Binswanger-Krankheit
Einführung
Einführung in die Binswanger-Krankheit Die Binswanger-Krankheit (Binswangerdisease), auch bekannt als subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, ist eine relativ häufige kleine vaskuläre Demenz. Binswanger (1894) berichtete erstmals über eine 54-jährige Patientin mit sexueller Intelligenzstörung, Sprachstörung, Schwäche der beiden unteren Extremitäten mit Zittern der Hände, Beschreibung der zerebralen Arteriosklerose, bilateralen vergrößerten Ventrikeln, Atrophie der weißen Substanz und multiplen ependymalen Vergrößerungen. Aufgrund der starken pathologischen Veränderungen schlug Alzheimer die Krankheit 1902 offiziell vor und benannte sie nach seinem Lehrer Binswanger. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,00001% Anfällige Personen: Männer und Frauen im Alter von mehr als 55 bis 65 Jahren Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Bluthochdruck, Harnwegsinfektion, Hämorrhoiden
Erreger
Die Ursache der Binswanger-Krankheit
(1) Krankheitsursachen
Die Ursache der Krankheit ist unklar: Fisher (1989) fand bei 72 Patienten mit pathologisch bestätigtem Morbus Binswanger eine Hypertonie in der Anamnese. Im Zusammenhang mit Degeneration.
(zwei) Pathogenese
Die Pathogenese der Binswanger-Krankheit ist nicht bekannt. Schmidt führte eine 3-Jahres-Follow-up-Studie mit 273 älteren Patienten durch. Mit der MRT wurden abnormale Veränderungen der weißen Substanz beobachtet. 49 Patienten (17,9%) hatten Veränderungen der weißen Substanz, was auf die genetische Rolle der Krankheit schließen lässt. Ungefähr 73% der Gene, die Veränderungen in der weißen Substanz verursachen, können mit Hypertonie-Genen assoziiert sein. Apo E und Superoxid-Gen können Risikofaktoren für Läsionen der weißen Substanz sein.
Pathologische Veränderungen: Sulcus cerebri und Gyrus cerebri sind in der Regel normal, mittlere und schwere Arteriosklerose sichtbar, Hirnschnittläsionen betreffen hauptsächlich weiße Substanz, Atrophie der weißen Substanz, bilaterale Ventrikelvergrößerung, ventrikulärer septaler weißer Substanz-Multipler Lakunarinfarkt, manchmal sichtbarer Corpus callosum Ausdünnung, mikroskopische Untersuchung des Gehirns, der Pons, der Basalganglien und anderer kleiner Arterien, die reich an Vakuolen der weißen Substanz sind, begleitet von einer Verringerung der Anzahl der Myelinfasern, der tiefen hemisphärischen weißen Substanz und der kleinen Arterien, insbesondere der perforierenden Arteriolen, der glasartigen Degeneration, der tiefen weißen Substanz Der Myelinverlust liegt hauptsächlich im Occipitallappen, im Temporallappen und in der mit dem Frontallappen assoziierten Faser, die kortikalen und subkortikalen U-förmigen Fasern bleiben intakt und der Corpus callosum bleibt häufig unberührt.
Verhütung
Binswanger Krankheitsprävention
1. Raucherentwöhnung, Kontrolle des Alkoholkonsums und angemessene Ernährung, genetische Diagnose und Behandlung sollten auf einem klaren genetischen Hintergrund beruhen.
Komplikation
Komplikationen bei der Binswanger-Krankheit Komplikationen, Bluthochdruck, Harnwegsinfektion, Akne
Kann mit einer autonomen Dysfunktion verbunden sein, Hypertonie sollte zusätzlich auf sekundäre Lungeninfektionen, Harnwegsinfektionen und Hämorrhoiden achten.
Symptom
Symptome der Binswanger-Krankheit Häufige Symptome Lokale Anzeichen Harninkontinenz Kognitive Dysfunktion Demenz Ataxie Störungen
1. Mehr als 55 bis 65 Jahre alt, die Inzidenz von Männern und Frauen ist gleich, die meisten Fälle haben eine langjährige Hypertonie-Vorgeschichte, die Inzidenz ist verdeckt und zeigt einen subakuten oder chronischen Verlauf.
2. Chronisch fortschreitende Demenz, fokale neurologische Symptome und psychiatrische Symptome, Langzeitstabilität oder rasche Verschlimmerung nach Schlaganfall, meist kognitive Beeinträchtigung als erstes Symptom, Gedächtnisverlust, Depression, Orientierungslosigkeit, Entwicklung zum Leben Kann nicht vollständig zur Selbstversorgung sein, Gliedmaßenbewegungsstörungen sind mild, es kann zu Ataxie, Harninkontinenz und anderen Symptomen kommen, ist das Ergebnis der allmählichen Überlagerung der meisten kleinen Fokuszeichen, selten vollständige Hemiplegiezeichen, kann pseudobulbäre Lähmung auftreten.
3. EEG-Rhythmus auf 8 ~ 9 Hz verlangsamt, kann mit fokaler Amplitude -Rhythmus hoher Amplitude assoziiert sein; 40% der Patienten können keine signifikante P300-Wellenform induzieren, was auf eine schwere Beeinträchtigung der kognitiven Funktion hinweist Die Atrophie besteht hauptsächlich aus weißer Substanz, die Großhirnrinde ist leicht atrophiert, und es gibt unterschiedliche Grade der ventrikulären Dilatation, die mit einem multiplen lakunaren Infarkt verbunden sein können.
Langzeithypertonie, Patienten mittleren Alters und ältere Patienten mit kognitiver Dysfunktion, leichter Extremitäten-Dyskinesie, Ataxie und Harninkontinenz, Neuroimaging zeigten Atrophie der weißen Substanz, ventrikuläre Leukopenie mit multiplem Lakunarinfarkt.
Untersuchen
Morbus Binswanger
Routineuntersuchung und Bestimmung von Liquor cerebrospinalis, Apo E-Polymorphismus im Serum und Quantifizierung des Tau-Proteins, -Amyloid-Fragment, haben diagnostische und differenzielle Bedeutung.
1. Der EEG-Rhythmus verlangsamt sich auf 8 ~ 9 Hz, bilaterale diffuse -Wellen treten im Frontalbereich, im zeitlichen Bereich und im Zentralbereich auf. Dies kann mit einem fokalen -Rhythmus mit hoher Amplitude, einem visuell evozierten Potential (VEP) und dem Gehirn in Verbindung gebracht werden Die Latenz von P300 mit trockenem auditorisch evoziertem Potenzial (BAEP) und ereignisbezogenem Potenzial (ERP) war signifikant länger als die der gleichen Alterskontrollgruppe, und 40% der Patienten konnten keine signifikante P300-Wellenform induzieren, was auf eine schwere Beeinträchtigung der kognitiven Funktion hindeutet.
2. Die bildgebende Untersuchung ergab eine leichte Atrophie der Großhirnrinde mit unterschiedlich starker ventrikulärer Dilatation, beidseitigem Ventrikelvorderhorn, Hinterhorn und unscharfen Schatten mit geringer Lentikulardichte auf beiden Körperseiten, die mit Basalganglien, Thalamus und Nieren assoziiert sein können In den periostalen Arteriolen wie Pons gibt es mehrere lakunare Infarkte. Die MRT-Untersuchung zeigt, dass die Hirnatrophie hauptsächlich aus weißer Substanz besteht, der Kortex hell ist und das niedrige T1WI-Signal und das hohe T2WI-Signal um die bilateralen Ventrikel und halbovalen Zentren verstreut sind. Bei Patienten mit multiplem Lacunarinfarkt zeigte die PET-Untersuchung eine diffuse Reduktion des zerebralen Blutflusses der weißen Substanz um die bilateralen Ventrikel und eine signifikante Abnahme des Glukose- und Sauerstoffmetabolismus.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung der Binswanger-Krankheit
1. Der normale Hirndruck-Hydrozephalus zeigt auch progressive Gangstörungen der Erkrankung, Harninkontinenz, Demenz-Triade, Ventrikelvergrößerung, Sekretions- oder Resorptionsstörung der zerebrospinalen Flüssigkeit und blockierten Liquor-Zirkulationsweg, Beginn okkulte Erkrankung Es gibt eine Vorgeschichte von Hirntrauma, subarachnoidaler Blutung oder Meningitis, keine Vorgeschichte von Schlaganfall, geringem Erkrankungsalter, normalem Hirndruck und bilateraler ventrikulärer Symmetrievergrößerung bei CT, dritter, vierter Ventrikel- und Mittelhirnführung Der Wasserschlauch war signifikant erweitert, und es gab keine Hinweise auf einen Hirninfarkt bei der Bildgebung.
2. Multiple Sklerose (MS) MRT zeigte, dass die laterale ventrikuläre paraventrikuläre weiße Substanz mehrere T1WI-Signale, T2WI-Signale, Läsionen und Blutgefäßverteilungen verstreut. Das MS-Erkrankungsalter ist mild, die Symptome von Rückenmark, Hirnstamm, Kleinhirn und Sehnerven sind Anzeichen Verlauf der Linderung der Krankheit - Wiederauftreten, erhöhte Liquorlymphozyten, erhöhter IgG-Index und oligoklonale Banden usw., klinisch schwer zu identifizieren.
3. Alzheimer-Krankheit entwickelt allmählich Gedächtnisstörungen, kognitive Dysfunktion, das tägliche Leben braucht Hilfe von anderen, schwere Fälle sind bettlägerig, CT zeigt offensichtliche Atrophie der Hirnrinde und ventrikuläre Dilatation, Diagnose erfordert Biopsie des Gehirngewebes, manchmal kann AD mit vaskulärer Demenz koexistieren Zu diesem Zeitpunkt ist AD häufig von einer amyloiden zerebrovaskulären Erkrankung in Kombination mit einer Gehirnblutung begleitet.
