Terson-Syndrom
Einführung
Einführung in das Terson-Syndrom Im Jahr 1900 berichtete Terson erstmals, dass eine intrakranielle Blutung die Ursache für eine Glaskörperblutung sein kann und dass dieses Augen-Hirn-Syndrom ein Zeichen für eine Subarachnoidalblutung ist, das sogenannte Terson-Syndrom. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,006% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhautablösungsglaukom
Erreger
Ursachen des Terson-Syndroms
(1) Krankheitsursachen
Es wird allgemein angenommen, dass es mit einem erhöhten Hirndruck verbunden ist, der durch verschiedene Ursachen verursacht wird.
(zwei) Pathogenese
Der Mechanismus des Auftretens war immer umstritten: Es wird angenommen, dass der Anstieg des Hirndrucks dazu führt, dass die Subarachnoidalblutung durch die Siebplatte in das Auge gelangt Der Bruch und die Blutung, Keithahns pathologische Untersuchung des prä-retinalen "farbmusterartigen" Gewebes von Patienten mit Terson-Syndrom, das mit einer Glaskörperblutung kompliziert ist, stellte sich als innere Grenzschicht der Netzhaut heraus und spekulierte damit, dass das Terson-Syndrom auf ein plötzliches Schädelgeschehen zurückzuführen ist Der Innendruck wird erhöht und die kleinen Blutgefäße der Netzhaut reißen und bluten, was zur Trennung der inneren Begrenzungsmembran und der Netzhaut führt.Wenn die Menge der Blutungen gering ist, sammelt sich das Blut zwischen den Schichten der Netzhaut, aber wenn die Menge der Blutungen groß ist, kann die innere Begrenzungsmembran zerrissen werden. In den Glaskörper wird eine große Menge Blut eingefüllt, das bei Patienten mit Glaskörperblut mit chronischem Terson-Syndrom aufgrund einer Glaskörperblutung die Proliferation von Gliazellen der Netzhaut ermöglicht und die Bildung einer mechanischen Membran fördert. Fördern Sie die Zellmigration und -proliferation und bilden Sie schließlich eine mechanische Traktion, die eine Netzhautablösung verursacht.
Verhütung
Terson-Syndrom-Prävention
Beschränken Sie tierische Fette wie Schmalz, Butter, Butter usw. sowie cholesterinreiche Lebensmittel wie Eigelb, Kaviar, Schlachtnebenerzeugnisse und Fett.
Komplikation
Terson-Syndrom-Komplikationen Komplikationen, Netzhautablösung, Glaukom
Rhegmatogene Netzhautablösung und sekundäres Glaukom sind häufig.
Symptom
Symptome des Terson-Syndroms Häufige Symptome Netzhautblutung Sehstörung Ablösung der Glaskörperblutung von Fundusblutung und Exsudation
Je nach Höhe des intraokularen Blutverlustes kann die Sehschärfe unterschiedlich stark beeinträchtigt sein. Bei nur geringer Blutung zwischen den Netzhautschichten ist die Sehschärfe nicht erkennbar. Befindet sich die Blutung im Makulabereich oder tritt eine starke Blutung in die Glaskörperhöhle ein, sinkt die Sehschärfe stark ab. Der Grad der inneren Blutung hängt von der Geschwindigkeit der intrakraniellen Blutung und dem Vorliegen eines Hirnödems ab. Bei der Subarachnoidalblutung kann die Glaskörperblutung gleichzeitig oder später auftreten. Einige Patienten entwickeln zwei Wochen nach dem Auftreten einer Subarachnoidalblutung ein Glas. Bei volumetrischem Blut können sich Blutungen unter der inneren Begrenzungsmembran und nicht im Glaskörper ansammeln, und bei intrakraniellen Blutungen kommt es zu einer gewissen Glaskörperblutung. Die periphere Netzhaut des Patienten ist noch gut zu erkennen.
Einige Patienten haben nach einer Netzhautblutung eine vordere Netzhautmembran Bei 11 Patienten (16 Augen) mit Terson-Syndrom haben 10 Augen eine vordere Netzhautmembran, meist eine Monoschichtmembran, und befinden sich innerhalb der inneren Begrenzungsmembran der Netzhaut. Einige Membranen bilden sich jedoch wieder vor der Retina. Diese Membranen sind nicht vaskulär abgeleitet. Einige Patienten haben möglicherweise eine Ablösung der inneren Netzhaut. Gelegentlich tritt eine rhegmatogene Netzhautablösung auf. McRae berichtet von einem Fall einer binokularen Synthese. Eine Netzhautablösung trat im Anzeichen auf. Der Grund kann in einem Verlust der Netzhautablösung aufgrund einer Glaskörperblutung und einer posterioren Glaskörperblutung liegen. Ein Fallbericht über eine Glaskörperblutung trat bei einem Patienten nach einer Subarachnoidalblutung auf, gefolgt von Beim Glaukom beträgt der Augeninnendruck 5,33 kPa (40 mmHg) oder mehr.
Untersuchen
Untersuchung des Terson-Syndroms
Die notwendigen Labortests wurden für verschiedene Ursachen von intrakraniellen Blutungen durchgeführt, um die auslösenden Faktoren für die Blutakkumulation im Glaskörper zu bestimmen.
1. Kopf-CT und MRT-Untersuchung
Es ist möglich, den Ort, das Ausmaß und das geschätzte Ausmaß einer intrakraniellen Blutung zu bestimmen und den Zustand zu bestimmen.
2. Ophthalmologie B-Ultraschall
1 Eine geringe Menge an diffusen Blutungen kann zu einem negativen Ergebnis im B-Modus-Ultraschall führen, da im Glaskörper keine ausreichende echogene Grenzfläche vorhanden ist, während im A-Modus-Ultraschall bei dichter Glaskörperblutung ein niedriges Basislinienecho auftreten kann 2 Die geringe bis mäßige Amplitude des gestreuten Echos ist sowohl bei Ultraschalluntersuchungen des Typs A als auch des Typs B zu erkennen. Bei hochempfindlichen Scans werden die Dichte und die Verteilung der Blutungen deutlicher angezeigt, und es kann das Scannen mit verringerter Empfindlichkeit wiederholt werden. Mit abnehmender Amplitude werden die meisten Echopunkte entfernt, so dass festgestellt werden kann, ob gleichzeitig eine Netzhautablösung vorliegt.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung des Terson-Syndroms
Nach der Vorgeschichte einer intrakraniellen Blutung des Patienten ist es nicht schwierig, eine Diagnose zu stellen, nachdem die Blutungsstörung, die das Auge selbst verursacht, wie ein plötzlicher Sehverlust des Patienten und eine Blutung des Glaskörpers oder der Netzhaut während der Untersuchung ausgeschlossen wurde.
B-Ultraschall kann von Netzhautablösung unterschieden werden, und der Patient hat eine Vorgeschichte von intrakraniellen Blutungen.
