Lyme-Borreliose
Einführung
Einführung in die Lyme-Borreliose Lymedisease ist eine natürliche epidemische Erkrankung, die durch Borrelia burgdorferi, auch bekannt als Lymeborreliose, verursacht wird. Das Frühstadium der Erkrankung ist häufig durch ein chronisches Migrationserythem gekennzeichnet: Die klinischen Manifestationen sind hauptsächlich multiple Systeme wie Haut, Herz, Nerven und Gelenke sowie multiple Organschäden. 1975 konzentrierte sich die Krankheit auf Kinder in der Stadt Lyme, Connecticut, USA. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Übertragungsart: Insektenvektorübertragung Komplikationen: Ataxie, akute Perikarditis, Myokarditis
Erreger
Ursache der Lyme-Borreliose
Pathogene Bakterieninfektion (50%):
Der Erreger der Lyme-Borreliose wurde erstmals 1982 von Burgdorferi und Barbour als neue Borrelienart namens B. Burgdorferi oder Borrelia burgdorferi bestätigt. Borrelia burgdorferi ist eine einzellige locker gewickelte L-Spule, 10 bis 40 m lang, 0,2 bis 0,3 m breit, mit 3 bis 7 lockeren und unregelmäßigen Spiralen und an beiden Enden leicht spitz zulaufend. Der längste und engste Durchmesser des Körpers.
Pathogenese:
Borrelia burgdorferi kommt hauptsächlich im Mitteldarmdivertikel des Auswurfs vor und kann beim Beißen einer Person von der Sakraldrüse in die Parotis oder den Mitteldarm in die Saughöhle fließen, dann in das Mikrovaskular der menschlichen Haut eindringen und durch das Blut in den gesamten Körper fließen. Im Organgewebe verursacht der Erreger jedoch eine kurze Zeit lang eine Bakteriämie, und die Menge an Spirochäten im Blut ist nicht groß, kann jedoch so viele Organe und multiple Systeme schädigen. Der pathogene Mechanismus kann das Ergebnis einer Mehrfaktorsynthese sein. Es wurde gefunden, dass die Spirochäten zwei Arten von Adhäsionen aufweisen, nämlich DbpA (Decorin-Bindungsprotein A) und DbpB, das die Spirochäten über das Adhäsin an das Kollagen-assoziierte extrazelluläre Matrix-Proteoglycan der Haut und anderer Organgewebezellen bindet. Bei Vorhandensein von Läsionen gibt es Lipopolysaccharid (LPS) -Komponenten in der Zellwand von Borrelia burgdorferi, die endotoxinähnliche biologische Aktivitäten aufweisen, und deren Außenmembranoberflächenproteine Osp A, Osp B, Osp C weisen eine wichtige Pathogenität und Invasivität auf. Spirochäten wiederum können Wirtszellen dazu bringen, Zytokine freizusetzen, die die Entzündung erkrankter Gewebe verschlimmern können.
Wenige Tage nach dem Eindringen der Spirochäten in die Haut kommt es in der ersten Phase zu einem primären Hautschaden: In die oberflächlichen und tiefen Blutgefäße der geschädigten Haut, die durch das chronische Migrationserythem (ECM), Spirochät, infiltriert sind, befinden sich Plasmazellen und Lymphozyten. Die LPS-Komponente kann systemische Symptome und Hepatosplenomegalie hervorrufen. Bei Spirochäten können ECM-Gewebeschnitte mit Epithelverdickung, milder Verhornung mit mononukleärer Zellinfiltration, epidermalem Ödem, keinen eiternden und granulomatösen Reaktionen beobachtet werden Nachdem der Blutkreislauf verschiedene Gewebe und Organe infiziert hat, tritt er in das zweite Stadium (verteiltes Krankheitsstadium) ein, und das zentrale Nervensystem (insbesondere der Hirnnerv) und die herzgeschädigten Läsionen befinden sich um die Blutgefäße der Großhirnrinde und der Hirnnerven, insbesondere der Gesichtsnerven. Augennerven und Nerven, Infiltration von mononukleären Zellen im Herzgewebe usw., die Krankheit dauert mehr als ein paar Monate und tritt dann in die dritte Phase (kontinuierliche Infektionsperiode) ein, hauptsächlich Gelenke, Hautläsionen und fortgeschrittene Nervenschäden, sichtbare Gelenkhyperplasie Erosive Synovitis mit vaskulärer Hyperplasie, Synovialhypertrophie, Fibrinablagerung, Monozyteninfiltration, Knochen und Knorpel haben auch unterschiedliche Grade erosiver Zerstörung, Hautatrophie Entfärbung oder Verdickung des Kollagenfaserbündels, dicht angeordnet, ähnlich wie bei Sklerodermie-Läsionen und atrophischer Dermatitis, das Nervensystem besteht hauptsächlich aus progressiver Enzephalomyelitis und axonalen demyelinisierenden Läsionen, Infiltration von Lymphozyten um die Blutgefäße, Blutgefäßwand Verdickung, Kollagenfaserproliferation.
Verhütung
Lyme-Borreliose-Prävention
1. Management infektiöser Quellen: Die betroffenen Gebiete sollten die Massen mobilisieren, um umfassende Maßnahmen, einschließlich der Bekämpfung von Nagetieren, zu ergreifen und infizierte Nutztiere und Haustiere zu behandeln.
2. Unterbrechen Sie die Übertragungsstrecke: Sie dient hauptsächlich der Beseitigung von hartem Auswurf. Sie sollte mit der patriotischen Gesundheitsbewegung kombiniert werden, um Unkräuter in den Seuchengebieten zu beseitigen und die Umwelt zu verändern. Bei Feldoperationen können Drogen auf den Boden gesprüht werden, um harte Kakerlaken abzutöten.
3. Persönliche Schutzausrüstung: Vermeiden Sie es, während der Krankheitssaison auf dem Gras zu sitzen und zu liegen. Wenn Sie in der Wildnis arbeiten, sollten Sie die Manschetten, den Ausschnitt und die Hose enger schnallen, um zu verhindern, dass der harte Schwanz in den Körper eindringt. Es kann verhindert werden, indem es frühzeitig (innerhalb von 24 Stunden) entfernt und Antibiotika verwendet werden.
Kürzlich wurde im Ausland ein rekombinanter Impfstoff gegen OspA-Untereinheiten angewendet, dessen Wirksamkeit und Unbedenklichkeit durch einen Crowd-Test bestätigt wurde: Die erste Dosis und der 12. Monat nach der ersten Injektionsdosis werden einmal erhöht, und das Land entwickelt eine Lyme-Borreliose nach dem bekannten Genotyp. Der Impfstoff wurde ebenfalls auf den Markt gebracht.
Komplikation
Lyme-Borreliose-Komplikationen Komplikationen, Ataxie, akute Perikarditis, Myokarditis
1. Wenn das Nervensystem geschädigt ist, kann es durch Meningitis, Enzephalitis, Schädelneuritis, körperliche Betätigung und sensorische Neuritis, Chorea, Kleinhirnataxie und Myelitis kompliziert werden.
2. Akute Myokardperikarditis kann auftreten, wenn das Herz stark betroffen ist.
3. Gelenke beschädigen manchmal den Knorpel und den Knochen, wodurch die Gelenke verkrüppelt werden können.Wenn die großen Gelenke betroffen sind, kommt es zur Bildung von Vasospasmen und zur Erosion von Knochen und Knorpel.
4. Es gibt auch okklusive Endarteriitis, seltene chronische Neuropathie und transversale Myelitis, diffuse sensorische axonale Neuropathie und ZNS-Myelinverlust usw. Einige Patienten können eine Iris entwickeln Eine Entzündung oder sogar eine totale Ophthalmie führt zu einem Verlust des Sehvermögens.
Symptom
Symptome der Lyme-Borreliose Häufige Symptome Juckende Gelenkschmerzen, Papeln, Gelenkschwellung, Durchfall, Bauchschmerzen, Splenomegalie, Myalgie, Müdigkeit, Meningealreizung
Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 32 Tage.Die meisten Patienten haben "grippeähnliche" Symptome am Ende der Inkubationszeit oder vor und nach der ECM.Meningeale Reizung und Muskel- und Gelenkschmerzen, lokalisierte oder systemische Lymphadenopathie beziehen sich normalerweise auf frühe Manifestationen der ECM und verwandte Symptome. Ein Stadium, mehrere Wochen bis Monate nach Auftreten von Nerven, Herzfehlern, muskuloskelettalen Symptomen oder periodischen Gelenkschäden, bekannt als die zweite Phase, Monate bis Jahre nach Auftreten von chronischer Haut, Nervensystem, Gelenkbeteiligung, bekannt als die dritte Im Laufe der Zeit gibt es jedoch offensichtliche individuelle Unterschiede in den klinischen Erscheinungsformen. Bei leichteren Fällen handelt es sich um subklinische Infektionen oder nur ein System ist beschädigt. Einige können mehrere Organe haben, wie Haut, Nervensystem, Gelenke, Herz usw., ein beliebiges System. Die Beteiligung kann vorübergehend, wiederkehrend und chronisch sein, und die klinischen Merkmale der verschiedenen Regionen können unterschiedlich sein: In den Vereinigten Staaten ist Arthritis häufiger, während in Europa neurologische Veränderungen häufiger sind.
Frühe Vorstellung
Migrationserythem (EM) ist ein klinisch charakteristisches Syndrom der Lyme-Borreliose und tritt in mehr als 90% der Fälle auf, zunächst als Erythem oder Papel, das an der ursprünglichen Stelle der Nahrungsaufnahme (in der Regel lang) auftrat und sich rötete Bei allmählicher Ausdehnung auf etwa 15 cm (Bereich 3 bis 68 cm) lässt der gemeinsame Teil des Zentrums nach, der äußere Rand ist rot, im Allgemeinen flach, ohne Schuppen, manchmal ist das Zentrum rot, Verhärtung und sogar Blasen oder Nekrose, die Situation kann anders sein, wie möglich Bei polyzyklischen Schäden sind Oberschenkel, Leistengegend und Fossa axillaris gute Stellen, Fieberschäden, aber häufig keine Schmerzen, leicht zu übersehen, routinemäßige histologische Untersuchung auf unspezifische Veränderungen: Die mononukleäre Infiltration in der Dermis ist dick, die Epidermis Es gibt keine Anomalie außerhalb des Bisses.
Hautschädigung EKM ist die häufigste, die Inzidenzrate liegt bei etwa 90% und beginnt an Oberschenkel, Achselhöhle, Leistengegend und anderen Stellen mit einem roten Ausschlag oder Pickeln. Nach 3 bis 32 Tagen (durchschnittlich 7 bis 9 Tage) vergrößert sich der Ausschlag allmählich zu einem Stück. Große runde Hautläsionen mit scharfen Außenkanten (im Allgemeinen flach, sogar gewölbt) und degenerativem Zentrum, sodass sie wie ein roter Ring oder ein paar neue kreisförmige rote Kreise in der Hautläsion aussehen. Im Frühstadium von Hautläsionen gibt es dichtes Erythem, starke Veränderung, Herpes, Nekrose, häufig Brennen, gelegentliche Schmerzen, Juckreiz, Hautläsionen, die sich von Tag zu Tag ausdehnen, Durchmesser bis zu 6 ~ 68 cm (durchschnittlich 16 cm), im Allgemeinen 2 bis 3 Wochen Hautläsionen Ziehen Sie sich auf eigene Faust zurück und hinterlassen Sie Narben und Pigmente.
Hautbeteiligung wird oft von grippeähnlichen Symptomen begleitet: Verletzung, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Fieber und Schüttelfrost, Myalgie, Gelenkschmerzen und so weiter.
Wenn im epidemischen Bereich der Lyme-Borreliose das oben genannte Syndrom im Sommer auftritt, sollte es auch dann behandelt werden, wenn keine EM vorliegt. Einige Patienten haben Anzeichen einer meningealen Reizung oder einer leichten Enzephalopathie, wie zum Beispiel paroxysmale starke Kopf- und Nackenschmerzen, hart oder drückend, aber Dieser Zeitraum dauert in der Regel nur einige Stunden, die Anzahl der Liquorzellen nimmt nicht zu, und es gibt kein objektives Symptom für ein neurologisches Defizit. Abgesehen von Müdigkeit und Lethargie, die häufig wiederkehren, sind andere frühe Syndrome in der Regel intermittierend und variabel, wie beispielsweise Patienten. Es treten mehrere Tage lang meningitisähnliche Episoden auf, und nach mehreren Tagen der Besserung treten wandernde Knochen- und Muskelschmerzen auf, die sich auf die Gelenke (im Allgemeinen nicht schwellend), Sehnen, Grate, Muskeln und Knochen ausbreiten Es kann mehrere Stunden bis zu mehreren Tagen dauern. Es gibt verschiedene Symptome (oder keine EM) in den Tagen vor der EM. Nach dem Verschwinden des Hautschadens kann es noch mehrere Monate dauern (insbesondere Müdigkeit und Lethargie).
2. Späterer Auftritt
(1) Manifestationen des Nervensystems: Das Einsetzen der Krankheit für mehrere Wochen bis zu mehreren Monaten bezieht sich hauptsächlich auf die erhebliche Schädigung des Nervensystems, ausgenommen die "Meningitis" -ähnliche Leistung im Anfangsstadium der Pathologie, die Inzidenzrate beträgt 11% bis 15%, einschließlich Meningitis, Gehirn Entzündung, Schädelneuritis, körperliche Betätigung und sensorische Neuritis treten am häufigsten auf, es kann auch zu Chorea, Kleinhirnataxie und Myelitis kommen, die sich größtenteils als weitreichende Beteiligung des Nervensystems, überlappende Läsionen und einige Manifestationen einer lokalisierten Beteiligung des Nervensystems äußern. Wie Gesichtsnervenkrampf, Bell-ähnliche Lähmung kann auch allein auftreten, in der Regel erscheint das Nervensystem in den 2 bis 4 Wochen nach ECM, kann auch von frühen Meningitis-Symptomen zu chronischer Meningitis entwickelt werden, Patienten mit Meningitis-Symptomen können zu diesem Zeitpunkt Liquor haben Lymphozytose (ca. 100 / mm3), diffuse langsame Wellen werden manchmal im EEG beobachtet, aber Nackensteifheit ist selten (es sei denn, extreme Nackenbeugung), Kernigs Zeichen und Brudzinskis Zeichen fehlen, keine ECM, häufig Symptome des Nervensystems Vor den Gelenksymptomen dauert das neurologische Syndrom in der Regel mehrere Monate, erholt sich jedoch im Allgemeinen vollständig (siehe späte neurologische Komplikationen).
(2) Herzmanifestationen: Auch innerhalb von Wochen bis Monaten nach Beginn der Erkrankung treten etwa 8% der Fälle von Herzbeteiligung auf, hauptsächlich bei erwachsenen Männern, wobei die atrioventrikuläre Blockade am häufigsten ist, insbesondere bei atrioventrikulärer Blockade vom Grad I oder II Die meisten Patienten sind stärker am Herzen beteiligt, wie zum Beispiel EKG-Veränderungen bei akuter Myokardperikarditis, Radionuklid-Scans mit leichter linksventrikulärer Dysfunktion und gelegentlich vergrößertem Herzen.Einige Patienten haben möglicherweise Vorhofflimmern und Herzschäden sind im Allgemeinen mild. Unerklärliche Schädigung der Herzklappe, kurze Dauer, Herzbeteiligung oft vorübergehend (7 Tage bis 6 Wochen), kann aber zurückfallen.
(3) Gelenkleistung: Kurz nach dem Einsetzen für mehrere Wochen, bis zu 2 Jahren, treten etwa 60% der Fälle mit offensichtlicher Arthritis in der Regel innerhalb von 6 Monaten auf, der frühe kann mit ECM auftreten, der späte kann verfolgt werden Es tritt in 14 Monaten auf und beginnt in der Regel bei einem oder wenigen Gelenken (einseitig, asymmetrisch), die anfangs wandern und mehrere Gelenke umfassen, die am häufigsten im Knie auftreten, gefolgt von Schultern, Ellbogen, Knöcheln, Hüft- und Kiefergelenke, gelegentliche Fingergelenke, in der Regel als zeitweise auftretende Gelenke mit asymmetrischer Gelenkschwellung und Schmerzen, hauptsächlich in großen Gelenken (insbesondere Knien) mit jeweils einem oder zwei Gelenken, Kniegelenk Wenn betroffen, ist die Schwellung oft schmerzhafter, oft Fieber, aber selten rot. Baker-Zysten können auftreten und früh brechen, aber sowohl große als auch kleine Gelenke können betroffen sein, eine kleine Anzahl von Patienten mit symmetrischer Polyarthritis, Arthritis dauert in der Regel Wochen bis Monate, oft mehrere Jahre lang rezidivierend, dann mit der Zeit allmählich abnehmend, der Rest der Gelenke zeigt Schmerzen während des Trainings, anfängliche Gelenksymptome dauern in der Regel eine Woche, einige bis zu 6 Monate, Gelenke während des Rezidivs Die Symptome halten kurz an und können manchmal schädlich sein Knorpel- und Knochenerosion, Gelenk kann Behinderung.
Bei einigen Patienten können im Frühstadium der Erkrankung Sehnen-, Sehnenscheiden-, Muskel- oder Knochenwanderungsschmerzen auftreten, die mehrere Stunden bis zu mehreren Tagen andauern.Wenn das aktive Gelenk betroffen ist, fühlt sich der Patient häufig müde, Fieber und andere systemische Symptome sind jedoch noch nicht in diesem Zeitraum. Üblicherweise variiert die Anzahl der weißen Blutkörperchen in der Gelenkflüssigkeit zwischen 500 und 110.000 / mm3, wobei der Durchschnitt bei etwa 25.000 / mm3 liegt. Sie besteht hauptsächlich aus mehrkernigen Zellen mit einem Gesamtproteingehalt von 3-8 g / dl und C3- und C4-Spiegeln im Allgemeinen> 1/3 des Serums. Glucosespiegel> 2/3, Rheumafaktor und antinukleäre Antikörper waren negativ.
Etwa 10% der Arthritis-Patienten mit großer Gelenkbeteiligung können chronische Schäden, Vasospasmusbildung und Knochen- und Knorpelabtragung, Synovialbiopsie ähnlich wie bei rheumatoider Arthritis, Fibrinablagerung, Zottenhypertrophie, Gefäßhyperplasie, eine große Anzahl von einzelnen werden Infiltration von kernhaltigen Zellen, okklusive Endarteritis und Spirochäten sind ebenfalls zu beobachten. Es wurde darauf hingewiesen, dass Borrelia burgdorferi in Monozyten Zytokine induzieren kann (wie Interleukin-1, Tumornekrosefaktor-, Interleukin-). 6) erhöhte sich die Konzentration an entzündlichen Zytokinen in der Synovialflüssigkeit, bei einem Patienten mit chronischer Lyme-Arthritis produzierte die in Gewebekultur produzierte Synovialmembran eine große Menge an Kollagenase und Prostaglandin E2, was die Gelenke der Lyme-Borreliose zeigte Die Anzahl der Zellen in der Flüssigkeit, die Immunreaktanten (mit Ausnahme des Rheumafaktors), die Veränderungen des Synovialgewebes, die Menge des von der Synovialmembran freigesetzten Enzyms und die daraus resultierende Zerstörung von Knochen und Knorpel können mit rheumatoider Arthritis vergleichbar sein.
(4) Andere: Andere späte Veränderungen, die mit dieser Infektion verbunden sind, sowie eine Hautläsion, die in Europa als chronische atrophische Dermatitis bezeichnet wird, in den USA jedoch immer noch selten ist. Es handelt sich um eine lila-invasive Plakette Oder Knoten, häufiger in der Verlängerung, schließlich Atrophie, späte seltene chronische Neuropathie und transversale Myelitis (transversale Myelitis), diffuse sensorische axonale Neuropathie und ZNS-Myelinverlust, leichte Gedächtnisstörung Leichte emotionale Veränderungen und chronische Müdigkeit sind ebenfalls häufig.
Etwa 10% der Patienten haben im Frühstadium hepatitisähnliche Symptome und Symptome, einige Patienten leiden an diffusen Bauchschmerzen, Durchfall, Splenomegalie, periorbitalem Ödem und Schwellungen und Schmerzen im Hoden. Einige Patienten können eine Iritis oder sogar eine totale Ophthalmie entwickeln und Sehverlust verursachen. .
Die Krankheit kann immer noch eine angeborene Infektion durch Mutter-Kind-Übertragung verursachen.Es wurde berichtet, dass die schwangere Frau nicht innerhalb von 3 Monaten mit Antibiotika behandelt wurde.Nach 35 Wochen nach der Entbindung starb das Baby an einer angeborenen Herzerkrankung.Es wurde festgestellt, dass das Baby bei der Autopsie Milz und Nieren hatte. Es gibt 19 Fälle von Lyme-Borreliose im Knochenmark, und es gibt 19 Fälle von Lyme-Borreliose in der Schwangerschaft, 5 Fälle von Säuglingen und Fingern (Zehen), Zentralblindheit, Totgeburt, Frühgeburt, Frühreife und so weiter.
Die Diagnose der Lyme-Borreliose hängt von einer umfassenden Analyse der epidemiologischen Daten, klinischen Manifestationen und Laborbefunde ab:
1. Epidemiologische Daten: Ich war in den letzten Tagen bis zu mehreren Monaten in einem infizierten Gebiet oder hatte eine Vorgeschichte von Bissen.
2. Klinische Manifestationen: frühe typische Hautläsionen, dh ECM und später betroffen durch Herz, Nerven, Gelenke usw .;
3. Labortests: Krankheitserreger werden aus infizierten Geweben oder Körperflüssigkeiten isoliert oder es werden spezifische Antikörper nachgewiesen.
Untersuchen
Lyme-Borreliose-Check
Blutbild
Peripheres Blut ist meist im Normalbereich, gelegentlich Leukozytose mit Linksverschiebungsphänomen, Erythrozytensedimentationsrate steigt oft.
2. Pathogenuntersuchung
(1) Pathogene direkt oder durch Anfärben finden: Durch Entnahme der Haut, der Synovialmembran, der Lymphknoten und anderer Gewebe des Patienten und der zerebrospinalen Flüssigkeit und Untersuchung der Borrelia burgdorferi mit Dunkelfeldmikroskopie oder Silberfärbung kann die pathogene Diagnose schnell gestellt werden, die Erkennungsrate ist jedoch gering. .
(2) Pathogenisolierung: Pathogene wurden aus der Haut, den Lymphknoten, dem Blut, der Cerebrospinalflüssigkeit, der Gelenksynovialflüssigkeit, der Hautspülflüssigkeit usw. des Patienten isoliert, wobei die Hautpositivrate höher war (86%), und die Trennungsmethoden waren:
1 Die Probe wurde in ein 6 ml BSK-II-Medium-Röhrchen inokuliert und 1 Mal / Woche bei 33 ° C kultiviert.
2 Inokulieren Sie die Probe in Goldhamster (Körpergewicht 50 g), 1 ~ 1,5 ml / nur 7 ~ 14 Tage nach Inokulation, aseptisch präpariert, in Milz- und Nierengewebe und in BSK-II-Medium .
(3) PCR-Technologie: Gemäß der einzigartigen 5S 23SrRNA-Genstruktur von Borrelia burgdorferi wurden die Primer zum Nachweis von Spirochäten-DNA (Bb-DNA) der Lyme-Borreliose wie Blut, Urin, Liquor und Hautproben entwickelt. Die Empfindlichkeit betrug bis zu 2 X 10 & supmin; & sup4; Pg (1 Bb enthält etwa 2 x 10 & supmin; ³ pg DNA), und der Genotyp des infizierten Stammes kann gleichzeitig gemessen werden.
3. Serologische Untersuchung
Derzeit sind der Serumtest zum Nachweis spezifischer Antikörper gegen die Lyme-Borreliose, die diagnostischen Reagenzien und die Nachweisverfahren noch nicht standardisiert, es gibt bestimmte falsch-negative und falsch-positive Ergebnisse, die falsch-negativen Ergebnisse des Antikörpernachweises werden auch innerhalb von 3 bis 4 Wochen nach der Infektion gefunden. Die Fensterperiode oder Patienten, die mit Antibiotika behandelt wurden, müssen daher in Verbindung mit dem klinischen Erscheinungsbild des Patienten interpretiert werden.
(1) Indirekter Immunfluoreszenztest (IFA-Test): Er kann spezifische Antikörper aus Blut oder Liquor cerebrospinalis nachweisen, bei denen der IgM-Antikörper 1: 64-positiv ist. Meistens tritt er 2 bis 4 Wochen nach Auftreten der EM auf, Spitzen bei 6-8 Wochen, groß Die meisten Patienten fallen innerhalb von 4 bis 6 Monaten auf ein normales Niveau ab. Die meisten IgG-Antikörper beginnen innerhalb von 6 bis 8 Wochen nach der Erkrankung anzusteigen und erreichen nach 4 bis 6 Monaten einen Höhepunkt. Sie bleiben mehrere Monate oder Jahre erhalten und das Anti-B31-Serum wird in China häufig verwendet. Amerikanischer Standardstamm) IFA IgG-Antikörper 1: 128 oder doppelter Serumantikörpertiter mehr als 4-fach erhöht als Basis für die Diagnose.
(2) Enzymgebundener Immunosorbens-Assay (ELISA): Inländische Ultraschallbehandlung und Dextran-Chromatographie-Reinigung von Anti-Nachweis-spezifischen Antikörpern, wobei die Empfindlichkeit und Spezifität besser sind als bei IFA.
(3) Western Blot: Die Sensitivität und Spezifität dieser Methode ist besser als bei IFA und ELISA. Dies kann durch ELISA bestätigt werden und das Ergebnis ist verdächtig.
4. Blut und Körperflüssigkeit andere Tests
Die Gesamtmenge an kryopräzipitiertem Globulin im Serum ist häufig um mehr als 100 mg / l erhöht (Normalwert ist <80 mg / l), Serum-Immunglobulin und Komplement sind in unterschiedlichem Maße angestiegen, begleitet von Myokard- oder Leberbeteiligung kann ALT haben und AST erhöht, das Nervensystem betroffen, Cerebrospinalflüssigkeit Leukozyten erhöhen können, vor allem Lymphozyten, Zucker und Protein ändert sich wenig, aber das Immunglobulin leicht erhöht.
Histopathologie: Die Infiltration von gemischten Zellen um die Blutgefäße und interstitiellen Zellen, sichtbaren Lymphozyten, Plasmazellen und Eosinophilen sowie die Walthin-Starry-Färbung zeigten Spirochäten im oberen Teil der Dermis.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der Lyme-Borreliose
Differentialdiagnose
1. Rheuma: Die Erkrankung mit Fieber, Ringerythem, Arthritis und Herzbeteiligung usw. kann auf hämolytischen Streptokokken-Antikörpern im Serum beruhen, einschließlich Anti-Streptolysin "O", Anti-Streptokinase, Anti-Hyaluronidase und Anti-Hyper Erhöhte M-Protein-Antikörper, C-reaktive Proteine und Pathogenuntersuchungen können zur Identifizierung beitragen.
2. Rheumatoide Arthritis: Die Erkrankung ist eine chronische Autoimmunerkrankung mit symmetrischer Polyarthritis, die vom Facettengelenk ausgeht und später das große Gelenk betrifft. Der Serum-Rheumafaktor und der anti-rheumatische synergistische Antigen-Antikörper (anti-RANA-Antikörper) sind positiv. Die Gelenkhöhlenpunktionsflüssigkeit kann rheumatoide Zellen (Regozyten) und Röntgenuntersuchungen usw. finden und kann im Allgemeinen identifiziert werden.
3. Hitze bei Rattenbissen: Die Krankheit wird durch kleine Schnecken und Bacillus-Streptokokken verursacht. Fieber, Hautausschlag, wandernde Gelenkschmerzen, Myokarditis und Symptome des Zentralnervensystems können laut typischer ECM leicht mit Lyme-Borreliose verwechselt werden , Serologie und Pathogenuntersuchungen werden identifiziert.
4. Ascariasis: Die Merkmale von Hautschorf und -geschwüren bei Larven-, Plaque- und Lymphadenopathiebissen unterscheiden sich von denen bei EM. Serum-Exofibrillations- (OXk) und indirekten Immunfluoreszenz-Assays können bei der Diagnose hilfreich sein.
5. Syphilis: Beide haben Haut-, Herz-, Nerven- und Gelenkläsionen. Aufgrund der gemeinsamen Antigenität zwischen Borrelia und Treponema pallidum können Syphilis-Patienten auch kreuzreaktive Antikörper gegen Spirochäten der Lyme-Borreliose aufweisen. Ein negatives Ergebnis des Syphilis-Blutstase-Tests trägt jedoch zum Unterschied zwischen Lyme-Borreliose und Syphilis bei.
Andere müssen von Hautkrankheiten wie Virusenzephalitis, Neuritis und Pilzinfektionen unterschieden werden.
