wurde versucht, mit dem Angiotensin-V2-Rezeptor-Antagonisten SIADH zu behandeln, und es wurden gute Ergebnisse erzielt.
Wenn die Natriumkonzentration im Blut 125 mmol / l erreicht, können die mit Hyponatriämie verbundenen Symptome beseitigt werden, und selbst wenn das Natrium im Blut diesen Spiegel erreicht, auch wenn die hypertonische Natriumchloridlösung nicht gegeben wird, solange die Wasseraufnahme ordnungsgemäß kontrolliert wird. Das Blutnatrium kann innerhalb weniger Tage allmählich auf normale Werte zurückkehren, so dass es nicht erforderlich ist, die Blutnatriumkonzentration durch Infusion einer hypertonischen Natriumchloridlösung schnell auf einen normalen Wert zu erhöhen.
Die Korrekturrate für chronische Hyponatriämie ist immer noch umstritten. Es wird berichtet, dass die Mortalitätsrate für die schnelle Korrektur schwerer Hyponatriämie 33% bis 86% beträgt, wenn die Rate der Natriumzunahme im Blut 0,6 mmol / l pro Stunde (täglich) beträgt 14 mmol / l) besteht eine große Wahrscheinlichkeit für neurologische Komplikationen.Im Gegenteil, wenn die Rate des Anstiegs von Natrium im Blut unter 0,5 mmol / l liegt, treten neurologische Komplikationen selten auf, und die Mortalitätsrate steigt nicht Wenn Hypokaliämie-Ratten zu schnell korrigiert werden, kann dies eine diffuse Hirnzellnekrose verursachen, und eine milde Hyponatriämie tritt nicht auf, selbst wenn sie sich schnell bessert. Gegenwärtig wird eine Rate von 0,5 mmol / (L · h) befürwortet. Erhöhen Sie die Natriumkonzentration im Blut auf 120 ~ 125 mmol / l, die erste 24-Stunden-Natriumkonzentration im Blut stieg um nicht mehr als 12 mmol / l, die erste 48-Stunden-Natriumkonzentration im Blut stieg um nicht mehr als 25 mmol / l, die Toleranz junger Frauen gegenüber Hyponatriämie Schlecht, um schwere natriumarme Hirnschäden zu vermeiden, kann das Blutnatrium angemessen erhöht werden, im Allgemeinen ist 1 ~ 2 mmol / (L · h) angemessen, entsprechend der zu erwartenden Blutnatrium-Hebegeschwindigkeit kann Natrium berechnet werden Geschwindigkeit:
Natrium-Erhöhungsrate (mmol / h) = erwartete Natrium-Erhöhungsrate im Blut × 0,6 × Körpergewicht (kg) Wenn beispielsweise das Körpergewicht des Patienten 70 kg beträgt und die Natrium-Erhöhungsrate im Blut 0,5 mmol / (L · h) beträgt, sollte die Natrium-Erhöhungsrate betragen 21 mmol / h, wie z. B. die Infusion von normaler Kochsalzlösung (Natriumkonzentration von 154 mmol / l), sollten 136 ml pro Stunde eingegeben werden, und bei Ergänzung mit 3% iger NaCl-Lösung (Natriumkonzentration von 513 mmol / l) 41 ml pro Stunde.
Während der Natriumergänzung sollte die Blutelektrolytkonzentration kontinuierlich überprüft werden (es wird empfohlen, im Ausland alle 2 Stunden zu überprüfen), um die Blutnatrium-Hebegeschwindigkeit zu überwachen. Wenn es 120-125 mmol / l erreicht, kann Natrium gestoppt werden, da dieses Niveau immer noch niedriger als normal ist, aber es wird keinen natriumarmen Hirnschaden verursachen.
Asymptomatische Hyponatriämie weist einen geringen Grad an Hyponatriämie auf. Im Allgemeinen kann das Natrium im Blut durch Behandlung der Grunderkrankung wieder normalisiert werden, und es ist nicht erforderlich, die hypertonische NaCl-Lösung aufzufüllen.
Symptom
Symptome einer Funktionsstörung des Hormonsekretionssyndroms Häufig auftretende Symptome Anhaltende Natriumhyponatriämie im Urin Antidiuretikum (A ... Dehydrationsschlaf Koma Antidiuretikum (A ... Lethargieödem Krämpfe
Die klinischen Manifestationen von SIADH umfassen zwei Aspekte:
1. Die Leistung von SIADH selbst ist hauptsächlich durch Hyponatriämie gekennzeichnet.
2. Verursacht die Manifestation der primären Erkrankung von SIADH.
Die Hyponatriämie von SIADH wird hauptsächlich durch übermäßige Retention von freiem Wasser durch die Nieren und übermäßige Aufnahme von Wasser verursacht, daher handelt es sich um eine verdünnte Hyponatriämie, das Wasser im Patienten steigt an und die Körperflüssigkeitskapazität wird häufig erweitert. Das Körpergewicht kann um 5% bis 10% erhöht werden, und der Patient hat im Allgemeinen kein Ödem, das mit dem Ausfluss von Natrium im Urin zusammenhängt.
Eine Hyponatriämie kann den osmotischen Druck der extrazellulären Flüssigkeit senken und ein Hirnzellenödem hervorrufen, das zu entsprechenden neurologischen Symptomen führt.Die klinischen Manifestationen von Patienten hängen eng mit der Natriumkonzentration im Serum zusammen.Patienten mit leichten Erkrankungen können asymptomatisch sein, wenn die Natriumkonzentration im Serum niedriger ist als Bei 120 mmol / l kann der Patient unter Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Muskelkrämpfen, Lethargie, schweren Fällen, geistigen Anomalien, Krämpfen, Lethargie und sogar Koma leiden Es hängt mit der Rate der Hyponatriämie zusammen: Akute Hyponatriämie ist anfällig für Symptome, auch wenn sie nicht schwer ist, während chronische Hyponatriämie weniger anfällig für Symptome ist.
Das meiste SIADH wird durch Krebs verursacht.Patienten haben oft die entsprechenden Manifestationen von Krebs.Einige SIADH werden durch Lungen- oder Gehirnerkrankungen verursacht, und Patienten haben entsprechende klinische Manifestationen.Einige SIADH werden durch Medikamente verursacht, und Patienten haben dieses Medikament verwendet. Krankengeschichte und die Leistung der entsprechenden ursprünglichen Krankheit.
Untersuchen
Untersuchung des dysfunktionellen Harnhormonsekretionssyndroms
Laboruntersuchung
Die Hauptergebnisse lauten wie folgt:
(1) Serumnatrium liegt im Allgemeinen unter 130 mmol / l.
(2) Plasmaosmotischer Druck <270 mOsm / kgH 2 O.
(3) Der osmotische Urindruck wird unangemessen erhöht, und der osmotische Urindruck ist größer als der osmotische Blutdruck, wenn der osmotische Plasma-Druck verringert wird.
(4) Erhöhte Natriumausscheidung im Urin> 20 mmol / l.
(5) Die Kohlendioxidbindungskraft ist normal oder leicht niedrig und das Serumchlorid ist niedrig.
(6) Serumharnstoffstickstoff, Kreatinin, Harnsäure, Albumin nahmen häufig ab.
(7) Die AVP-Spiegel in Plasma und Urin stiegen an, die Plasma-AVP war größer als 1,5 pg / ml (Blut-AVP-Wert <0,5-1,5 pg / ml, wenn der osmotische Blutdruck <280 mOsm / kgH 2 O war).
(8) Schilddrüse, Leber, Niere, Herz und Nebennierenrinde funktionieren normal.
2. Wasserlasttest
(1) Prinzip: Im Fall von hypertonem Urin kann der Wasserlasttest verwendet werden, um zu identifizieren, dass eine normale menschliche Wasserlast die Freisetzung von AVP aus der Hypophyse hemmen kann, im Allgemeinen, wenn für diesen Test Blutnatrium> 125 mmol / l verwendet werden kann, andernfalls wird dies induziert Das Risiko einer Wasservergiftung: Wenn der Natriumspiegel im Blut unter 125 mmol / l liegt, können Sie zuerst den Wassergehalt begrenzen, damit der Natriumspiegel im Blut steigt, bevor Sie dies tun.
(2) Methode Um 6 Uhr morgens evakuiert der Patient die Blase, um 7:30 Uhr wird die erste Urinprobe entnommen und das Urinvolumen und der osmotische Urindruck gemessen. Gleichzeitig wird das Wasser mit 1 l (oder 20 ml / kg) versorgt und das Getränk ist innerhalb von 10 bis 20 Minuten fertig. 5 Stunden liegen, um 8:30, 9:30, 10:30, 11:30, jedes Mal, um 5 Mal im Urin zu bleiben, um 7:00, 8:00, 9:00, 10:00 während des Harndurchgangs Um 11:00 Uhr wurde jedes Blut für die Untersuchung des osmotischen Blutdrucks im Plasma entnommen.
(3) Beurteilung der Ergebnisse: Normale Menschen haben eine harntreibende Wirkung auf die Wasserlast, 80% Wasser werden innerhalb von 5 Stunden abgegeben, der osmotische Urindruck wird auf 100 mOsm / kgH 2 O (spezifisches Gewicht beträgt ca. 1,003) gesenkt, niedriger als der osmotische Plasma-Druck, und der Urin des Patienten Die Menge beträgt weniger als 40% des aufgenommenen Wassers und kann keinen hypotonen Urin, osmotischen Urindruck> osmotischen Plasma-Druck ausscheiden. Gelegentlich kann der osmotische Urindruck von SIAVP-Patienten nach strenger Natriumeinschränkung niedriger sein als der osmotische Plasma-Druck, aber der osmotische Urindruck kann nicht auf reduziert werden Ideal (immer noch größer als 100 mOsm / kgH2O).
3. Alkohol- und Phenytoinhemmungstest
Langsame intravenöse Injektion von 95% Alkohol 50 ml oder Phenytoin 0,25 g, vor Injektion, Plasma-AVP nach Injektion, normale Person und hypothalamische Dysfunktion durch SIAVP, AVP nach Injektion verringert, tumorinduzierte SIAVP-Patienten AVP nicht verringert, verbessert Der Alkoholhemmtest besteht darin, 3% Ethanol pro kg Körpergewicht innerhalb von 30 Minuten nach dem morgendlichen Wasserlassen im Wasserstresstest zu urinieren. Wenn die Wasserdiurese im Wasserlasttest durch den Alkoholtest verbessert wird, deutet dies auf eine übermäßige Sekretion von AVP hin. Es ist eine Hypophyse.
Bildgebende Untersuchung: Papapostolou et al. Fanden, dass bei 8 Fällen (87,5%) der Patienten mit SIAVP im MRT ein hochdichtes Signal der Hypophyse verschwand, während 20 (87,5%) der 23 Nicht-SIAVP-Patienten in der Kontrollgruppe dieses Signal aufwiesen. Die MRT-Untersuchung wird als wichtig für die Diagnose von SIAVP angesehen.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung des anormalen Syndroms der Harnhormonsekretion
Diagnosekriterien
1. Die klassischen diagnostischen Kriterien wurden von Schwartz und Bartter vorgeschlagen, die über die erste SIAVP berichteten, darunter:
1 Hyponatriämie, osmotischer Blut-Natrium-Plasma-Druck;
2 Harnnatrium L;
3 Der osmotische Plasmadruck nahm mit zunehmender Osmolalität ab, der osmotische Plasmadruck <280 mOsm> 20 mmol / d;
4 klinisch keine Dehydration, Ödeme;
5 Herz, Niere, Leber, Nebenniere, normale Schilddrüsenfunktion.
2. Darüber hinaus schlug Zhang Tianxi (1991) die diagnostischen Kriterien für SIAVP vor, darunter:
1 Blutnatrium <130 mmol / l (normal 135-145 mmol / l);
2 Plasmaosmotischer Druck <270 mOsm / kg H2O (normal 270 ~ 290 mOsm / kg H2O;
3 Natrium im Urin> 80 mmol / d (normal <20 mmol / d);
4 erhöhter osmotischer Urindruck, osmotischer Urindruck / osmotischer Blutdruck> 1 (normal <1);
5 Nachdem die Wasseraufnahme stark eingeschränkt wurde, werden die Symptome gelindert.
6 kein Ödem, Herz, Leber, Nierenfunktion ist normal;
7 Plasma-AVP erhöht, größer als 1,5 pg / ml (Plasma-osmotischer Druck <280 mOsm / kg H2O, Plasma-AVP-Wert <0,5 ~ 1,5 pg / ml).
Differentialdiagnose
Die Ursachen für Hyponatriämie und Hypoosmolarämie sind vielfältig: Hyponatriämie kann in "echte" Hyponatriämie und "Pseudo" Hyponatriämie, die sogenannte "Pseudo" Hyponatriämie, unterteilt werden. bezieht sich auf Hyperlipidämie und Hyperplasminämie, der Wassergehalt im Plasma ist verringert und Blutnatrium ist tatsächlich nur im wässrigen Teil des Plasmas vorhanden, so dass die gemessene Blutnatriumkonzentration abnimmt und ein "falsches" niedriges Natrium bildet Blut, kann bei Hyperlipidämie, multiplem Myelom, Sjögren-Syndrom, Makroglobulinämie oder einigen Patienten mit Diabetes, Hyperglykämie, Hypertriglyceridämie oder oraler Hypoglykämie-Behandlung, "wahrer" Natriummangel gesehen werden Zusätzlich zu SIAVP ist die Ursache der Krankheit wie folgt:
1. Verdauungssaftverlust im Magen-Darm-Trakt
Dies stellt die häufigste Ursache für eine Hyponatriämie in der Klinik dar. Die Natriumionenkonzentration in verschiedenen Verdauungssäften, mit Ausnahme von etwas niedrigerem Magensaft, ähnelt der Plasma-Natriumionenkonzentration, Durchfall, Erbrechen und gastrointestinalen, Gallenwege, Pankreasfistel oder Magen. Eine intestinale Dekompression kann viel Verdauungssaft verlieren und eine Hyponatriämie verursachen.
2. Viel schwitzen
Der Gehalt an Natriumchlorid im Schweiß beträgt etwa 0,25%. Die Menge an Natrium steht in Beziehung zur "Menge" des Schweißens. Im Falle eines vorherrschenden Schweißens kann die Natriummenge im Schweiß auf nahezu die Natriumkonzentration im Plasma erhöht werden. Patienten mit hohem Fieber oder Arbeiter in Gebieten mit hohen Temperaturen. Wenn bei den Hausaufgaben viel geschwitzt wird, z. B. nur Wasser hinzugefügt und der Elektrolyt nicht nachgefüllt wird, kann es zu einem Wasserverlust aufgrund von Natriummangel kommen.
3. Natriumverlust in der Niere
Bei Patienten mit Nierenversagen kann die Natriumausscheidung im Urin erhöht sein. Zu diesem Zeitpunkt ist die Reaktion der Niere auf einen Natriummangel aktiv. Wenn eine Urämie Erbrechen verursacht und Durchfall einen Natriummangel im Körper verursacht, sprechen die Nierentubuli nicht auf Aldosteron an. Natrium wird weiterhin ausgeschüttet, was zu Hyponatriämie, Salzverlust-Nephropathie, Aldosteronreduktion, Fanconi-Syndrom, distaler Nierentubulusazidose, Hyperparathyreoidismus, Bartter-Syndrom usw. führen kann Natrium wird reduziert und Natriumsulfat erhöht, um eine Hyponatriämie zu verursachen. Zu diesem Zeitpunkt gibt es eine entsprechende Vorgeschichte von Nierenerkrankungen, die identifiziert werden kann.
4. Hypothyreose
Eine Hyponatriämie tritt auf, wenn A aufgrund einer übermäßigen Freisetzung von AVP niedrig ist oder die Nieren den verdünnten Urin nicht abgeben können.Diese Krankheit weist jedoch häufig geringe Stoffwechselsymptome auf, wie z. Ödeme, Serum T3, T4 erniedrigt, TSH erhöht, können identifiziert werden.
5. Nebenniereninsuffizienz, tubuläre Nierenläsionen, die häufig mit einer wirksamen Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens, einem hypoosmotischen Druck, einer Hypotonie, einer hypotonen Dehydration und einer Azotämie einhergehen und leicht zu identifizieren sind.
6. Chronische Herzinsuffizienz, Zirrhose, Aszites, nephrotisches Syndrom
Offensichtlicher Ödeme, Aszites, Natrium im Urin sanken, zu diesem Zeitpunkt Wasserretention mehr als Natriumretention, verdünnte Hyponatriämie, positiver Natriumhaushalt, erhöhte Plasma-Renin-Aktivität, Aldosteron ebenfalls erhöht.
7. Diabetische Ketoazidose
Hoher Blutzucker, Hyponatriämie kann auftreten, wenn der osmotische Blutdruck im Plasma hoch ist, und ein niedriger Natriumspiegel in der Hyperglykämie kann auf eine Hypertonizität der extrazellulären Flüssigkeit zurückzuführen sein, so dass das intrazelluläre Wasser aus der Zelle ausgeschleust wird, so dass das Natrium im Blut verdünnt wird, und zu diesem Zeitpunkt das tubuläre Nierenfiltrat Der Zuckergehalt ist hoch, der osmotische Druck ist hoch, die Rückresorption von Natrium durch die Nierentubuli wird gehemmt und die Natriumausscheidung im Urin wird erhöht. Zu diesem Zeitpunkt kann die Vorgeschichte von Diabetes und Blut, Urinketon positiv und erhöhter Blutzucker festgestellt werden.
8. Aszites und ausgedehnte Verbrennungen
Die Konzentration von Natriumionen in Aszites ist ähnlich wie die von Plasma. Daher kann eine große Menge von Aszites, insbesondere wiederholter Aszites oder Aszites, eine Hyponatriämie verursachen, und großflächige Verbrennungen verursachen einen Verlust von Natrium und Wasser durch Plasmaextravasation Natriummangel ist offensichtlicher als Wassermangel und leicht zu identifizieren.
9. Chronisches Krankheitszellsyndrom
Gesehen bei chronisch Kranken wie Tuberkulose, Lungenkrebs, fortgeschrittener Leberzirrhose, Mangelernährung und gebrechlichen älteren Menschen, langfristiger Mangelernährung, Kachexie, Verlust organischer Substanz in Zellen, extrazellulären Natriumionen in Zellen oder Regulierung der Osmosedruckschwelle des Patienten , was zu Hyponatriämie führt.
10. Psychische Polydipsie
Patienten mit Hyponatriämie aufgrund von übermäßigem Trinkwasser, Plasma-Osmosedruck kann reduziert werden, aber der Urin-Osmosedruck ist signifikant reduziert, leicht mit SIADH zu identifizieren.
Darüber hinaus sind die Symptome von SIADH manchmal ähnlich oder identisch mit den Symptomen der Grunderkrankung und verwirrend: Wenn beispielsweise das Zentralnervensystem verschlimmert ist, können auch die mit SIADH assoziierten neuropsychiatrischen Symptome vorhanden sein. Der durch Fluoxetin und dergleichen verursachte SIADH-Zustand ist verwirrt und beruht derzeit auf Labortests wie normalem Blutnatrium, osmotischem Plasmadruck und Natriumausscheidung im Urin.
