Alkoholische neurologische Erkrankung
Einführung
Einführung in alkoholische neurologische Erkrankungen Die Alkoholaufnahme über den Magen-Darm-Trakt beträgt etwa 25%, andere nehmen Milch und Fett über den oberen Dünndarm auf, um die Alkoholaufnahme zu behindern. Es gibt auch einen Unterschied zwischen Männern und Frauen: Die Blutalkoholkonzentration von Frauen ist höher als die von Männern. Aufgrund der niedrigen Alkoholdehydrogenaseaktivität der weiblichen Magenschleimhaut reduziert der Metabolismus von Alkohol im "ersten Weg" des Magens den Alkohol hauptsächlich in den Körper mit dem Plasma. Alkoholtoxische neurologische Organe, Liquor cerebrospinalis (CSF) und Urin-Alveolar. Die Alkoholkonzentration in diesen Bereichen steht in einem konstanten Verhältnis zur Konzentration im Blut. Alkohol wird hauptsächlich aus den Schweißdrüsen des Urins ausgeschieden und die Atmung durch oxidativen Metabolismus von nur 10%. Grundkenntnisse Wahrscheinlichkeitsquote: bis zu 10% der Langzeittrinkenden Anfällige Personen: Langzeittrinker Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie Herzinsuffizienz Thrombose Kardiomyopathie Myokardinfarkt Hypertonie
Erreger
Ursachen alkoholischer neurologischer Erkrankungen
Trinken (86%)
Es wurde nun bestätigt, dass die Ursache der Krankheit aufgrund einer großen Menge an unkontrolliertem Trinken für viele Organsysteme im Körper sehr schädlich ist.Das Nervensystem ist eines der Hauptzielorgane für Alkoholmissbrauch.
Pathogenese
Ähnlich wie in der Allgemeinanästhesie wirkt Alkohol direkt auf die Nervenzellmembran, diese Substanzen sind fettlöslich wie Barbiturate und lysieren die Zellmembran, um mit den Lipoproteinen der Zellmembran in Wechselwirkung zu treten. Einige frühe Symptome von Alkoholismus deuten auf eine Erregung des Gehirns hin, wie z. B. Rattern, Aggressivität, übermäßige Aktivität und erhöhte elektrische Erregung in der Großhirnrinde, die auf bestimmte Strukturen in der Großhirnrinde zurückzuführen ist, die normalerweise die zerebrale kortikale Aktivität regulieren (möglicherweise oberer Hirnstamm) Infolge der Hemmung der Netzhautstruktur können die gleichen frühen Sputumreflexe den vorübergehenden Kontrollverlust der Motoneuronen im Rückenmark durch das fortgeschrittene Hemmzentrum widerspiegeln, jedoch erstreckt sich die Hemmwirkung mit zunehmender Alkoholmenge auf das Gehirn, den Hirnstamm und die Rückenmarksnerven. Zellen.
Der Mechanismus, durch den Alkohol eine sekundäre Schädigung des Nervensystems verursacht, ist noch nicht vollständig geklärt und es wird angenommen, dass er mit den folgenden Faktoren zusammenhängt:
1. Beeinflussung des Vitamin B1-Stoffwechsels
Durch die Beeinflussung und Hemmung der Aufnahme von Vitamin B1 und der Speicherung in der Leber ist der Vitamin B1-Spiegel bei Patienten signifikant niedriger als bei normalen Menschen.Im Allgemeinen wird die Hauptenergie des Nervengewebes aus dem Zuckerstoffwechsel gewonnen.Wenn Vitamin B1 aufgrund eines Schwefelmangels fehlt Die Reduktion von Aminen kann Störungen des Glukosestoffwechsels verursachen und die Energieversorgung des Nervengewebes beeinträchtigen, was wiederum zu Funktions- und Strukturstörungen des Nervengewebes führt. Darüber hinaus kann der Mangel an Vitamin B1 auch Stoffwechselwege des Pentosephosphat-Stoffwechsels verursachen, die Phospholipide beeinflussen. Die Synthese bewirkt eine Demyelinisierung und axonale degenerative Veränderungen im umgebenden und zentralen Nervengewebe.
2. Hat Fettlöslichkeit
Es kann schnell die Blut-Liquor-Schranke und die Nervenzellmembranen passieren und auf bestimmte Enzyme und Rezeptoren auf der Membran einwirken, um die Zellfunktion zu beeinflussen.
3. Andere
Freie Radikale und andere Metaboliten, die während des Alkoholstoffwechsels entstehen, können ebenfalls das Nervensystem schädigen.
Die wichtigsten pathologischen Veränderungen alkoholbedingter neurologischer Erkrankungen: Chronischer chronischer Alkoholismus verursacht chronische Schäden an Nervenzellen, verringerte Synapsen und neuronalen Verlust.
Verhütung
Alkoholinduzierte neurologische Krankheitsprävention
Eine kleine Menge vernünftigen Trinkens kann bestimmte Vorteile für den menschlichen Körper haben: Die Vermeidung langfristigen starken Trinkens ist die Hauptmaßnahme, um alkoholbedingten neurologischen Erkrankungen vorzubeugen.
Komplikation
Alkoholische neurologische Komplikationen Komplikationen Herzrhythmusstörung Herzinsuffizienz Thrombose Kardiomyopathie Myokardinfarkt Hypertonie
Alkoholmissbrauch wirkt sich in hohem Maße nachteilig auf viele Organe des menschlichen Körpers aus. Es wurde bestätigt, dass Alkoholismus zu schwerer Arrhythmie, Herzinsuffizienz, Herzwandthrombose, Kardiomyopathie, Myokardinfarkt, Bluthochdruck und einer erhöhten Thrombozytenzahl führen kann. Erhöhte Agglutinationsfunktion und längere spontane Auflösung von Fibrin, etc., eine große Anzahl von alkoholkranken Müttern festgestellt, dass die Plazenta ultrastrukturelle Veränderungen hat, indirekt den Fötus beeinflussen kann, den Fötus Dysplasie oder Deformität machen kann, kann eine große Menge von Alkohol akute neuropsychiatrische Symptome auftreten Langzeittrinken führt zu chronischen neuropsychiatrischen Symptomen und sogar zu irreversiblen Schäden am Nervensystem.
Symptom
Symptome alkoholischer neurologischer Erkrankungen Häufige Symptome Coma-Fetal-Alkohol-Syndrom Ataxie Demenz Krampfanfälle pathologisch betrunken
1. Einteilung der alkoholischen Algenkrankheiten Alkoholkrankheiten werden auf der Grundlage des Mechanismus der pathologischen Wirkungen bekannter Alkohole in die folgenden Kategorien eingeteilt.
(1) Akuter Alkoholismus: einfache Trunkenheit, komplizierte Trunkenheit, pathologische Trunkenheit.
(2) Verbot von Alkohol oder Entzugssyndrom: Zittern, Wahnvorstellungen, Krämpfe, spastisches Zittern.
(3) Mangelernährungskrankheiten des Nervensystems infolge von Alkoholismus:
1 Wernicke-Korsakoff-Syndrom.
2 weitere periphere Neuropathie.
3 Optikusatrophie (Rauch-Alkohol-Syndrom).
4 Pellagra.
(4) Krankheiten mit unklarer Pathogenese im Zusammenhang mit Alkoholismus:
1 Kleinhirnentartung.
2 Marchiafava-Bignami-Krankheit.
3 Zentralmyelinolyse der Gehirnbrücke.
4 alkoholische Kardiomyopathie und Myopathie.
5 alkoholische Demenz.
6 Hirnatrophie.
(5) Fötales Alkoholsyndrom.
(6) Erkrankungen des Nervensystems, die durch Zirrhose und Pfortadershunt verursacht werden:
1 Leberbetäubung und Koma.
2 chronische Leber- und Gehirnentartung.
2. Die wichtigsten klinischen Manifestationen alkoholischer neurologischer Schäden
(1) Alkohol wirkt sich in unterschiedlichem Maße auf verschiedene motorische Funktionen aus, darunter einfaches Stehen, Sprechen, Augenbewegungen und hochkomplexe motorische Fähigkeiten.Die Bewegung wird langsam und ungenau und ist abrupt, so dass er nicht für Facharbeiten geeignet ist.
(2) Alkohol schädigt auch die Intelligenz, indem er die wahrgenommene Geschwindigkeit und die kontinuierliche geistige Aktivität beeinträchtigt. Der Lernprozess ist langsam und die Wirkung gering. Es ist leicht, zu viele Verknüpfungen zwischen Wörtern und Zahlen zu bilden. Die Fähigkeit, sich zu konzentrieren und die letzte Aufmerksamkeit zu erregen, wird verringert. Patienten können das Problem nicht vollständig in Betracht ziehen. Wenn das Problem vereinfacht wird, kann Alkohol das Urteilsvermögen und die kognitiven Fähigkeiten beeinträchtigen und sogar alle Denk- und Denkfähigkeiten verlieren.
(3) Miles hat vor vielen Jahren eine Reihe von Skalen für Blutalkohol und funktionelle Beeinträchtigungen bei Nichtabhängigen festgelegt. Bei einer Ethanolkonzentration im Blut von 30 mg / dl konnte eine leichte Euphorie bei 50 mg / dl auftreten. Bei dl trat eine leichte Ataxie auf, bei 100 mg / dl trat eine Ataxie auf, bei 200 mg / dl wurde eine Verwirrung beobachtet, und das Niveau der intelligenten Aktivität war verringert, bei 300 mg / dl lag der Patient im Koma, bei 1000 mg / dl Bei tiefer Anästhesie besteht die Möglichkeit des Todes.
(4) Alkoholtoleranz: Gewohnheitsmäßiges Trinken kann die Menge an Alkohol erhöhen und somit den Alkoholeffekt verringern. Dies ist der Grund, warum chronische Alkoholiker ohne offensichtliche Anzeichen von Trunkenheit viel Alkohol trinken. Nach einer kurzfristigen Alkoholexposition kann sich das Nervensystem anpassen und anpassen. Das Vorhandensein von Alkohol tritt daher selten auf, wenn die Ethanolkonzentration im Blut sehr langsam ansteigt, selbst wenn die Konzentration ein hohes Niveau erreicht. Umgekehrt ist der Vergiftungsgrad umso höher, je schneller die Blutspitze von Ethanol ansteigt Es wird darauf hingewiesen, dass der wichtige Faktor für diese schnelle Anpassungsfähigkeit nicht die Ethanolkonzentration im Blut ist, sondern die Zeitspanne, in der Ethanol im Körper vorhanden ist. Das Verständnis des zugrunde liegenden Mechanismus der Alkoholtoleranz hat gerade erst begonnen, und die Alkoholiker haben ein gewisses Maß an Toleranz. Die Zunahme des Metabolismus mit Ethanol scheint keine Erklärung zu liefern, und die verstärkte Anpassung von Neuronen an Ethanol könnte eine bessere Erklärung sein.
Wie oben erwähnt, hat Ethanol eine starke physiologische und biochemische Wirkung auf die Zellmembran: Ethanol löst Lipide in der Lipiddoppelschicht auf, wodurch der Anteil der Flüssigkeitsablösung erhöht und der Anteil der Kolloide verringert wird. Es handelt sich um eine Proteinstörung. Es wurde vermutet, dass ethanolähnliche Inhalationsanästhetika durch die "verflüssigte Membranstruktur" toxische Effekte hervorrufen können. Mit der Entwicklung der Nervenzellmembrantoleranz ist es resistent gegen die Verflüssigung von Ethanol. Die Rolle des Zellmembranrezeptorsystems, das ein Chlorid- und Calciumkanal ist, ist gleichermaßen wichtig.
Die chronische Gabe von Ethanol erhöht die Anzahl der Kalziumkanäle in der Nervenzellmembran, zusätzlich verhindert die Gabe eines Kalziumkanalblockers bei chronischer Gabe von Ethanol eine Erhöhung der neuronalen Kalziumkanäle und der Alkoholtoleranz.
Untersuchen
Untersuchung alkoholischer neurologischer Erkrankungen
1. Bestimmung der Blut- und Urinalkoholkonzentration
Es gibt eine Diagnose und den Grad der Toxizitätsbewertung.
2. Andere Blutuntersuchungen
Einschließlich Blutbiochemie, Leberfunktion, Nierenfunktion, Gerinnungsfunktion und Immunglobulin.
3. EKG-, EEG-, Hirn-CT- oder MRT-Untersuchung, es liegt eine Differenzialdiagnose und die Bedeutung des Vergiftungsgrades vor.
4. Die Elektromyographie und die neurophysiologische Untersuchung haben unterschiedliche diagnostische Bedeutung.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von alkoholischen neurologischen Erkrankungen
Die Diagnose kann hauptsächlich auf der Grundlage der Trinkanamnese, klinischer Manifestationen und geeigneter Nebenuntersuchungen wie der Blut- und Urinalkoholkonzentration gestellt werden.
Symptome einer Depression des Zentralnervensystems bei akutem Alkoholismus sollten von Erkrankungen unterschieden werden, die zum Koma führen, z. B. sedative hypnotische Vergiftung, Kohlenmonoxidvergiftung, Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma, Psychose und Anfälle mit Entzugssyndrom sowie Psychose Anfälle, Epilepsie, erstickende Gasvergiftung, Hypoglykämie usw., intelligente Störungen und Persönlichkeitsveränderungen bei chronischem Alkoholismus sollten von Demenz durch andere Ursachen unterschieden werden.
