Staphylococcus epidermidis-Pneumonie
Einführung
Einführung in die Staphylococcus epidermidis-Pneumonie Staphylococcus epidermidis (SE) kann eine Lungenentzündung verursachen. Kann in primäres (Inhalation) und sekundäres (Blut) Geschlecht unterteilt werden. Der Beginn ist schnell, die Symptome einer systemischen Toxizität sind offensichtlich, Husten, Husten und Blutstauung, und die meisten Patienten sind dünn. Der Zustand ist schwerer und anfällig für Komplikationen. Die Anzahl der weißen Blutkörperchen und das Neutrophilenverhältnis waren signifikant erhöht. Die Behandlung mit aktiven Antibiotika und unterstützenden Therapien, begleitet von Empyemen oder anderen eitrigen Erkrankungen, sollte umgehend aufgeschnitten werden. Grundkenntnisse Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate in der anfälligen Bevölkerung beträgt 0,0230% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Bakteriämie, Osteomyelitis, septische Arthritis
Erreger
Staphylococcus epidermidis Pneumonie
Ursache der Krankheit:
Es gibt 31 Arten von Staphylokokken, von denen die Hälfte im menschlichen Körper leben kann. Staphylococcus aureus und SE sind die am häufigsten kolonisierten Arten im menschlichen Körper und die anfälligsten für Krankheiten. Entsprechend der Empfindlichkeit der Bakterien gegenüber Methicillin wird Staphylokokken in unterteilt Empfindliche und resistente Teile werden entsprechend dem Zustand der Koagulase in negative und positive Teile unterteilt. SE ist die übliche Koagulase-negative Staphylokokke (ZNS). Kleeman berichtete, dass 499 ZNS-SE-Stämme 64,5% ausmachten, Staphylococcus haemolyticus 13,4%, menschliche Trauben Kokken machen 7,4% aus, ZNS ist häufig der Erreger von Fremdkörperinfektionen (z. B. künstliche Katheter). Mack ist der Ansicht, dass Hexose der Hauptbestandteil von Glykogen ist und eine Rolle in SE spielt. Christensen berichtete, dass ein schleimassoziiertes Antigen (SAA) ebenfalls über diesen Typ verfügt Rolle, Baldassarri L auf der Bakterienoberfläche von 50 SE-Stämmen auf der Schleimschicht und / oder SAA-Nachweis, die Ergebnisse von 37 Stämmen (74%) mit starker oder schwacher Schleimschicht, 22 dieser 37 Stämme (59,4%) SAA-positiv, aber Keine Schleimschicht negativ und SAA positiv, was auch darauf hinweist, dass sich mehr als ein Antigen in der Schleimschicht befindet.Der ZNS-Schleim (ESS) hat eine gewisse Beziehung zur Pathogenität.
1 Die von Schleim bedeckten Bakterien sind geschützt.
2ESS stört die Phagozytose der normalen Konditionierung.
3 hemmt die durch Hämagglutination von Pflanzen induzierte Lymphozytentransformation.
4 Das Eindringen von Bakterien in die wirksamen Antibiotika wird durch bestimmte Antibiotika direkt gehemmt.Zusätzlich wird die Adhäsion von SE an künstlichen Kathetern durch seinen Kapselpolysaccharid / Adhäsionsfaktor (PS / A) vermittelt, und PS / A ist immer noch sehr hoch Starke Immunogenität, Shang und Mitarbeiter glauben, dass Fremdkörperinfektion und SE Endokarditis verursacht, die Pathogenese der Osteomyelitis ist eine typische Oberflächeninfektion.
Pathogenese:
Der erste Schritt in der Pathogenese von SE ist die Adhäsion. Dieses Bakterium haftet normalerweise an der Oberfläche der Haut und der Schleimhaut. Die vermittelnde Wirkung der Adhäsion ist in Abwesenheit von Protein nicht spezifisch. Wenn Fremdstoffe in menschliches Gewebe oder Blutgefäße eindringen, tritt sie in menschliches Gewebe oder Blutgefäße ein Es ist schnell von Matrixproteinen umgeben, wobei zwei Substanzen für die Adhäsion von großer Bedeutung sind: die lineare homologe Glycin-N-Acetylaminopolyglucose, genannt interzelluläres Adhäsin, und das NOKD2-Protein, das Polysaccharide entfernt. Oder das Gen des Proteins verändert die Funktion des isogenen Stammes signifikant: Der mutierte Stamm hat zwar noch die Fähigkeit zur Oberflächenadhäsion, verliert jedoch die Akkumulationsfunktion, und der spezifische Mechanismus vermittelt dann die Adhäsion der Bakterien, die zwischen dem Epitop des Matrixproteins und der SE-Struktur auftritt. Die Wechselwirkung zwischen dem Rezeptor und dem Liganden ist der zweite Schritt der Akkumulation: Die Bakterien vermehren sich an der Oberfläche und entwickeln sich auf der Oberfläche anderer Bakterien, da ein interzellulärer Adhäsionsmechanismus es SE ermöglicht, sich anzusammeln und zu einer Zellpopulation zu wachsen.
Verhütung
Prävention von Staphylococcus epidermidis
Behandeln Sie aktiv Hautödeme, suppurative Osteomyelitis und tiefe Abszessinfektionen, führen Sie eine strenge Desinfektion und Standardoperationen im Krankenhaus durch, um Kreuzinfektionen vorzubeugen. Chronische Patienten sollten die Ernährungsunterstützung stärken und die Immunität stärken und versuchen, den Missbrauch von Antibiotika und Immunsuppressiva zu vermeiden Usw. sind alle notwendigen Maßnahmen, um diese Krankheit zu verhindern.
Komplikation
Staphylococcus epidermidis Pneumonie Komplikationen Bakteriämie Osteomyelitis Septische Arthritis
Kann eine Bakteriämie mit Endokarditis, Osteomyelitis und septischer Arthritis verursachen.
Symptom
Symptome der Staphylococcus epidermidis Pneumonie Häufige Symptome Bakteriämie Sepsis Granulozytopenie
Im Vergleich zu Staphylococcus aureus produziert das ZNS kein Alpha-Toxin oder Toxin des Toxischen Schock-Syndroms. Da es kein Superantigen enthält, hat SE weniger Virulenzfaktoren als Staphylococcus aureus, verursacht selten akute Ausbrüche und SE ist ein Frühgeborenes. Die Häufigkeit von Sepsis ist nach 18-stündiger Geburt der Haupterreger der Sepsis und hängt maßgeblich mit der Schwangerschaft und dem Geburtsgewicht des Neugeborenen zusammen. Menschen mit Neutropenie, insbesondere Leukämie, haben etwa ein Drittel der SE-Sepsis und sind infiziert Bezogen auf die Verringerung der Opsonophagozytose, haben viele akute klinische Infektionen, die durch SE verursacht werden, wie Endokarditis, die durch Herzklappenreparatur verursacht wird, und cerebrospinaler Flüssigkeitsdrainage, die durch Ventrikulitis verursacht wird, etwa ein Drittel der Fälle weiterhin SE, berichteten Lin et al. 1995 In den zwei Jahren nach dem Jahr wurden 61 Fälle von Lungenentzündung im Krankenhaus erhalten, 56 Fälle waren positiv (91,8%), 41 waren gramnegative Bazillen und die höchste Infektionsrate war Pseudomonas aeruginosa (20/56, 35,7%), 11 Stämme. Für Staphylococcus epidermidis (11/56, 19,6%) hatten Patienten Fieber, 53 (87%) über 38 ° C, 57 (93%) mit Auswurf, 51 (84%) mit Husten und Husten, periphere Blutleukozyten> 10 × 109/144 Fälle (72%).
Untersuchen
Untersuchung der Staphylococcus epidermidis Pneumonie
Periphere Blutleukozyten> 10 × 109 / l
Intradermaler Test von Phytohämagglutinin: Die Methode zur spezifischen Bindung von Phytohämagglutinin an ZNS-Oberflächenkohlenhydratreste verbessert die Typisierungsrate des ZNS. Die Methode ist einfach, kostengünstig und reproduzierbar. In Kombination mit anderen Methoden kann sie verbessert werden. Die Tipprate von CNS.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Staphylococcus epidermidis Pneumonie
Die Infektionserreger der unteren Atemwege müssen nach dem gleichen Prinzip behandelt werden, SE ist keine Ausnahme, SE ist Reinkultur oder 2-mal für den gleichen Stamm, nützlich für die Diagnose, aber die fehlende Spezifität der durch SE verursachten Lungenentzündung und mehr gemischt Da es sich um eine Infektion handelt, muss bei der Bestimmung des SE-Kulturpositivs vorsichtig vorgegangen werden: Wang et al. Berichteten über 70 Fälle von Blutkultur-ZNS-positiv, nur 37 Fälle von Bakteriämie und der Rest waren kontaminierte Proben. 15 Fälle von invasiven Portalen in 37 Fällen (40,5%) waren venöse Kanülen und künstliche Vorrichtungen, 8 Fälle (21,6%) waren postoperative Wundinfektionen, 4 Fälle waren Atemwege, 4 Fälle waren Nabelschnur, 1 Fall war Augenheilkunde, 5 Fälle waren unbekannt und die Blutkultur wurde beurteilt. Die Sputumkultur ist strenger. Jarl berichtet, dass das Phytohämagglutinin spezifisch an die ZNS-Oberflächenkohlenhydrat-Restmethode bindet, um die ZNS-Typisierungsrate zu verbessern. Die Methode ist einfach, kostengünstig und reproduzierbar. In Kombination mit anderen Methoden ist sie besser. Erhöhen Sie die Tipprate des ZNS.
Muss von Staphylococcus aureus unterschieden werden.
