Magen-Karzinoid-Tumor
Einführung
Einführung in Magenkarzinoid-Tumor Magenkarzinoid ist ein bösartiger Tumor aus Chromaffinzellen der Magenschleimhaut (APUD-Zellen) und gehört zu den neuroendokrinen Tumoren. Magenkarzinoide haben im Vergleich zu anderen bösartigen Tumoren des Magens unterschiedliche histologische, pathologische und biologische Eigenschaften. Im Vergleich zu Magenkrebs ist der Malignitätsgrad relativ gering. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Durchfall
Erreger
Magenkarzinoid Ursache
Ursache der Krankheit:
Die Modlin-Statistik von Magenkarzinoiden ist von 0,3% auf 0,54% aller Magentumoren gestiegen und stellt 2 bis 6% aller Karzinoide dar. Die diagnostische Rate von Hypergastrinämie ist offensichtlicher, möglicherweise bei säurehemmenden Arzneimitteln (wie H2). Die Langzeitanwendung von Rezeptorantagonisten oder Protonenpumpenhemmern war mit einer niedrigen Magensäure- und Hypergastrinämie assoziiert und kann mit Fortschritten bei modernen Diagnosetechniken einhergehen, die zu einer Erhöhung der Diagnoserate der Krankheit geführt haben. Hypertonie über einen Zeitraum von mehr als 4 Monaten kann zur Proliferation von Darmchromoblasten-ähnlichen Zellen (ECL) führen, die eine weitere Karzinogenese der Magenschleimhaut verursachen können.
Pathogenese:
Gastrin-Hypothese
Es ist seit langem angenommen worden, dass die Regulation der Magensäuresekretion durch Belegzellen mit der Freisetzung von Gastrin aus Magen-Antrum-G-Zellen zusammenhängt.Anfangs wurde angenommen, dass Gastrin das Parenchym direkt zur Sekretion von Magensäure veranlasst.Es wurde festgestellt, dass dieser Mechanismus zumindest ECL-Zellen am Fundus einschließt. Gastrin des Antrum gelangt über verschiedene Mechanismen in den Blutkreislauf und bewirkt dann, dass ECL-Zellen Histamin freisetzen, das an den H2-Rezeptor der Belegzellen bindet, die Protonenpumpe aktiviert und die Magensäuresekretion bewirkt. Es hat eine nahrhafte Wirkung und kann die Selbstreplikation von ECL-Zellen fördern, was zur Proliferation von ECL-Zellen führt, weshalb Gastrin nicht nur die Sekretion von ECL-Zellen beeinflusst, sondern auch eine ernährungsphysiologische Wirkung hat. Die Konzentration der Nasennebenhöhlen, Magen-Antrum-Trennung, Säuretransfer, das Ergebnis der Induktion von hoher Gastrinämie, ECL-Zellen wurden 8 Wochen nach der Operation signifikant proliferiert, im Gegenteil, Magen-Antrum-Resektion kann Hypogastrinämie verursachen, kann ECL-Zellen reduzieren Die Menge und das Volumen der Wandzellen, die Abnahme der Säuresekretion aus den Belegzellen kann den Gastrinspiegel im Kreislauf reflexartig erhöhen, und somit kann das Arzneimittel, das die Magensäuresekretion hemmt, eine Hypergastrinämie auslösen. Aktivierung von ECL-Zellen, was zu einer Proliferation der ECL-Zellen führt, sobald die medikamentöse Behandlung beendet ist, werden die Gastrinspiegel auf den Normalwert gesenkt, dieser Effekt kann umgekehrt werden Die Rückkopplungshemmung der Zellen verursacht eine Hypergastrinämie, die ECL-Zellen aktiviert und zunächst eine diffuse Hyperplasie der ECL-Zellen verursacht, gefolgt von einer fokalen Hyperplasie, der Bildung von Mikromodulen und schließlich der Karzinogenese.
Hirth und Kollegen verabreichten den H2-Rezeptor-Antagonisten BL-6341 Hydrochlorid 2 Jahre lang oral. Sie stellten fest, dass die Bildung einer Hypergastrinämie dosisabhängig war, und beobachteten ECL-Zellen aus der diffusen Hyperplasie der Fokaldrüse Tumorartige Hyperplasie zur Karzinogenese, und sie haben auch durch toxikologische Tests bewiesen, dass das Medikament selbst keine toxischen Wirkungen hat. Es wird angenommen, dass seine tumorigene Wirkung durch Gastrin vermittelt wird, und Bilch füttert das Futter mit dem H2-Rezeptor-Antagonisten. Bei Ratten wurde zuerst eine Hypergastrinämie festgestellt, und sie wurden getötet und seziert, um eine Karzinogenese im Magen festzustellen.Diese Tierversuche zeigten, dass eine Hypergastrinämie mit der Bildung von Magenkarzinoiden verbunden ist.
In den letzten Jahren haben die Ergebnisse klinischer Studien die Richtigkeit von Tierversuchen bestätigt und gezeigt, dass humane Magenkarzinoide hauptsächlich durch Hypergastrinämie verursacht werden. 1992 untersuchte der japanische Wissenschaftler Toshihisa in Japan 27 Fälle von multiplen Magenkarzinoidtumoren. Und Analyse wies darauf hin, dass Typ A atrophische Gastritis aufgrund seiner Hauptläsionen im Fundus, Corpus, Wandzellen, Schäden, so dass meist wenig Säure oder ein paar säurefreie, langfristig säurefreie oder säurearme zwangsläufig hohe Gastrin verursachen Hypertonie, die schließlich zur Magenkarzinogenese führt, das Zollinger-Ellison-Syndrom ist eine weitere Hypergastrinämie, und das Risiko, Magenkarzinoide zu entwickeln, ist höher, wobei 10% bis 15% von MEN-I schließlich entstehen. Bei Karzinoiden ist die Inzidenz von MEN-I derjenigen der Allgemeinbevölkerung ähnlich: Es wurde berichtet, dass nach einer Magen-Antrum-Resektion bei diesem Patiententyp Mikroknötchen oder Karzinoide (ECL-Zellproliferation) verschwinden, berichtet Borch mit argyrophilen Zellknoten. Der Plasmaspiegel von Gastrin bei Patienten mit hyperplastischer Anämie ist höher als bei Patienten ohne ECL-Zellproliferation.Der Plasmaspiegel von Gastrin ist der höchste bei Karzinoidpatienten. Bisher wurde bei menschlichem Magenkrebs kein medikamenteninduziertes Hypergastrin über einen längeren Zeitraum angewendet. Bericht.
2. Andere
Obwohl zahlreiche Belege die Rolle von Gastrin bei der Förderung der Karzinogenese in ECL-Zellen belegen, gibt es andere Hypothesen, die Axelson in einer Studie an Ratten gefunden hat, bei denen Portal-Cavity-Shunts keine Hypergastrinämie aufweisen. Es kann die Proliferation von ECL-Zellen und bei Patienten mit Pfortadershunt Hypergastrin verursachen. Die Proliferation von OEL-Zellen ist signifikanter als die von Omeprazol allein. Neben der Sekretion von ECL gibt es auch trophische Faktoren für ECL-Zellen: Berendt berichtete über 3 Fälle von multizentrischem Magenkarzinoid, das für eine Pro-Silber-Reaktion positiv ist, und sekretierte Serotonin und Substanz P. Diese Färbung ist typisch für Dünndarm-EC-Zellen und Dünndarmkarzinoide. Die Autoren glauben, dass Tumore eher aus endokrinen Zellen der Dünndarmmetaplasie stammen als aus proliferierenden ECL-Zellen.Einige Wissenschaftler glauben, dass Karzinoide selbst Gastrin freisetzenden Faktor oder Gastrin produzieren können, anstatt sich auf Magensäuremangel oder Zollinger-Ellison-Syndrom zu verlassen. Die daraus resultierende hohe Gastrinämie, Solcia überprüft 44 Fälle von Karzinoiden des Magens Fundoid, keine Assoziation zwischen Karzinogenese und Helicobacter pylori-Infektion.
Verhütung
Vorbeugung von Magenkarzinomen
1. Achten Sie auf die Diversifizierung der Lebensmittel, hauptsächlich pflanzliche Lebensmittel, die mehr als 2/3 jeder Mahlzeit ausmachen sollten. Die pflanzliche Ernährung sollte frisches Gemüse, Obst, Bohnen und Vollkornprodukte enthalten.
2. Kontrollieren Sie das Gewicht, vermeiden Sie Übergewicht oder zu leichtes Gewicht, begrenzen Sie die Gewichtszunahme auf weniger als 5 kg nach dem Erwachsenenalter. Übergewicht oder Fettleibigkeit können zu einem erhöhten Risiko für Endometriumkrebs, Nierenkrebs und Darmkrebs führen.
3. Essen Sie keine verkohlten Lebensmittel, gegrillten Fisch, Grillen sollte das Verbrennen von verkohlten vermeiden. Fisch, Fleisch und Speck, die direkt auf dem Feuer gegrillt werden, können nur gelegentlich gegessen werden. Kochen, dämpfen und braten Sie am besten.
4. Essen Sie mehr stärkehaltige Lebensmittel, essen Sie täglich 600-800 g verschiedene Getreidearten, Bohnen und Pflanzenwurzeln. Um die Aufnahme von raffiniertem Zucker zu begrenzen. Stärke in Lebensmitteln hat die Wirkung, Darmkrebs und Rektumkrebs zu verhindern. Eine ballaststoffreiche Ernährung kann das Auftreten von Darmkrebs, Rektumkrebs, Brustkrebs und Bauchspeicheldrüsenkrebs verhindern.
Komplikation
Magenkarzinom-Komplikationen Komplikationen, Durchfall
Obwohl Magenkrebs häufig den Serotonin (5-HT) -Vorläufer Serotonin (5-HTP), Histamin und verschiedene Peptidhormone ausschüttet, wirkt er sich aufgrund des Mangels an Dopamin-Decarboxylase im Magengewebe auf 5-HT und andere Blutgefäße aus. Die Wirkstoffsynthese, also weniger Karzinoid-Syndrome bei Magenkarzinoiden, ist bei Karzinoid-Syndromen häufig variabel und tritt häufig bei Patienten mit Lebermetastasen auf und ist durch Durchfall und Rötung gekennzeichnet.
Symptom
Magenkarzinom Symptome Häufige Symptome Bauchschmerzen, Übelkeit, Übelkeit, Polypen, Schmerzen im Oberbauch, maligne Anämie, blutige Knoten, Hyperparathyreoidismus, Karzinoid-Syndrom
Die klinischen Manifestationen von Magenkarzinoiden ähneln denen von Magenkrebs und sind im Allgemeinen nicht charakterisiert: Oberbauchschmerzen sind das häufigste Symptom, gefolgt von Hämämie, Melena, Gewichtsverlust, Anämie, Übelkeit und Erbrechen Oft begleitet von anderen Erkrankungen des Verdauungstrakts, endokrinen Erkrankungen und Autoimmunerkrankungen und kann mit chronischer atrophischer Gastritis, Magengeschwüren, Magenkrebs, Hypothyreose, Diabetes, Speiseröhrenkrebs, Prostatakrebs, Morbus Crohn und Gehirn in Verbindung gebracht werden Koexistenz von vaskulärer arteriovenöser Fehlbildung und anderen Krankheiten Gough et al. Analysierten retrospektiv die klinischen Symptome von 36 Fällen von Magenkarzinoid, von denen 72% Anämie (58% perniziöse Anämie), 69% Bauchschmerzen und 11% Karzinoid-Syndrom aufwiesen. Darunter entfielen 67% auf chronische atrophische Gastritis, 39% auf Schilddrüsenfunktion, 19% auf Diabetes, 6% auf Morbus Addison, 6% auf Hyperparathyreoidismus und einige wenige Patienten hatten keine klinischen Symptome, nur während der Operation Unerwartet entdeckt während oder nach der Endoskopie.
Hakan et al., Klassifizieren Magenkarzinoide in vier Typen:
1. Typ I: Bei chronischer Gastritis Typ A handelt es sich um einen häufigen Typ, der etwa 65% ausmacht. Der Tumor tritt hauptsächlich im Fundus, in der Magenschleimhaut, bei chronischer atrophischer Gastritis Typ A oder bei perniziöser Anämie mit Magen-Antrum-G-Zellen auf Hyperplasie und Hypergastrinämie, die meisten Läsionen sind multiple polypoide Läsionen mit einem Durchmesser von weniger als 1,0 cm, der Tumor wächst langsam, lymphatische oder hämatogene Metastasen treten selten auf, die Malignität ist gering und die 5-Jahres-Überlebensrate nach der Behandlung beträgt 95%. Oben.
2. Typ II: Auch als sporadische Frisur bekannt, mit einem Anteil von 21% am häufigsten. Tumore treten in der kleinen Sinusmukosa des Antrum auf. Es gibt wenig chronische atrophische Gastritis und hohe Gastrinämie. Es handelt sich um einen isolierten Einzelschussknoten mit einem Durchmesser von mehr als 2,0 cm. Die Ausscheidung von Histamin im Urin nimmt zu, die endokrinen Symptome sind offensichtlich und es gibt viele Metastasen im fortgeschrittenen Stadium. Die lymphatische Metastase beträgt 55% -80% und die Blutmetastase 20% -30%. Höher.
3. Typ III: ist mit Typ I des Zollinger-Ellison-Syndroms assoziiert, dieser Typ kann Chromosom-11q13-Stellenverlust aufweisen, tritt meist in der Fundusschleimhaut auf, chronische atrophische Gastritis ist häufig mild, Hypergastrinämie ist offensichtlich, Malignität und Prognose liegen zwischen Typ I und Typ II.
4. Typ IV: Für andere seltene endokrine Tumortypen im Magen, wie G-Zelltumor, neuroendokrines Karzinom, endokriner und sekretorischer gemischter Tumor usw., ist das Krebsgewebe, das nur eine geringe Menge endokriner Zellen enthält, in diesem Typ nicht enthalten, der maligne Grad solcher Tumoren Geringe, langsame Entwicklung, aber die entsprechenden Symptome, die durch verschiedene vom Tumorgewebe abgesonderte Hormone verursacht werden, sind offensichtlich: Inländische und ausländische Wissenschaftler vertreten in der obigen Klassifizierung die gleiche Meinung zu Typ I und Typ II, und das Verständnis für andere Typen ist nicht einheitlich, und es gibt auch inländische Wissenschaftler. Magenkarzinoide werden in drei Typen eingeteilt und Magenkarzinome mit Zollinger-Ellison-Syndrom oder multiplem endokrinen Adenom Typ I-Syndrom werden als Typ III eingestuft Durch Nephrämie induzierter Magenkrebs ist ein gutartiger oder niedriggradiger Tumor, der sich häufig als multiple kleine Tumoren manifestiert, während andere Arten von Magenkrebs eine höhere Malignität aufweisen, die häufig von Metastasen, Lymphknoten, Leber und Knochen begleitet wird. Es ist eine übliche Übertragungsstelle.
Untersuchen
Magenkarzinoid-Untersuchung
Das karzinoembryonale Antigen (CEA) im Serum ist bei Karzinoidpatienten selten erhöht, daher sollte ein Patient mit normaler CEA die Möglichkeit eines Karzinoids in Betracht ziehen, 65% der Patienten haben einen erhöhten Serumgastrinwert und der Serumgastrinwert ist normal. Etwa 66% der Patienten hatten Tumore> 2,0 cm, was darauf hindeutet, dass die Malignität dieses Karzinoids groß ist. Im Urintest kann eine große Menge an 5-HTP und eine kleine Menge an 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA) gefunden werden. Das heißt, das Verhältnis von 5-HTP zu 5-HIAA im Urin steigt an, was ein charakteristischer Urintest für Magenkarzinoid ist.
Röntgeninspektion
Röntgenuntersuchungen sind für die Diagnose von submukosalen Karzinoiden weniger wertvoll und stellen einen wirksamen Nachweis von polypoiden Karzinoiden dar. Bei polypoiden Karzinoiden über 2 cm sind runde oder ovale Füllungsdefekte im Magen-Darm-Bariummehl zu beobachten, manchmal in der Mitte des Schattens. Es liegt eine Vertiefung vor: Wenn der ringförmige Füllungsfehler festgestellt wird, ist die Kante sauber und scharf, die umgebende Grenze ist klar wie ein Messer, und der mittlere Teil ist relativ regelmäßig. Es sollte als Karzinoid betrachtet werden. Balthazar et al. Stufen seine Röntgenleistung als isoliert ein. Intramuraler Füllungs- und Defekttyp, multipler Magenpolypoidtyp, Typ mit großem Ulkus und Typ mit polypoidem intratumoralem Tumor, Typ 4.
2. Gastroskopische Untersuchung
Nakamura beschrieb die Merkmale von 8 Fällen von Magenkrebs mit Gastroskop visuell wie folgt: polypoide Veränderungen, häufiger im Fundus, Corpus, die meisten Vorsprünge ohne Pedikel, einzelner Pedikel, einzelnes Haar, grauweiß bis rosa, Aussehen ist normale Schleimhautbedeckung, glatte runde submucosale Masse mit unregelmäßigem Depressionsrötung oder Ulkus ist eine charakteristische Manifestation von Magenkarzinoid, bei der die positive Biopsierate hoch ist und die gastroskopische Leistung von Magenkarzinoid schwierig ist. Im Gegensatz zu Magenkrebs stellt die gastroskopische Biopsie das beste Instrument zur Diagnose von Karzinoiden dar. Die endoskopische Schleimhautbiopsie kann bei Patienten eingesetzt werden, bei denen keine konventionelle Biopsie diagnostiziert werden kann. Giovannini berichtet, dass die endoskopische Ultraschalluntersuchung vor der Operation submukosales Karzinoid liefern kann. Lage und Infiltration herum.
3. Radionuklid-Scan
Das Scannen von Radionukliden wurde in den letzten Jahren in der Lokalisierungsdiagnose von klinischen Karzinoiden eingesetzt und kann mikroskopische Läsionen nachweisen, die durch B-Ultraschall und CT nicht sichtbar sind. Die positive Rate liegt zwischen 80% und 90%. Radiomarkierte Somatostatinanaloga können bei der Bestimmung hilfreich sein Der Ort des Tumors und die Tiefe der Invasion.
4. Andere Inspektionen
Die Untersuchung mit B-Ultraschall, CT und Magnetresonanztomographie ist für die Diagnose von primärem oder metastasiertem Leberkarzinom von entscheidender Bedeutung. Die CT kann primäres Magenkarzinoid nur selten nachweisen und hilft nur bei der Feststellung, ob eine Lymphknoten- und Lebermetastasierung vorliegt Eine Punktions- oder Bauchmassenbiopsie kann dabei helfen, die Diagnose zu bestätigen, während eine intrakavitäre B-Sonographie oder eine endoskopische Sonographie die Tumorgröße, die Gewebeinvasionstiefe und die Lymphknotenmetastasierung diagnostizieren können.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Magenkarzinoid-Tumor
Die Krankheit ist frühzeitig asymptomatisch und kann im Verlauf des Krankheitsverlaufs ähnliche Symptome wie Geschwüre, Magenpolypen und Adenokarzinome aufweisen, wie Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Hämämie, Blut im Stuhl und andere unspezifische Symptome, die für die Diagnose keine besondere Bedeutung haben. Die Diagnose hängt hauptsächlich von der klinischen Situation ab Leistungs-, Labor- und sonstige Hilfskontrollen.
Differentialdiagnose
Schlecht differenziertes Adenokarzinom
Die meisten pathologischen Arten von bösartigem Magenkrebs sind geschwürinvasiv und die Diagnose kann leicht mit einem schlecht differenzierten Adenokarzinom verwechselt werden.Die Differenzialdiagnose erfordert pathologische Elektronenmikroskopie, argyrophile Färbung und immunhistochemische Färbung, schlecht differenziertes Adenokarzinom des Magens und Zellpräsentation. Die verschachtelte oder unregelmäßige Anordnung von Drüsenröhre und Papille, die Zellgröße ist extrem inkonsistent, es gibt mehr mitotische Phasen und Nekrose, die Größe der Magenkrebszellen ist im Grunde die gleiche, die mitotische Phase und Nekrose sind selten und das schlecht differenzierte Adenokarzinom ist negativ für Silberfärbung. Ansprechen, aber es gibt Berichte in der Literatur, dass weniger als 10% der Patienten mit Magenkarzinoiden auch eine negative Reaktion auf argyrophile Färbung aufweisen, so dass diese Patienten durch immunhistochemische Färbung weiter identifiziert werden müssen.
2. Neuroendokrines Karzinom des Magens
Die Diagnose hängt von der pathologischen Diagnose ab: Das Tumorgewebe des neuroendokrinen Magenkarzinoms ist leicht weitgehend zu infiltrieren. Die Tumorzellen sind meist verschachtelt, die Zellen sind fusiform, das Zytoplasma ist geringer, die Form ist wie Haferflocken mit mitotischer und nekrotischer, immunhistochemischer Färbung. Neuroendokrine Zellen können zu mehr als 50% nachgewiesen werden.
3. Karzinoid im Mitteldarm
Urintests zeigten eine hohe Konzentration an 5-HIAA, während diejenigen mit Magenkarzinoid-Tumoren, die zum Vorderkarzinoid gehören, den niedrigsten 5-HIAA-Gehalt im Urin aufwiesen.
