Pädiatrische diabetische Nephropathie
Einführung
Einführung in die pädiatrische diabetische Nephropathie DN bezieht sich auf glomeruläre Sklerose, die durch durch Diabetes verursachte mikrovaskuläre Erkrankungen verursacht wird, und ist eine der Komplikationen und Haupttodesursachen für Diabetes (DM). Diabetes ist eine häufige Erkrankung, die nicht nur einen erhöhten Blutzuckerspiegel aufweist, sondern auch mit Störungen des Fett-, Protein-, Wasser- und Elektrolytstoffwechsels einhergeht. Da es sich bei den Symptomen von Auge, Herz, Niere und Nervensystem zumeist um Spätkomplikationen bei Diabetes handelt, werden sie im pädiatrischen Stadium selten beobachtet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nephrotisches Syndrom Ödem Hypertonie Urämie
Erreger
Pädiatrische diabetische Nephropathie
(1) Krankheitsursachen
In den letzten Jahren wurden zahlreiche Studien zur Ätiologie von DN durchgeführt und große Erfolge erzielt: Es wird angenommen, dass genetische Anfälligkeit und Hyperglykämie (Umweltfaktoren) die auslösenden Faktoren (dh Ätiologie) von DN sind und die Wechselwirkung zwischen ihnen zum Auftreten von DN führt. Mit der Entwicklung sind natürlich Umweltfaktoren sowie hohe Blutfette, Bluthochdruck und andere Faktoren, aber hoher Blutzucker, viel wichtiger als diese.
1. Genetische Anfälligkeit: Jüngste Studien haben ergeben, dass DN ein Phänomen der Familienaggregation aufweist. Bei 2-DM gibt es in der Literatur mehr Berichte, ob bei 1-DM- oder 2-DM-Patienten, wenn der Probandenfall durch DN, seine Brüder und Schwestern, kompliziert wird Die Inzidenz von DN ist nach DM signifikant erhöht, selbst wenn die Blutzuckerkontrolle sehr schlecht ist, entwickeln sich schließlich nur 35% der 1-DM-Patienten zu terminalem DN, auch wenn sich gezeigt hat, dass eine strenge Kontrolle des Blutzuckers nahe am Normalwert (einschließlich DCCT-Studien) signifikant verbessert ist oder ist Prävention von DN, kann aber das Auftreten und die Entwicklung von DN nicht vollständig verhindern, so dass es bereits Hinweise darauf gibt, dass DN genetisch anfällig ist.
(1) Suszeptibilitätsmodus: Gegenwärtig gibt es drei Arten von Suszeptibilitätsmustern für DN.
1 Hauptgeneffekt: Bezieht sich auf das Auftreten von DN aufgrund der Wechselwirkung zwischen einem Hauptgenpolymorphismus (oder einer Mutation) und einer schlechten Blutzuckerkontrolle.
2 Moderate Geneffekte: Bezieht sich auf das Auftreten von DN aufgrund der Wechselwirkung zwischen mehreren Genpolymorphismen (oder Mutationen) und einer schlechten Blutzuckerkontrolle. Diese Krankheitsallele wirken unabhängig voneinander und treten auf Die Addition hängt, wie auch die Gesamtwirkung der Wirkung dieser Allele, von ihrer Häufigkeit des Auftretens in der Population ab. Wenn die Häufigkeit des Auftretens in der Population ähnlich ist, erzeugt jede von ihnen eine durchschnittlichere Wirkung, wenn ein Gen vorhanden ist Die Häufigkeit des Auftretens ist höher, dieses Allel erzeugt wichtige Geneffekte, während mehrere andere Allele mikrogene Effekte hervorrufen.
3 Polygene Effekte oder geringfügige Geneffekte: Bezieht sich auf das Auftreten von DN aufgrund der Wechselwirkung zwischen vielen Genpolymorphismen (oder Mutationen) und einer schlechten Blutzuckerkontrolle. Jedes Allel wird gegen DN vererbt. Anfälligkeit spielt nur eine untergeordnete Rolle.
(2) Anfällige Gene: Viele Autoren haben nach Anfälligkeitsgenen für DN gesucht, und mehrere mögliche Kandidatengene wurden entdeckt, es wurden jedoch keine konsistenten Schlussfolgerungen gezogen Die meisten Studien haben gezeigt, dass die Häufigkeit von Genpolymorphismen (oder Mutationen) des Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptors (AT1R) bei Patienten mit DN signifikant höher ist als bei Patienten ohne DN, was darauf hindeutet, dass er ein Hauptgen spielen könnte. Da die Beziehung zwischen Angiotensinogen (AGT) -Gen und Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Genpolymorphismus (oder -mutation) und DN nicht konsistent war, werden die Hauptgene untersucht. In Bezug auf Effekte und mikrogene Effekte ist der Transmissionsungleichgewichtstest (TDT) sehr spezifisch für Fallkontrollstudien. Einige Personen verwenden die TDT-Methode, um die Beziehung zwischen AGT- und ACE-Genpolymorphismen (oder -mutationen) und DN zu untersuchen. Es wurde festgestellt, dass sie mit DN verwandt sind, und es wurde vermutet, dass sie einen geringfügigen genetischen Effekt haben. Bei 2-DM ergab eine große indische Pima-Familienstudie, dass die Häufigkeit des AT1R-Gen-Polymorphismus (oder der Mutation) hoch ist Patienten mit DN waren signifikant höher als Patienten ohne DN und hielten dies für einen wesentlichen genetischen Effekt, es wurden jedoch keine konsistenten Ergebnisse in anderen Populationsstudien gefunden. Zusätzlich wurden AGT, ACE, Kinin und atriale natriuretische Peptid-Aldose-Reduktase Die Untersuchung des Zusammenhangs zwischen der Häufigkeit isogener Polymorphismen (oder Mutationen) und DN ist zu keinem einheitlichen Ergebnis gekommen. Da viele Eltern von Patienten mit 2-DM-komplizierten DN nicht mehr am Leben sind, ist es schwierig, TDT für die Familienforschung zu verwenden, so dass dies nicht möglich ist Bestimmen Sie, ob diese Gene einen geringen genetischen Effekt haben.
2. Hyperglykämie: Das Auftreten von DN spielt neben der Genetik auch die Hyperglykämie eine sehr wichtige Rolle. Eine große Anzahl von Studien hat gezeigt, dass eine strenge Kontrolle des Blutzuckers das Risiko von DN signifikant senken kann, wie hoher Blutzucker zu DN führt. Dies ist noch nicht vollständig geklärt, aber viele Studien haben gezeigt, dass Hyperglykämie viele lokale endokrine Hormone (oder Zytokine) in der Niere aktivieren kann. Aktuelle Studien haben ergeben, dass diese Substanzen in engem Zusammenhang mit der Entwicklung von DN stehen. Natürlich umfasst der Mechanismus von DN auch den Blutfluss. Lernstörungen, aerobe Dysfunktion der Erythrozyten, Sorbit-Bypass-Hyperaktivität usw., aber diese Faktoren hängen mehr oder weniger mit lokalen endokrinen Hormonen (oder Zytokinen) zusammen.
(1) Renin-Angiotensin-System (RAS): Der Gehalt an Angiotensin II (ATII) bei DM-Ratten war signifikant erhöht, und die Expression von AT1R in Nierengeweben war ebenfalls signifikant erhöht, und sowohl klinische als auch experimentelle Studien bewiesen. Die Verwendung von ACE-Hemmern kann das Auftreten und die Entwicklung von DN wirksam verhindern.
(2) Lokaler Nierenwachstumsfaktor: Es wurde festgestellt, dass eine Vielzahl von lokalen Nierenwachstumsfaktoren in engem Zusammenhang mit dem Auftreten und der Entwicklung von DN stehen, wie z. B. Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor, Blutplättchen-abgeleiteter Wachstumsfaktor und transformierender Wachstumsfaktor- (TGF-). ) usw., sie können die Proliferation von Mesangialzellen stimulieren, die Ablagerung von extrazellulärer Matrix nimmt zu, die TGF-1-Forschung geht weiter, einige Studien haben gezeigt, dass die TGF-1-Expression von DM-Nierengewebe bei Ratten signifikant zunimmt. Es ist wichtig, die ACE-Hemmung anzuwenden Nachdem das Mittel signifikant reduziert werden kann, wird angenommen, dass es eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese von DN spielt.
(3) Endothelin (ET): ET hat ein stark kontraktiles Gefäßsystem, von dem ET1 die stärkste Wirkung hat. Es ist bekannt, dass es die Proliferation von Mesangialzellen stimuliert. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass ET1 in DM-Ratten-Nierengewebe vorkommt Die Rezeptorexpression war signifikant erhöht, und ET1-Rezeptorantagonisten konnten zur Vorbeugung und Behandlung von DN verwendet werden.Zusätzlich zeigten In-vitro-Studien, dass TGF-1 die ET1-Expression in tubulären Nierenzellen erhöhte.
(4) Stickstoffmonoxid (NO): NO hat eine starke gefäßerweiternde Wirkung und wird von L-Arginin als Donor unter der Wirkung von NO-Synthase (NOS) synthetisiert. Es gibt 2 Arten von NOS. , Strukturelles NOS und induzierbares NOS (iN-OS), erhöhte iNOS-Expression und NO-Gehalt in frühen Nierengeweben von DM-Ratten, die vermutlich mit einer frühen Erhöhung des Nierenblutflusses im späten Stadium von DM-Ratten zusammenhängen Es gab keinen signifikanten Anstieg der iNOS-Expression und die Expression von NOS und NO war signifikant verringert.L-Arginin-Behandlung von DM-Ratten konnte das Auftreten von DN verhindern, während die Langzeitverwendung von NOS-Inhibitoren die kleine Niere von DM-Ratten beschleunigen konnte. Ball Läsionen legen nahe, dass NO das Auftreten und die Entwicklung von DN verhindern kann. Die obigen Studien legen nahe, dass NO glomeruläre Läsionen im Spätstadium von DM-Ratten schützen kann, und viele Studien haben gezeigt, dass das Nierengewebe NO und ATII und TGF-1 gegenseitig reguliert werden können.
(zwei) Pathogenese
Die diabetische Nephropathie ist ein durch viele Faktoren verursachter Schaden, der bisher nicht vollständig aufgeklärt wurde. Zusätzlich zu hohem Blutzucker, Hormonstörungen, hämodynamischen Störungen der Nieren und anderen Faktoren verursacht die mikrovaskuläre Nierenerkrankung Veränderungen der Grundmembranstruktur und glomeruläre Schäden. Eine erhöhte Permeabilität führt zu einer Hauptursache für Proteinurie.Außerdem hängen Risikofaktoren wie genetische Defekte, ethnische Einflüsse, das Vorhandensein von Bluthochdruck und Blutzuckerkontrolle sowie die Proteinaufnahme in der Nahrung mit dem Auftreten und Fortschreiten von diabetischer Nephropathie zusammen. In der Rolle der glomerulären Schädigung gibt es noch keine eindeutigen Hinweise, die Krankheit weist folgende pathologische Veränderungen auf:
1. Glomerulosklerose: Es gibt zwei Arten von Knotensklerose und diffuser Sklerose: Die erste ist eine typische Kimmelstiel-Wilson-Läsion (KW), die bei etwa der Hälfte der Patienten auftritt und im peripheren Teil des Glomerulus auftritt. Es ist spezifisch für die Diagnose von diabetischer Nephropathie, wobei letztere häufiger vorkommt, jedoch nur bei nicht-diabetischer Nephropathie auftritt.
2. Gefäßschäden: manifestiert sich als Arteriosklerose, glasartige Degeneration in der Wand des Balls und der kleinen Arterie des Balls, die sich von denen von nicht-diabetischen hypertensiven Patienten unterscheidet.
3. Nierentubulus-interstitielle Schädigung: einschließlich Degeneration von Nierentubulus-Epithelzellen, Tubulusatrophie, interstitielle Ödeme, Fibrose und Zellinfiltration.
Verhütung
Prävention von diabetischer Nephropathie bei Kindern
Eine frühzeitige Kontrolle des Blutzuckers bei Diabetikern kann eine diabetische Nephropathie verhindern.
Die aktive Vorbeugung und Behandlung von Diabetes bei Kindern ist eine grundlegende Maßnahme zur Vorbeugung dieser Krankheit.
Vorhersageindikator
Die Vorbeugung von Typ-1-Diabetes begann in den 1970er Jahren. Die Methode zur ICA-Messung wurde mit JDF-Einheiten kalibriert. 1989 berichteten die Schweden über 405 neu diagnostizierte Typ-1-Diabetes-Patienten mit alters- und geschlechtsangepasstem 32-l-Normalbluttest-ICA. Die positive Rate der Patienten betrug 96% (389/405), die Kontrolle 2,8% (9/321) und das Follow-up 2 Jahre. Zwei der 9 Patienten in der Kontrollgruppe entwickelten Diabetes, und die anderen 7 Patienten hatten ICA <40JDF-Einheiten. Im negativen Fall begann Joslin-Sacramento ab 1983 mit der Untersuchung von ICA und / oder IAA bei 8.000 Angehörigen ersten Grades von Typ-1-Diabetikern, und die Angehörigen waren 16 von 1723 (0,9%) positiv. ICA- und / oder IAA-positive Personen durchlaufen einen standardisierten intravenösen Glukosetoleranztest (IVGTT), bei dem das Insulin 1 Minute und 3 Minuten nach der Glukoseinjektion gemessen wird.Wenn der Insulinwert weniger als 5% des Normalwerts beträgt, wird vorausgesagt, dass Diabetes innerhalb von 3 Jahren auftritt. In den letzten Jahren ist die Messung der GAD ein Indikator für die Vorhersage geworden.
2. Vorbeugende Behandlung
ICA- und / oder GAD-positive Personen in Hochrisikopopulationen (Verwandte ersten Grades) setzen Niacinamid oder Insulin in großem Umfang für die vorbeugende Therapieforschung in Europa und den USA ein. Amidprävention Die Präventionsstudie für Typ-1-Diabetes bei Kindern unter 12 Jahren ergab, dass das DENIS-Programm im Gange ist. Da Tierversuche gezeigt haben, dass Insulin das Auftreten von Diabetes verzögern kann, haben die USA eine Studie mit dem Namen DPI-I durchgeführt, um das hohe Risiko für Typ-1-Diabetes zu ermitteln. Nach dem Menschen wurden sie mit oraler oder Insulininjektion zur Vorbeugung in zwei Gruppen eingeteilt, deren Ergebnisse noch abzuwarten sind: Aufgrund der Fortschritte bei der Erforschung der Pathogenese von Typ-1-Diabetes kann die Methode zur Vorhersage und Vorbeugung von Typ-1-Diabetes in Frage kommen Es gibt weitere Fortschritte und ich hoffe, gute Ergebnisse zu erzielen.
Komplikation
Komplikationen bei diabetischer Nephropathie bei Kindern Komplikationen Nephrotisches Syndrom Ödem Hypertensive Urämie
Diabetes mit nephrotischem Syndrom kompliziert, kann Hypoproteinämie aufgrund einer großen Anzahl von Proteinurie verursachen, was zu erheblichen Ödemen, Hypercholesterinämie, niedrigem Körperwiderstand, häufig komplizierten Infektionen, hohem Blutdruck, Nierenfunktionsstörungen, späten Nieren führt Unzureichende Funktion, schließlich zu Urämie entwickelt.
Symptom
Pädiatrische diabetische Nephropathie Symptome Häufige Symptome Bluthochdruck Ödeme Harnprotein Ketoazidose Proteinurie Diabetes Die glomeruläre Filtrationsrate nahm ab
1. Wichtigste klinische Manifestationen
(1) Proteinurie: Sie stellt die erste klinische Manifestation einer diabetischen Nephropathie dar. Sie ist zunächst intermittierend und wird dann in eine Persistenz umgewandelt. Durch die Bestimmung von Albumin oder Mikroalbumin im Urin mittels Radioimmunoassay kann eine Proteinurie früher diagnostiziert und die Krankheit kontrolliert werden. Gut
(2) Ödeme: Ödeme, die durch diabetische Nephropathie verursacht werden, werden durch eine große Menge an Proteinurie verursacht.Dieses Stadium weist darauf hin, dass es sich zu einem späteren Stadium der diabetischen Nephropathie entwickelt hat, und wird von klinischen Manifestationen einer Nierenfunktionsstörung wie verminderter GFR begleitet, was auf eine schlechte Prognose hindeutet.
(3) Hypertonie: Spätes Auftreten, Blutdruckanstieg im Stadium der diabetischen Nephropathie, der eng mit den Veränderungen in der Struktur und Funktion der diabetischen Nierenwiderstandsgefäße zusammenhängen kann, und Natriumretention gehören ebenfalls zu den Faktoren der Hypertonie. Der Blutdruck kann die Entwicklung von Nierenerkrankungen und die Verschlechterung der Nierenfunktion verschlimmern. Daher ist die Kontrolle des Bluthochdrucks unerlässlich.
2. Fünf Stadien von Diabetes bis Nierenerkrankungen können im Allgemeinen in fünf Stadien unterteilt werden:
(1) Funktionsänderungsperiode: frühe Nierenhypertrophie und hohe Filtration, hohe Perfusionsrate, der Schwerpunkt dieser Periode ist die Kontrolle des Blutzuckers.
(2) Strukturveränderungszeitraum: Wenn die Krankheit 2 bis 5 Jahre alt ist, beginnt die Niere strukturelle Veränderungen zu erleiden, und Proteinurie tritt während anstrengender Belastung auf.
(3) Frühe Nierenerkrankung: Wenn der Krankheitsverlauf 5 bis 15 Jahre beträgt und 30 bis 40% dieses Stadium erreicht haben, wird die Proteinurie verstärkt und die Nierenfunktion beginnt abzunehmen.
(4) Diabetische Nephropathie: Eine große Menge an Proteinurie tritt in 10 bis 30 Jahren Krankheit auf, begleitet von Ödemen und Bluthochdruck, und die Nierenfunktion ist ebenfalls verschlechtert.
(5) Urämie-Periode: das Nierenendstadium (ESRD), das Dialyse oder Nierentransplantation erfordert, um das Leben zu erhalten.
Untersuchen
Pädiatrische diabetische Nephropathie
Um eine frühzeitige Diagnose von DN zu stellen, müssen für jeden DM-Patienten die Kreatinin-Clearance und die Mikroalbuminurie gemessen werden. Falls erforderlich, sollte eine Nierenbiopsie durchgeführt werden.
1. Mikroalbuminbestimmung im Urin: Auch bekannt als Urinalbumin-Ausscheidung (VAE), Radioimmunoassay und enzymgebundener Immunosorbens-Assay. In einem ruhigen Ruhezustand sollten normale Menschen <20 g / min (30 mg / min) sein. d) Bei 20 bis 200 g / min kann die sogenannte Mikroalbuminurie als DNIII-Phase betrachtet werden. Der Standard für die Diagnose einer frühen diabetischen Nephropathie ist dreimal innerhalb von 6 Monaten, wobei jedes Intervall mehr als 1 Monat beträgt, wovon das 2-fache weiß ist Die Proteinausscheidungsrate liegt bei 20 ~ 200g / min, manche Leute glauben, dass die Einnahme von Morgenurin zur Mikroalbuminbestimmung, bezogen auf Gramm Kreatinin pro Gramm, 30 ~ 300mg / g die Phase-III-DN ist, außerdem geht der Autor davon aus, dass 2-Mikroglobulin im Urin vorkommt In der frühen Phase der DN (vor dem Harn-Protein-Routine positiv) wurde deutlich erhöht, kann auch als eine der diagnostischen Hilfsmethoden verwendet werden, aber die meisten Wissenschaftler glauben, dass seine Korrektheit nicht so gut wie VAE ist.
2. Urintransferrin: Das Molekulargewicht von Transferrin und Albumin ist ähnlich, und die mechanische Barriere der glomerulären Filtrationsmembran hat keinen Einfluss darauf. Im Frühstadium der diabetischen Nephropathie kann Urinweiß aufgrund von Defekten der elektrostatischen Barriere der filtrierten Membran auftreten. Die Proteinausscheidung steigt, aber die negative Ladung von Transferrin im Urin ist signifikant geringer als die von Albumin, sodass die negativ geladene glomeruläre Filtrationsmembran leichter passiert werden kann. Einige Wissenschaftler glauben daher, dass Transferrin im Urin zur Diagnose einer frühen diabetischen Nephropathie verwendet werden kann. Standard und besser als Albumin im Urin.
3. Retinol-bindendes Protein: Es handelt sich um ein niedermolekulares Protein (Molekulargewicht 21.000) .Das freie Retinol-bindende Protein wird schnell vom Glomerulus gefiltert und im proximalen Tubulus der Niere resorbiert und zersetzt. Normaler menschlicher Urin Es stellt einen empfindlichen Indikator für eine Schädigung der Nierentubuli dar. Einige Wissenschaftler haben beobachtet, dass bei Patienten mit Diabetes bei normaler Albuminausscheidungsrate im Urin retinolbindendes Protein ausgeschieden wird. Es ist häufiger als normale Menschen und kann als diagnostischer Index für frühe diabetische Nephropathie verwendet werden. B-Ultraschall, Elektrokardiogramm, Röntgenuntersuchung und Fundusuntersuchung werden routinemäßig durchgeführt. DM-Retinopathie und Nephropathie sind beide mikrovaskuläre Läsionen, die häufig zur gleichen Zeit auftreten. Daher hat der Patient DM. Retinopathie muss DN berücksichtigen.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von diabetischer Nephropathie bei Kindern
Diagnose
1. Klinische diabetische Nephropathie: Urinprotein stellt die Hauptgrundlage für die klinische Diagnose der diabetischen Nephropathie dar. Es weist eine lange Vorgeschichte von Diabetes auf. Die routinemäßige Urinuntersuchung findet Protein-positiv und schließt andere Ursachen wie Harnwegsinfektion, Glomerulonephritis und Ketoazidose aus. Herzinsuffizienz usw. kann grundsätzlich als diabetische Nephropathie diagnostiziert werden, in Kombination mit diabetischer Retinopathie kann eine Diagnose gestellt werden. Die nach diesem Standard diagnostizierte diabetische Nephropathie ist im klinischen Stadium eine diabetische Nephropathie. In der Entwicklung der diabetischen Nephropathie ist dies ein Vergleich. Im fortgeschrittenen Stadium, in diesem Stadium, nimmt die glomeruläre Filtrationsrate relativ konstant ab und entwickelt sich in kurzer Zeit zu einer Niereninsuffizienz, und dieser Vorgang ist oft irreversibel, so dass er hier noch einmal betont wird. Diagnose und Behandlung der frühen diabetischen Nephropathie.
2. Frühe diabetische Nephropathie: Die meisten Menschen haben die Albuminausscheidungsrate im Urin als Standard für die Diagnose einer frühen diabetischen Nephropathie akzeptiert Etwa 80% der Erkrankung können sich innerhalb von 10 Jahren zu einer diabetischen Nephropathie im klinischen Stadium entwickeln. Daher suchen viele Wissenschaftler noch nach empfindlicheren Indikatoren für die Albuminausscheidungsrate im Urin, um eine frühere diabetische Nephropathie, eine erhöhte Transferrin- und Retinolbindung im Urin zu diagnostizieren. Protein, das als sensitiver Indikator für eine Schädigung der Nierentubuli angesehen wird, kann eine frühzeitige Schädigung der Tubuli widerspiegeln.Einige Wissenschaftler haben beobachtet, dass bei Patienten mit Diabetes bei normaler Albuminausscheidungsrate im Urin Transferrin und Retinol-Bindungsprotein im Urin ausgeschieden werden. Es ist häufiger als normale Menschen und kann als diagnostischer Indikator für eine frühe diabetische Nephropathie verwendet werden.
Die Diagnose einer diabetischen Nephropathie basiert hauptsächlich auf der Vorgeschichte des Patienten mit Diabetes und dem Anstieg des Harnproteins. Daher sollte die Diagnose zunächst eine Proteinurie ausschließen, die durch andere Ursachen wie Harnwegsinfektion, Glomerulonephritis, Ketoazidose, Herzinsuffizienz usw. verursacht wird. Bei Patienten ohne Diabetesanamnese sollten andere Kriterien für die Identifizierung des Diabetes herangezogen werden, wie z. B. diabetische Retinopathie, Neuropathie usw. Bei Diabetikern mit kurzem Verlauf und ohne diabetische Retinopathie, wie z. B. nephrotischem Syndrom, sollte eine Nierenbiopsie in Betracht gezogen werden. Ausschluss von glomerulären Erkrankungen, die durch andere Ursachen verursacht werden, um eine Verzögerung der Behandlung zu vermeiden, da Diabetes-Patienten im Allgemeinen älter sind. Um Komplikationen zu vermeiden, sollten Nierenbiopsien und andere Untersuchungen wie die intravenöse Pyelographie und Angiographie sorgfältig durchgeführt werden .
Differentialdiagnose
1, primäre glomeruläre Krankheit, sind die Hauptsymptome der Krankheit verschiedene Grade von Ödemen, Proteinurie, Hämaturie und so weiter. Die Nierenfunktion ist normal oder vermindert, aber es liegt keine Vorgeschichte von Diabetes vor. Der Blutzucker ist normal.
2, essentielle Hypertonie.
3, Harnwegsinfektionen.
4, Herzschwäche und so weiter.
5, wenn die Hämaturie offensichtlich ist, sollte es von externen Nierenpapillennekrose, Nierentumor, Zahnstein, Pyelonephritis, Blasenentzündung oder Nephritis unterschieden werden.
6, sekundäre glomeruläre Erkrankung.
7, Nierenglukosurie, die Krankheit durch die Verringerung der Glukosereabsorptionsfunktion verursacht, seltener, sind seine klinischen Merkmale oft anhaltende Diabetes, oft Familiengeschichte. Die Nüchternblutglukose- und Glukosetoleranztests waren jedoch normal.
