Helicobacter-pylori-Infektion bei Kindern
Einführung
Einführung in die Helicobacter-pylori-Infektion bei Kindern Seit die australischen Wissenschaftler Marshall und Warren 1982 erfolgreich Helicobacter pylori (Hp) aus der Magenschleimhaut von Patienten mit chronischer Gastritis isoliert und kultiviert haben, haben zahlreiche Studien von Erwachsenen bestätigt, dass Hp mit vielen Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts assoziiert ist und dass Hp eine chronische Aktivität ist. Der hauptsächliche pathogene Faktor der Gastritis stellt einen wichtigen Faktor bei der Pathogenese von Magengeschwüren dar. Die Langzeitinfektion von Hp ist auch mit dem Auftreten eines Magenadenokarzinoms und eines Magenschleimhaut-assoziierten Lymphom (MALT) verbunden. Klinische Studien haben gezeigt, dass die Eradikation von Hp die Rezidivrate der Ulkuskrankheit signifikant senken und den Verlauf des Magen-MALT-Lymphoms umkehren oder sogar aufheben kann. Es kann auch die Symptome einer refraktären Dyspepsie bei einigen Patienten mit chronischer Gastritis verbessern. Man kann sagen, dass die Entdeckung und Forschung von HP die Diagnose und Behandlung von Magen-Darm-Erkrankungen auf ein neues Niveau gehoben hat. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämie, Magengeschwür, atrophische Gastritis, Magenkrebs, Magengeschwür, Zwölffingerdarmgeschwür, Bauchschmerzen, Blähungen
Erreger
Ursachen der Helicobacter-pylori-Infektion bei Kindern
Ursache:
Eine große Menge von Daten spricht derzeit für Hp als Erreger einer chronischen Gastritis: Da Hp in den Körper gelangt und sich hauptsächlich in der Magenschleimhaut ansiedelt, ist die Nachweisrate von Hp bei Patienten mit chronischer Gastritis hoch und im normalen Magenschleim wird fast kein Hp nachgewiesen. Die Anzahl der Hp-Kolonisationen ist direkt proportional zur Anzahl der Leukozyteninfiltrationen in der Magenschleimhaut und steht in positivem Zusammenhang mit dem Entzündungsgrad. Der Hauptbestandteil der entzündlichen Aktivität bei Gastritis bei Erwachsenen sind Neutrophile. Die Infektionsquelle und der Übertragungsweg von Hp sind noch unklar. Es gibt keinen bekannten Wirt in der Natur. Mit Ausnahme des Menschen gibt es nur bei nichtmenschlichen Primaten natürliche Infektionen. Weitere Belege belegen, dass Hp eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist. Bisher wurden jedoch keine positiven Schlussfolgerungen zur Quelle und zum Übertragungsweg von Hp gezogen.
Pathogenese:
Die genaue Pathogenese von Hp ist noch unklar. Neben den Virulenzfaktoren von Bakterien spielen auch die Immunantwort des Wirts und die Auswirkungen auf die Umwelt eine Rolle. In den letzten Jahren haben Studien ergeben, dass der pathogene Mechanismus von Hp von der Virulenz von Bakterien abhängt ( Kolonisationsfaktoren und pathogene Faktoren, die Spirale und Motilität von HP, die Fähigkeit, sich an Enzyme und Proteine anzupassen, und die Adhäsion an Zellen und Schleimhäuten, wodurch sie in der Magenhöhle überleben können, ihre sekretierten Toxine und induzierten Entzündungsmediatoren, Zerstören Sie direkt die Magenschleimhautbarriere, was zu einer Schädigung der Magenschleimhaut führt.
Virulenzfaktor
Unter den Virulenzfaktoren stellt die Motilität einen der grundlegendsten Faktoren für die Hp-Besiedlung auf der Oberfläche des Magenschleims dar. An einem Ende der Hp-Zellen befinden sich 2 bis 6 Flagellen, die Hp aktiv machen, in die Schleimschicht eindringen, und eine spezielle Art von Hp. Adhäsin kann Hp an den Epithelzellen des Magens oder des Zwölffingerdarms anhaften, was zu einer Oberflächenverformung dieser Zellen und zu Veränderungen des Zytoskeletts führt. Die Adhäsion von Hp an der Magenschleimhaut ist ein Schleim, der verhindert, dass Bakterien während des Transports von Nahrungsmitteln fließen und weiter fließen. Es ist notwendig, die Schicht zu verlieren, um die Infektion aufrechtzuerhalten. Da Hp im Magengewebe spezifisch besiedelt ist, wird spekuliert, dass sich auf der Oberfläche von Magenepithelzellen spezifische Rezeptoren befinden, wie zum Beispiel das Lewisb-Blutgruppen-Antigen.
Urease ist der Hauptbesiedlungsfaktor von Hp. Die Menge an Urease, die von Hp synthetisiert wird, ist sehr groß. Das durch Urease-Zersetzung von Harnstoff erzeugte Ammoniak kann Salzsäure neutralisieren. Diese vorübergehende niedrige Säure und der hohe pH-Wert ermöglichen es Bakterien, den Magenschleim reibungslos zu passieren. Die Schicht erreicht die Schleimhautoberfläche und kolonisiert und überlebt in dieser alkalischen Mikroumgebung, während gleichzeitig der durch Urease erzeugte Ammoniakanstieg auch für die Magenschleimhaut toxisch ist.
2. Pathogene Faktoren
Unter den pathogenen Faktoren stellt die Rolle des Cytotoxins ein Problem dar. 60% der Hp-Stämme wurden bei Erwachsenen und 40% bis 70% der Hp-Stämme bei Kindern mit Cytotoxin-assoziiertem Gen A (cagA) beschrieben. 120-140 kD Protein (Cytotoxin-assoziiertes Protein A, cagA), cagA Protein hat eine sehr hohe Nachweisrate bei Patienten mit Ulkuskrankheiten und mittelschwerer bis schwerer Gastritis, cagA hat keine zellvakuoläre Aktivität, ist jedoch mit zellvakuolierendem Toxin assoziiert Im Zusammenhang mit der Expression wurde zuerst von Leunk et al. Das vom vacA-Gen codierte vaculierende Cytotoxin (vacA) entdeckt, das Kulturmedium von Hp enthält eine Substanz, und das Kulturfiltrat des Bakteriums wird zusammen mit verschiedenen Zellen kultiviert. Einige Zellen, wie z. B. Hela-Zellen, sind vakuolar-artig degeneriert und werden daher als zellvakuolierende Toxine bezeichnet. VacA ist bei einem pH-Wert von <6 bis 1,5 stark aktiviert und weist bei einem pH-Wert von 2,0 eine starke Beständigkeit gegen Pepsin auf. Im Darm verursacht das aktivierte vacA eine Vakuolisierung der Zwölffingerdarm-Epithelzellen, bevor es von einigen Proteasen im Darm verdaut wird, wodurch in Abwesenheit von Hp im Zwölffingerdarm eine Ulzeration des Zwölffingerdarms verursacht wird. Das Ulkus, das die Hypothese der Bildung von Zwölffingerdarmgeschwüren für die cagA-, vacA-Erkennung und Hp-Virulenzgenanalyse bei Kindern mit partiellen gastroduodenalen Erkrankungen darstellt, ist ebenfalls literaturbezogen. Dem Bericht zufolge können 68,18% der Kinder mit HP-infizierter Gastritis CagA-Antikörper nachweisen, aber 68,96% der Kinder mit Zwölffingerdarmgeschwüren können sowohl cagA als auch vacA messen, was darauf hinweist, dass vacA mit pädiatrischem Ulkus assoziiert ist.
Verhütung
Prävention der Helicobacter-pylori-Infektion bei Kindern
Angesichts der Tatsache, dass die Infektionsquelle und der Übertragungsweg der HP-Infektion nicht genau bekannt sind, hat sich die Prävention der HP-Infektion als schwierig erwiesen. Seit den 1990er Jahren wurden bei der Erforschung des HP-Impfstoffs große Fortschritte erzielt, und es wird erwartet, dass der Impfstoff in naher Zukunft eingeführt wird. Die Vorbeugung und Behandlung von HP-Infektionen wird Realität und kann auch in Zukunft eine wichtige Maßnahme zur Vorbeugung und Behandlung von HP-bedingten Krankheiten sein.
Komplikation
Komplikationen einer Helicobacter-pylori-Infektion bei Kindern Komplikationen Anämie Magengeschwür Atrophische Gastritis Magenkrebs Magengeschwür Zwölffingerdarmgeschwür Bauchschmerzen Blähungen
Oft, bis das Kind dünn ist, Mangel an Nahrung und Anämie, kann durch Magengeschwür kompliziert werden, kann Magen-Darm-Blutungen, eine kleine bis atrophische Gastritis und Magenkrebs verursachen.
1. Blutungen: Die Komplikationen von Blutungen können manchmal das erste Symptom von Geschwüren ohne prodromale Leistung sein.Die Hämämie tritt normalerweise bei Magengeschwüren auf.Der Spieß ist kaffeeartig, während Melena bei Zwölffingerdarmgeschwüren häufiger auftritt. Für eine lange Zeit kann jede Art von Geschwür gleichzeitig Hämatemesis und Melena zeigen. Im Magen von Kindern deutet die Blutdrainage eher auf eine Magenblutung hin, aber diejenigen mit negativer Drainage können die Möglichkeit eines Zwölffingerdarmgeschwürs in Kombination mit einer Blutung nicht ausschließen (da das Blut den Pylorus nicht passieren kann) Reverse in den Magen).
2. Perforation: Perforation ist weitaus seltener als Blutung, Ulkusperforation tritt häufig plötzlich ohne Aura-Symptome auf, eine kleine Anzahl von Kindern kann keine Ulkusanamnese aufweisen, Perforationskomplikationen als erstes Symptom, bestätigt durch Operation als Zwölffingerdarmgeschwür mit Perforation, In der frühen Neugeborenenperiode ist auch eine Perforation des Magengeschwürs zu sehen, die Bauchschmerzen und Blähungen zeigt.
Symptom
Symptome einer Helicobacter-pylori-Infektion bei Kindern Häufige Symptome Hernienreizbarkeit, Blähungen, Müdigkeit, Dyspepsie, Übelkeit, Magengeschwür, Anorexie, Bauchschmerzen, Bauchschmerzen
HP ist eine chronische Infektionsquelle und setzt sich nach dem Eintritt in den Körper hauptsächlich in der Magenschleimhaut ab, was zu einer Reihe von pathologischen Veränderungen mit unterschiedlichen klinischen Konsequenzen führt. Geschwüre, seltenes Magen-MALT-Lymphom, seltenes Magen-Adenokarzinom, also die klinischen Manifestationen einer Infektion nach HP sind die Symptome dieser Erkrankungen, wie Bauchschmerzen, Völlegefühl, frühes Sättigungsgefühl, Anorexie oder Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts.
1. Kinder mit chronischer Gastritis
Es gibt verschiedene Grade von dyspeptischen Symptomen, die Schwere der klinischen Manifestationen ist unterschiedlich und der Krankheitsverlauf ist länger. Die Hauptmanifestation sind wiederholte Bauchschmerzen, keine offensichtliche Regelmäßigkeit, die sich normalerweise nach dem Essen verschlimmern, die Schmerzen sind nicht genau, meistens in der Nabelschnur, und die Bauchschmerzen des Kindes können es sein Nur Manifestationen von Unruhe und normalem Essverhalten, ältere Kinder mit Symptomen wie Erwachsene, klagten oft über Bauchschmerzen, gefolgt von Hernie, frühem Sättigungsgefühl, Übelkeit, Beschwerden im Oberbauch, saurem Reflux, hartem Essen, Erkältung, scharfem Essen oder Erkältung, Temperaturabfall Wenn es Symptome hervorrufen oder verschlimmern kann, leiden manche Kinder unter Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Gewichtsverlust und Schwindelgefühl. Bei Magenerosion können schwarze Stühle auftreten, und die Anzeichen sind nicht offensichtlich. Die Empfindlichkeit kann im Oberbauch oder im Nabel liegen. Umfangreich.
2. Pädiatrisches Ulkus
Die klinischen Manifestationen sind unterschiedlich und die Symptome unterschiedlichen Alters sind sehr unterschiedlich.
(1) Neugeborenenperiode: Die Hauptmerkmale einer plötzlichen Blutung oder Perforation des oberen Gastrointestinaltrakts, die häufig akut einsetzt und hauptsächlich auf Hämämie, Stuhlblut, Blähungen und Bauchfellentzündungen zurückzuführen ist und leicht falsch diagnostiziert werden kann. Diese Periode ist hauptsächlich akuter Stress Geschwür ist die Sterblichkeitsrate höher, die häufigste Inzidenz 24 bis 48 Stunden nach der Geburt.
(2) Säugling und Kind: In diesem Zeitraum können Kinder mit akutem Beginn, Reizbarkeit, Appetitlosigkeit, plötzlicher Hämämie und Melena im Frühstadium Appetitlosigkeit, wiederholtes Erbrechen und Bauchschmerzen sowie Wachstumsstörungen haben.
(3) Vorschulalter: Die Symptome von Bauchschmerzen in diesem Zeitraum sind offensichtlich, meist in der Nabelschnur, mit zeitweiligen Anfällen, und der Zusammenhang mit der Ernährung ist nicht klar, Übelkeit, Erbrechen, saurem Reflux, Anämie und Blutungen im oberen Magen-Darm-Bereich sind ebenfalls häufiger.
(4) Schulalter: Mit zunehmendem Alter sind klinische Manifestationen in der Nähe von Erwachsenen, Bauchschmerzen über den Symptomen, hauptsächlich Bauchschmerzen in der Nabelschnur, manchmal Nachtschmerzen oder saurer Reflux, Hernie oder chronische Anämie, und einige Menschen zeigen schmerzlosen schwarzen Stuhl. Ohnmacht, sogar Schock.
Untersuchen
Untersuchung der Helicobacter-pylori-Infektion bei Kindern
Es gibt viele Diagnosemethoden für HP, die hauptsächlich in zwei Kategorien unterteilt sind: direkte Methode und indirekte Methode.
1. Direkte Inspektion von Bakterien
HP in der Magenschleimhaut wurde direkt durch Kultur, PCR und Histologie nachgewiesen.
(1) Kulturmethode: Die Hp-Kultur mit einer gastroskopischen Zange für die Hp-Kultur ist die genaueste diagnostische Methode, die als Goldstandard für die Überprüfung anderer diagnostischer Tests verwendet werden kann. Insbesondere bei Behandlungsfehlern oder in Ländern und Regionen, in denen die Hp-Resistenz hoch ist, ist die Hp-Kulturmethode durch eine hohe Spezifität gekennzeichnet, die Empfindlichkeit ist jedoch mittel, die Operationstechnologie ist schwierig und dauert lange, und die Kultivierung dauert 3-6 Tage, selbst wenn Es ist ein erfahrener Experimentator, und die Erfolgsrate der Kultur beträgt nur 75% ~ 95%, was das Wachstum von HP beeinflusst. Es gibt viele Faktoren, die falsch negative Ergebnisse verursachen, wie Kulturproben ohne HP, Verschlucken von Oberflächenanästhetika während der Gastroskopie, Kontamination durch Biopsiezangen Oder kürzlich verwendete Antibiotika oder Tinkturen, die das Bakterienwachstum hemmen können, und der Zeitpunkt der Probeninokulation hängen auch davon ab, ob das Kulturmedium frisch ist.
Es wurde kürzlich berichtet, dass Hp auch aus menschlichem Kot kultiviert werden kann, aber es muss in einer Mikrosauerstoffumgebung zentrifugiert werden, um Bakterien zu erhalten, da es nur im Kot von mit 50% Hp kolonisierten Patienten nachgewiesen werden kann, so dass diese Methode nicht invasiv ist Weitere Forschung ist erforderlich.
(2) Gewebeschnittmethode: Eine andere direkte Untersuchungsmethode von Hp kann Informationen über die Histomorphologie liefern, da sich Hp in der Schleimschicht des menschlichen Magenschleims auf der Oberfläche von Epithelzellen ansiedelt. Unter normalen Umständen gibt es in diesem Teil keine anderen Bakterien Aufgrund der morphologischen Eigenschaften und Verteilungseigenschaften der Gewebeschnitte (Vorhandensein von Helicobacter im Magenschleim und in der Magenhöhle) stellt es eine zuverlässige Methode zur Diagnose einer Hp-Infektion dar. Die histologische Untersuchung zeichnet sich durch eine hohe Empfindlichkeit und gleichzeitige Wirkung aus Machen Sie eine pathologische Untersuchung und können Sie Daten dauerhaft speichern. Es gibt viele Färbemethoden, einschließlich HE-Färbung, Gram-Färbung, Rotcarbonat-Färbung, WS-Färbung (Warthin-Starry), Giemsa-Färbung, Gram-Färbung, Nachweisrate. Niedrig ist fast nutzlos, Standard-HE-Färbung kann HP nachweisen, stellt jedoch keine zuverlässige Methode dar. WS-Silberfärbung ist eine gute Technologie. Obwohl der Preis und die technischen Anforderungen aufgrund der effektiven Detektion hoch sind, ist die klinische Anwendung häufiger und die Kosten für das Giemsa-Färben höher. Weniger, glauben einige Autoren, dass diese Methode in der Qualität WS Silber gleich ist.
Neben routinemäßigen histologischen Untersuchungen gibt es immunchemische und immunfluoreszierende Methoden. Die Verwendung von immunfluoreszierenden und immunologischen Antikörpern verteuert jedoch Inspektionen und liefert keine Informationen, die über die routinemäßigen histologischen Befunde hinausgehen, und kann daher nicht routinemäßig verwendet werden. , meist in der Laborforschung eingesetzt.
(3) Direkte Abstrichfärbung: Hp wurde direkt mit einem Phasenkontrastmikroskop auf Magenschleim untersucht, der auf den Objektträger aufgetragen wurde und mit Acridinorange, Gram-Färbung und Giemsa-Färbung angefärbt war.
(4) PCR (Polymerasekettenreaktion): Die PCR ist eine weitere Methode zum Nachweis des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins von Hp. Sie zeichnet sich durch einen schnellen Nachweis von Hp in frischen Magenschleimproben sowie durch den Nachweis von in Paraffin eingebetteten Biopsieproben, PCR-Primern, aus. Es ist spezifisch für alle Hp-Stämme und hochspezifisch.Im Vergleich zu schneller Urease, Kultur und Histologie ist die PCR hochsensitiv, aber einige versteckte Faktoren können diese hohe Sensitivität und Spezifität beeinflussen, wie z Endoskopie- und Biopsiezangenreinigung, mangelnde Desinfektion führen zu einer DNA-Kontamination, so dass die Spezifität verringert wird, die Faktoren, die die Empfindlichkeit verringern, das Vorhandensein einer bakteriellen Besiedlung oder PCR-hemmende Faktoren in der Magenschleimhaut sind. Die PCR kann für die klinische Diagnose einer HP-Infektion verwendet werden. , Epidemiologische Untersuchung, molekulargenetische Forschung von HP.
2. Indirekte Untersuchung von Bakterien
Unter Verwendung der biologischen Eigenschaften von Bakterien, insbesondere der Fähigkeit von Hp, Harnstoff zu hydrolysieren, um einen Atemtest, einen Urease-Test, zu erzeugen, können serologische Faktoren nicht die Grundlage für die Existenz von Bakterien liefern, es kann nicht für die Diagnose einer aktuellen Infektion verwendet werden, hauptsächlich zum Screening oder populär Bei Ärzten ist es wichtig, dass die Ärzte die für den Patienten geeignete Methode entsprechend den Bedingungen des Krankenhauses auswählen. Gegenwärtig wird die Gelenkmethode hauptsächlich für die Diagnose verwendet.
(1) Urease-Schnelltest: Da Hp das einzige Bakterium im menschlichen Magen ist, das eine große Menge Urease produzieren kann, kann eine Hp-Infektion durch Nachweis von Urease diagnostiziert werden. Urease zersetzt den Harnstoff im Magen unter Bildung von Ammoniak und Kohlendioxid, wodurch die Harnstoffkonzentration verringert wird. Die Ammoniakkonzentration wird erhöht und basierend auf diesem Prinzip wurden verschiedene Nachweismethoden entwickelt.
Der Urease-Schnelltest der Magenschleimhautbiopsie stellt die in der klinischen Praxis am häufigsten verwendete Methode dar. Er bietet die Vorteile der Einfachheit, Praktikabilität, Schnelligkeit und Empfindlichkeit, ist jedoch aufgrund der geringen Anzahl von Bakterien anfällig für falsch negative Ergebnisse. Nach der Behandlung mit Tinktur-, Ampicillin- und sogar H2-Rezeptor-Antagonisten ist die Sensitivität des Urease-Tests erheblich herabgesetzt, weshalb diese Methode hauptsächlich zum erstmaligen Nachweis einer Hp-Infektion eingesetzt wird.
1pH-Indikatormethode: Das Reagenz enthält Harnstoff und pH-Indikator (z. B. gelbe Farbe bei Phenolrot pH 6,8, rosa bei pH 8,4). Die aus dem Magen entnommene Probe ist normalerweise sauer (pH <6,0) Die Farbe des Reagenz bleibt unverändert.Wenn sich im Magen eine Hp-Infektion befindet und die Schleimhautprobe in das Reagenz eingelegt wird, zersetzt die von Hp produzierte Urease den Harnstoff unter Bildung von Ammoniak, so dass der pH-Wert steigt und das Reagenz rosa wird.
2 Analytische Chemie: Das Endprodukt der Hp-Urease wird durch analytische Chemie nachgewiesen. Da die positive Farbreaktion nicht von der pH-Änderung im Reagenz abhängt, können einige durch pH-Faktoren verursachte falsche Negative vermieden werden. Fujian Sanqiang Biochemical Co., Ltd. Das CPUT-Kit gehört zu dieser Methode und kann das Ausmaß der Hp-Infektion semiquantitativ anzeigen.
(2) Atemtest: Die Markierung von Harnstoff mit Radionuklid, die Messung der nach oraler Verabreichung ausgeatmeten CO2-Menge, kann indirekt die Menge an Urease widerspiegeln, ist ein nicht-invasiver Test und der Atemtest ist schnell, zuverlässig, sicher und schmerzfrei. Die Vorteile sind geeignet für groß angelegte epidemiologische Untersuchungen, bei denen angezeigt wird, ob es sich um eine Hp-Infektion handelt, anstatt eine Infektion gehabt zu haben, sodass sie der serologischen Untersuchung überlegen ist. Einige Studien haben ergeben, dass Sie nach 2-stündiger Einnahme von Wismutcitrat auf Gelatinebasis sehen können Die Menge an 14CO2 ist signifikant reduziert und stellt somit einen empfindlichen Indikator für die therapeutische Beobachtung dar. Der Atemtest ist in 13C-Harnstoff-Atemtest und 14C-Atemtest gemäß den verschiedenen Markern unterteilt. Harnstoff-Atemtest.
(3) 13C-Harnstoff-Atemtest: Die Versuchsperson nahm 5 mg / kg 13C-Harnstoff zum Einnehmen und nahm dann 3 Stunden lang alle 10 Minuten eine Atemprobe, wenn eine Hp-Infektion im Magen vorliegt, die orale 13C-Harnstofflösung in Urease Unter der Einwirkung wird es in 13CO2 zersetzt, durch Absorption durch den Gastrointestinaltrakt ausgeatmet und die gesammelten Gasproben werden mittels Massenspektrometer analysiert, um den Gehalt an 13CO2 zu berechnen. Im Falle einer HP-Infektion steigt das 13CO2 20 Minuten nach der oralen Testlösung an und steigt innerhalb von 100 Minuten weiter an. In Abwesenheit einer Hp-Infektion gibt es keine 13CO2-Ausatmung, 13C ist ein stabiles Nuklid, keine Radioaktivität und kann wiederholt überprüft werden, aber die 13CO2-Messung ist komplizierter und das Massenspektrometer ist erforderlich, was teuer ist und die meisten Krankenhäuser nicht durchführen können.
(4) 14C-Harnstoff-Atemtest: Um die Nachteile des komplizierten Betriebs und der hohen Kosten des 13C-Harnstoff-Atemtests zu überwinden, wird 14C-Harnstoff als Ersatz für 13C-Harnstoff verwendet und der gleiche zufriedenstellende Effekt erzielt. Daher ist es praktischer. Der Nachteil ist, dass 14C eine gewisse Radioaktivität aufweist und nicht für schwangere Frauen und Kinder geeignet ist.
Faktoren, die die Genauigkeit des Atemtests beeinflussen: Die häufigste Ursache für falsch negative Ergebnisse ist ein Atemtest mit Antibiotika, Expektorantien oder Omeprazol (normalerweise nicht mindestens 1 Monat nach Behandlungsende erforderlich), gefolgt von Harnstoff Die Magenentleerung erfolgt zu schnell oder die Probenentnahme zu spät. Das falsch positive Ergebnis ist das Vorhandensein von Bakterien mit Urease-Aktivität im Körper oder in der Mundhöhle.
Der Atemtest kann jedoch nur die Information über Hp liefern, kann aber die Verdauungskrankheit nicht unterscheiden, kann die Gastroskopie nicht ersetzen, kann nicht als erste Bewertungsmethode für Kinder mit oberen gastrointestinalen Symptomen verwendet werden.
(5) Serologische Untersuchung: Die serologische Diagnose von Hp ist eine nicht-invasive und indirekte Methode, die hauptsächlich für die Epidemiologie oder das Screening verwendet wird. Sie kann nicht als Erstdiagnosewerkzeug für Hp-Infektionen verwendet werden, sofern sie nicht mit anderen Methoden kombiniert wird, die der serologischen Untersuchung zugrunde liegen HP ist in der Lage, lokale und systemische Immunantworten auszulösen.HP-Antikörper können durch bakterielle Agglutination, Komplementbindung und ELISA nachgewiesen werden.Der ELISA ist einfach durch einfache Bedienung, schnelle Diagnose, niedrigen Preis und hohe Empfindlichkeit. Mehr.
Es gibt zwei Arten von ELISA-Methoden:
1 Qualitativer Test: Ausgedrückt in Yin oder positiv, nicht nur für Serum, sondern auch für Speichel, Zahnfleischsekrete, insbesondere für Kinder Der Nachteil ist, dass die falsch positive Rate hoch ist, so dass das positive Ergebnis oft mit einer anderen positiven Methode ergänzt werden muss.
2 Quantitativer Test: Er wird maschinell getestet, das Ergebnis ist genauer und kann auch zur Nachuntersuchung nach der Behandlung verwendet werden.
Serologische Tests stellen einen idealen Screening-Test dar, da sie bei Kindern nicht-invasiv und einfach anzuwenden sind. Bei Kindern sind positive Befunde für die Diagnose hilfreicher als bei Erwachsenen. Der IgG-Antikörpergehalt bei Kindern wird in der Literatur angegeben. Es gibt eine gewisse Korrelation mit der Anzahl der Bakterien oder dem Schweregrad der Gastritis-Histologie, aber die Serologie kann nicht als einzelner diagnostischer Test verwendet werden, und aufgrund des langsamen Abfalls der Antikörper nach der Hp-Eradikation kann sie nicht zur sofortigen Nachsorge nach einer antibakteriellen Therapie verwendet werden.
Blut-Hp-Immunblot: Hp-IgG-Antikörper, cagA, vacA-Protein-Antikörper können zur Unterscheidung des Typs des infizierten Stamms verwendet werden, sind jedoch teuer.
Mit Ausnahme bestimmter chronischer Erkrankungen wie Tuberkulose und Hepatitis werden routinemäßig Röntgenuntersuchungen und B-Ultraschalluntersuchungen durchgeführt.
Diagnose
Diagnose und Diagnose einer Helicobacter-pylori-Infektion bei Kindern
Diagnose
Die klinischen Manifestationen chronischer Gastritis und Geschwüre sind charakteristisch und beruhen hauptsächlich auf Laboruntersuchungen und Diagnosen. Im Juli 1999 wurde in Kunming die zweite Konferenz über pädiatrische Verdauungsendoskopie und Verdauungskrankheiten abgehalten und die Diagnose einer Hp-Infektion erörtert. Und die Heilungskriterien sind wie folgt:
Diagnosekriterien für eine HP-Infektion:
1. Kultur positiv.
2. Die Scheibenfärbung zeigte eine große Anzahl typischer Bakterien.
3. Der Schnitt sah eine kleine Menge Bakterien, Urease-Test, 13C-Harnstoff-Atemtest, serologisches Hp-IgG, Hp-Nucleinsäure und zwei beliebige positive.
4. Diejenigen, die im Rahmen des obigen Tests Antibiotika einnehmen, können falsch negativ sein.
HP-Ausrottungskriterien: Rücknahme für mehr als 1 Monat zur Überprüfung, die oben genannte Untersuchung wurde für eine radikale Behandlung negativ.
Differentialdiagnose
Anders als bei chronischer Gastritis, Zwölffingerdarmentzündung und Geschwüren wird es hauptsächlich durch Labortestergebnisse bestimmt. HP weist eine hohe Urease-Aktivität auf, kann Harnstoff zersetzen, um NH + 4 zu produzieren, und kann indirekt beurteilen, ob eine HP-Infektion vorliegt, indem das Vorhandensein oder Fehlen von NH + 4 gemessen wird. Dem Patienten wurde oral 14C-Harnstoff verabreicht.Wenn eine Hp-Infektion vorlag, atmete der Patient nach 20 Minuten Gas mit 14 CO2 aus und ohne Hp-Infektion wurde kein 14CO2 ausgeatmet. Anti-Hp-IgG oder Anti-Hp-IgA in Serum oder Speichel wurde durch ELISA auf Spezifität und Empfindlichkeit nachgewiesen.
