Hepatitis B
Einführung
Einführung in die Hepatitis B Hepatitis B, auch bekannt als Serumhepatitis und Hepatitis-B-Virus, ist eine Infektionskrankheit, die durch das Hepatitis-B-Virus (HBV) verursacht wird. Es wird durch Blut und Körperflüssigkeiten übertragen und hat einen chronischen Tragezustand. Da es durch das Sexualleben übertragen werden kann, wird es international als sexuell übertragbare Krankheit aufgeführt. Hepatitis B ist in China weit verbreitet und die Infektionsrate ist hoch. In einigen Gebieten liegt die Infektionsrate bei über 35%. Hepatitis B weist verschiedene klinische Manifestationen auf und kann zu chronischer Hepatitis und Leberzirrhose führen. Eine kleine Anzahl von Patienten kann auf primären Leberkrebs umgestellt werden. Die Hauptbehandlung ist die antivirale Therapie. Die Behandlung von Hepatitis sollte sich nach dem klinischen Typ und den verschiedenen Arten von Krankheitserregern richten. Das allgemeine Prinzip lautet: angemessene Ruhepause einlegen, angemessene Ernährung, ergänzt durch selektiven Drogenkonsum, Alkohol meiden, Überlastung vorbeugen und vermeiden Die Anwendung von leberschädigenden Arzneimitteln sollte einfach und nicht zur Anwendung geeignet sein. Chronische Hepatitis umfasst hauptsächlich die antivirale Replikation und verbessert die Immunfunktion. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 1% -2% Anfällige Menschen: gut für Säuglinge, schwangere Frauen und ältere Menschen Übertragungsart: Mutter-Kind-Übertragung der Blutübertragung Komplikationen: Fettleber, Leberzirrhose, Leberkrebs
Erreger
Hepatitis-B-Ätiologie
Sexuelle Kontaktübertragung (20%):
Individuen können durch männliche Samen- und weibliche Vaginalsekrete eine Infektion verursachen, wenn sie in sexuellem Kontakt stehen oder in engem Kontakt mit Hepatitis-B-Patienten oder Virusträgern leben. Geschlechtsverkehr, homosexueller Kontakt und keine Schutzmaßnahmen.
Iatrogene Übertragung (20%):
Infektionen, die durch verschiedene nicht sterilisierte oder unvollständig sterilisierte Spritzen, Nadeln usw. oder durch zahnärztliche Instrumente und andere invasive medizinische Geräte verursacht werden, werden nicht streng sterilisiert. Darüber hinaus können Drogenkonsumenten aufgrund des Austauschs kontaminierter Nadeln und Spritzen auch Infektionen verursachen.
Mutter-Kind-Übertragung (10%):
Frauen im gebärfähigen Alter, die an akuter Hepatitis B leiden und positiv auf das Hepatitis B-Virus-Oberflächenantigen reagieren, übertragen das Hepatitis B-Virus durch Schwangerschaft und Geburt auf das Neugeborene.
Blutübertragung (30%):
Hepatitis-B-Virus wird durch Blut oder Blutprodukte übertragen. Das Blut nach der Blutspende in den Industrieländern wird auf Hepatitis-Viren untersucht, so dass die Möglichkeit einer Hepatitis-Infektion durch Blut in diesen Gebieten nahezu Null ist.
Pathogenese
Die Pathogenese von Hepatitis B ist sehr kompliziert und es gibt viele Forschungsdaten, die jedoch noch nicht vollständig geklärt sind. Es wird angenommen, dass eine Hepatozytenverletzung nicht das Ergebnis einer HBV-Replikation in Hepatozyten ist, sondern durch eine T-Zell-Zytotoxizität, eine Infektion des Menschen mit HBV, vermittelt wird. Danach kann es zelluläre und humorale Immunantworten hervorrufen und eine Störung der Autoimmunantwort und Immunregulation stimulieren.Diese Immunantworten sind wichtig für die klinischen Manifestationen und Ergebnisse von Hepatitis B.
I. Akute Hepatitis
Wenn die Immunfunktion normalerweise mit HBV infiziert ist, greifen ihre zytotoxischen T-Zellen (Tc-Zellen) die infizierten Leberzellen an, und die geschädigten Hepatozyten setzen HBV in das Blut frei, das durch spezifische Antikörper gebunden wird, und die Interferonproduktion ist höher. Das HBV wurde geklärt und der Zustand verbessert.
2. Chronisch aktive Hepatitis
Bei Patienten mit eingeschränkter Immunfunktion und Immunregulationsstörung ist die Tc-Zellfunktion nach einer HBV-Infektion aufgrund einer abnormalen Funktion der Tc-Zellen eingeschränkt, oder ein bestimmter Antikörper blockiert einen Teil des Hepatozyten-Zielantigens, was zu einer partiellen Hepatozytenschädigung und einer geringeren Interferonproduktion führt. HBV repliziert weiter, die Bildung spezifischer Antikörper ist unzureichend und Hepatozyten werden wiederholt von HBV befallen, um eine chronische Infektion zu bilden. Zusätzlich bildet Hepatozytenmembran-spezifisches Lipoprotein (Lsp) Autoantigene aufgrund einer HBV-Infektion und stimuliert B-Zellen, um Anti-Lsp (IgG-Typ) zu produzieren. Im Falle einer verminderten Aktivität von inhibitorischen T-Zellen (Ts-Zellen) verursachen Autoimmun-ADCC-Effekte eine fortschreitende Schädigung der Hepatozyten.
3. Chronisch persistierende Hepatitis und asymptomatische Träger von HBsAg
Wenn die körpereigene Immunfunktion schwach ist, kann eine HBV-Infektion keine wirksame Immunantwort hervorrufen, was zu einer geringen oder keiner Schädigung der Hepatozyten führt. Insbesondere bei asymptomatischen HBeAg-Trägern kann ein Mangel an Interferon das Virus nicht eliminieren, was zu einer langfristigen Übertragung von HBV führt.
4. Schwere Hepatitis
Das Auftreten einer akuten schweren Hepatitis aufgrund einer zu starken körpereigenen Immunantwort, eine kurzfristige toxische Reaktion auf T-Zellen zerstört schnell eine große Anzahl von HBV-infizierten Hepatozyten oder eine große Anzahl von Antigen-Antikörper-Komplexen, die in kurzer Zeit gebildet werden, aktiviert das Komplement und verursacht eine lokale Überempfindlichkeitsreaktion (Arthus-Reaktion). ), die massive Hepatozytennekrose verursacht, Absorption von Darmendotoxin, kann Schwartzman-Reaktion verursachen, ischämische Hepatozytennekrose verursachen und -Tumornekrosefaktor (TNF-), IL-1 und Leukotriene hinzufügen Die Zytokine werden von einkernigen Makrophagen freigesetzt und fördern die Hepatozytenschädigung.Die Pathogenese einer subakuten schweren Hepatitis ähnelt der einer akuten schweren Hepatitis, schreitet jedoch nur langsam voran.Die Pathogenese einer chronischen schweren Hepatitis ist kompliziert und muss weiter untersucht werden.
Die auffälligsten Leberläsionen sind in der gesamten Leber verteilt: Die grundlegenden Läsionen sind Hepatozytenentartung, Nekrose, entzündliche Zellinfiltration, Hepatozytenregeneration und fibröse Gewebehyperplasie.
Verhütung
Hepatitis-B-Prävention
1. Verwalten Sie die Infektionsquelle
Bei Patienten mit Hepatitis B kann das Datum der Isolierung bestimmt werden. In Fällen, in denen die Leberfunktion stabil ist, können sie im Krankenhaus entlassen werden. Bei HBsAg-Trägern während der Erholungsphase sollte eine regelmäßige Nachuntersuchung durchgeführt werden. Bei Patienten, die in direkten Kontakt mit importierten Lebensmitteln kommen, sollte die Gesundheit regelmäßig untersucht werden. In der akuten Phase bleibt der Patient innerhalb eines halben Jahres nach der Genesung normal, und das HBsAg kann in den ursprünglichen Zustand zurückgeführt werden. Die chronischen Patienten sollten vom direkten Kontakt mit den eingeführten Lebensmitteln und der Kinderbetreuung ferngehalten werden. Bevor der Verdachtsfall diagnostiziert wird, sollte die ursprüngliche Arbeit ausgesetzt werden. Screening von Blutspendern.
HBsAg-Träger beziehen sich auf HBsAg-positiv, keine Anzeichen von Hepatitis-Symptomen, normale Leberfunktionstests, keine Veränderung nach einem halben Jahr Beobachtung, solches Personal sollte nicht gemäß den gegenwärtigen Hepatitis-Patienten behandelt werden, außer für Blutspenden und direkten Kontakt mit importierten Lebensmitteln und Konservierung Außerhalb der Arbeit können Sie wie gewohnt arbeiten und studieren. Um die Nachsorge zu stärken, sollten die Transportunternehmen auf persönliche Hygiene und die Hygiene in der Industrie achten, um zu verhindern, dass der eigene Speichel, Blut und andere Sekrete die Umgebung verschmutzen Trennen Sie sich von gesunden Menschen.
2. Unterbrechen Sie die Übertragungsroute
Stärkung der Gesundheitserziehung und des Gesundheitsmanagements, Verhinderung der iatrogenen Übertragung, Gewährleistung der Desinfektion durch eine Person, ein Röhrchen, ein Röhrchen und eine Einmal-Spritze, gründliche Desinfektion und Behandlung von mit Blut kontaminierten Gegenständen sowie Stärkung des Blutproduktmanagements.
3. Angemessener Bevölkerungsschutz
Der Hepatitis B-Impfstoff ist hochwirksam und sicher und kann nach den Verfahren von 0,1,6 Monaten, Deltamuskelinjektion, Blutquellenimpfstoff alle 10 ~ 30 g, rekombinantem Impfstoff 5 ~ 10 g und dem erzeugten Anti-HBs-Titer verwendet werden, der positiv mit der Schutzwirkung korreliert. Es wird angenommen, dass> 10U / L eine schützende Wirkung hat. Bei Hämodialysepatienten und anderen immungeschädigten Patienten sollte die Dosis oder Häufigkeit der Impfung erhöht werden. Hepatitis-B-Immunglobulin (HBIg) wird hauptsächlich bei Neugeborenen von HBeAg-positiven Müttern angewendet und kann zusammen mit Hepatitis-B-Impfstoff angewendet werden. In Kombination beträgt die Mehrheit des im Inland produzierten HBIg U / ml, und die Dosierung sollte 0,075 bis 0,2 ml / kg betragen.
Komplikation
Hepatitis-B-Komplikationen Komplikationen Fettleberzirrhose Leberkrebs
Hepatischer Diabetes
Die klinischen Manifestationen waren ähnlich wie bei Diabetes Typ II. Der Unterschied bestand darin, dass der Leber-Diabetes beim Fasten signifikant erhöht und das C-Peptid normal war. Nach Einnahme des Zuckers war das Insulin signifikant erhöht und der C-Peak aufgrund der Fähigkeit der Leber, Insulin zu inaktivieren, immer noch geringfügig niedriger als normal. Verringert, fördert Insulinanstieg, zusätzlich wird die Glukagoninaktivierung in der Leber reduziert, Insulinrezeptoren werden auf Hepatozyten reduziert und Insulinresistenz wird produziert, obwohl Insulin erhöht und der Blutzucker immer noch hoch ist und das C-Peptid von der Leber weniger beeinflusst wird. Daher ist das C-Peptid nicht hoch, was darauf hindeutet, dass die Sekretionsfunktion von -Zellen nicht abnormal ist.Um es von Typ-II-Diabetes zu unterscheiden, können ein Insulinfreisetzungstest und ein C-Peptidfreisetzungstest verwendet werden.
2. Fettleber
Der Mechanismus ist noch unklar, gekennzeichnet durch gute allgemeine Bedingungen, einzelne ALT mild, mäßig erhöht, erhöhte Blutfette, B-Modus Ultraschalluntersuchung zeigte Fettleber Wellenform, bestätigt nach Leberbiopsie pathologische Untersuchung.
Leberzirrhose
Chronische Hepatitis entwickelt sich zu einer Leberzirrhose, die das Ergebnis einer Leberfibrose ist. Der Mechanismus ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Sie tritt auch bei subakuten, chronisch schweren Hepatitiden und asymptomatischen HBsAg-Trägern mit heimtückischem Auftreten auf.
4. Leberkrebs
Eine HBV- oder HCV-Infektion ist eng mit der Erkrankung verbunden und tritt häufiger bei Patienten mit Leberkrebs und Leberzirrhose auf. Es ist auch ersichtlich, dass sich eine chronische HBV-Infektion nicht zu Leberkrebs ohne Leberzirrhose entwickelt hat. Der Mechanismus ihres Auftretens wird derzeit als mit der HBV-DNA-Integration verbunden angesehen. Insbesondere die X-Gen-Integration, die HBxAg-Transaktivierung von Protoonkogenen spielt eine wichtige Rolle, zusätzlich zu Akazien und anderen Karzinogenen haben sie eine gewisse synergistische Wirkung.
Symptom
Hepatitis-B-Symptome Häufige Symptome Lebererkrankung Rongda Sanyang-Core-Antikörper (Anti-H ... Leber-Palm-Ikterus, Alanin-Aminotransferase, hohe Lebervergrößerung, Übelkeit, Blähungen, Müdigkeit
Die Inkubationszeit dieser Krankheit beträgt 6 Wochen bis 6 Monate, in der Regel 3 Monate. Diese Zeitspanne wird als Inkubationszeit von der Invasion des Hepatitis-Virus bis zu den ersten klinischen Symptomen bezeichnet. Die Inkubationszeit variiert je nach Art, Menge, Virulenz und Immunstatus des Erregers.
Ganzkörperleistung
Patienten fühlen sich oft schwach, anfällig für Müdigkeit und können leichtes Fieber haben. Schlaflosigkeit, Träume usw. können damit zusammenhängen.
2. Leistung des Verdauungstrakts
Bei Hepatitis ist die Leberfunktion abnormal, die Gallensekretion ist vermindert und es kommt häufig zu Appetitverlust, Übelkeit, Fettigkeit, Beschwerden im Oberbauch und Blähungen im Bauchraum.
3. Huang Wei
Wenn die Erkrankung schwerwiegend ist, die Leberfunktion beeinträchtigt ist, die Aufnahme von Bilirubin, die Bindung, die Sekretion, die Ausscheidung und andere Hindernisse, steigt die Bilirubinkonzentration im Blut. Das Bilirubin wird aus dem Urin ausgeschieden und die Farbe des Urins wird gelb, was die früheste Manifestation von Gelbsucht ist. Die Konzentration von Bilirubin im Blut steigt weiter an und führt zu einer Gelbfärbung der Augen und der Haut. Durch den Ausstoß von Gallensäuren wird die Konzentration von Gallensäuren im Blut erhöht und es werden übermäßige Gallensäuren auf der Haut abgelagert, wodurch die peripheren Nerven stimuliert werden und Juckreiz auftreten kann.
4. Leberschmerzen
Chronische Hepatitis B hat im Allgemeinen keine starken Schmerzen. Einige Patienten haben möglicherweise Schmerzen im rechten Oberbauch, im rechten Rippenviertel, dumpfe Schmerzen, Druckempfindlichkeit oder Schlagschmerzen. Wenn der Leberbereich stark schmerzhaft ist, achten Sie auf die Möglichkeit von Gallenerkrankungen, Leberkrebs und Magen-Darm-Erkrankungen, um Fehldiagnosen zu vermeiden.
5. Hepatosplenomegalie
Patienten haben häufig eine vergrößerte Leber aufgrund von Entzündungen, Stauungen, Ödemen und Cholestase. Im späten Stadium wird eine große Anzahl von Leberzellen zerstört, faseriges Gewebe kontrahiert und die Leber kann geschrumpft werden. Im Frühstadium einer akuten Hepatitis oder chronischen Hepatitis weist die Milz keine offensichtliche Schwellung auf. Wenn die Pfortader hoch ist, ist die Milz verstopft und kann eine Schwellung der Milz verursachen.
6. Extrahepatische Manifestationen
Chronische Hepatitis B, insbesondere bei Patienten mit Leberzirrhose, sieht stumpf und dunkel aus, was als Lebererkrankung bezeichnet wird. Die Handfläche und der kleine Fisch sind offensichtlich verstopft und werden als Leberpalme bezeichnet. Eine Ansammlung von sich radial ausdehnenden, kapillarähnlichen Kapillaren auf der Haut wird als Spinnmilbe bezeichnet, und es können auch andere Teile auftreten. Männer können unter erektiler Dysfunktion, symmetrischer oder asymmetrischer Brusthyperplasie, Schwellung und Brustentwicklung leiden und als Brustkrebs diagnostiziert werden, Frauen können unter Menstruationsstörungen, Amenorrhoe, Libidoverlust usw. leiden. Dies kann mit einer verminderten Leberfunktion, einer verminderten Östrogeninaktivierung und einem erhöhten Östrogengehalt im Körper zusammenhängen.
7. Leberfibrose
Eine chronische Hepatitis-B-Entzündung hat langfristig nicht geheilte, wiederholte Anfälle, eine intrahepatische fibröse Bindegewebshyperplasie und eine relativ oder absolut unzureichende Abbauaktivität, eine große Anzahl extrazellulärer Matrixablagerungen zur Bildung von Leberfibrose. Wenn die Leberfibrose mit einer Zerstörung der Leberlappenkörper (Leberregenerationsknoten) einhergeht, spricht man von einer Leberzirrhose. Es ist schwierig, die beiden klinisch zu trennen. Die chronische Lebererkrankung ist ein kontinuierlicher Entwicklungsprozess von Leberfibrose zu Leberzirrhose.
Untersuchen
Hepatitis B-Untersuchung
1. Leberfunktionstest
Einschließlich Bilirubin, Thymoltrübungstest, AST, ALT, A / G, Prothrombinzeit, Serumproteinelektrophorese usw.
2. Spezifische Serumpathogenuntersuchung (Hepatitis-B-2-Halbwertskontrolle)
Einschließlich HBsAg, Anti-HBs, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc, Anti-HBcIgM, bedingt nachweisbare HBV-DNA.
In-situ-Hybridisierung mit DNA-p, Pre-S1, Pre-S2 usw. wurde verwendet, um HBV-DNA in der Leber nachzuweisen.
Blutbild
Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder geringfügig niedriger, die Neutrophilen können in der Klassifizierungszahl verringert werden und die Lymphozyten sind relativ erhöht.
4. Urin
Patienten mit akuter Gelbsuchthepatitis können vor Beginn der Gelbsucht positiv auf Bilirubin und Urobilinogen im Urin reagieren.
Diagnose
Hepatitis B Diagnose und Identifizierung
Diagnose
Entsprechend den klinischen Merkmalen hängt die Bezugnahme auf epidemiologische Daten, um andere verwandte Krankheiten auszuschließen und die Diagnose zu bestimmen, von der serologischen Untersuchung des Erregers ab. Bei Patienten mit atypischen klinischen Manifestationen sollte eine Leberbiopsie durchgeführt werden.
I. Pathogene Diagnose
Da es mehr Träger von asymptomatischem HBsAg gibt, sind diese Personen erneut mit Hepatitis A, C, D, Hepatitis E oder einer anderen Hepatitis infiziert, da HBsAg-positiv leicht als akute Hepatitis B diagnostiziert werden kann. Daher sollte die Diagnose vorsichtig gestellt werden.
Zweitens die Diagnosegrundlage der akuten Hepatitis B
1HBsAg positiv, 2HBeAg positiv, 3 Anti-HBcIgM positiv, hoher Titer (1: 1000), 4HBV-DNA positiv.
Die Merkmale einer HBV-Infektion sind verschiedene klinische Manifestationen und eine lange Inkubationszeit (etwa 45 bis 160 Tage, durchschnittlich 60 bis 90 Tage).
Akute Hepatitis B
Der Beginn ist langsamer als Hepatitis A.
(1) Gelbsucht-Typ: klinisch kann in die erste Stufe der Gelbsucht, Gelbsucht und Erholungsphase unterteilt werden, der gesamte Krankheitsverlauf beträgt 2 bis 4 Monate, die meisten von ihnen haben Magen-Darm-Symptome im Frühstadium der Gelbsucht, wie Anästhesie, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Schwäche usw. Einige Patienten haben fieberarme oder serumähnliche Symptome, wie Gelenkschmerzen, Urtikaria, Angioödem, Hautausschlag usw., die häufiger auftreten als Hepatitis A. Das Fortschreiten und der Ausgang der Krankheit ähneln denen von Hepatitis A, jedoch nur einigen wenigen Patienten Der verlängerte ungeheilte Übergang zu chronischer Hepatitis.
(2) Kein Ikterustyp: Die klinischen Symptome sind mild oder asymptomatisch, die meisten treten bei körperlichen Untersuchungen oder anderen Erkrankungen auf, und es gibt eine einzige ALT-Erhöhung, die sich leicht in eine chronische umwandeln lässt.
2. Cholesterin
Wie Hepatitis A ist sie durch einen längerfristigen intrahepatischen obstruktiven Ikterus gekennzeichnet. Die gastrointestinalen Symptome sind mild, die Leber ist vergrößert und die Ergebnisse eines intrahepatischen obstruktiven Ikterus halten mehrere Monate an.
3. Chronische Hepatitis B
Der Krankheitsverlauf beträgt mehr als 6 Monate.
(1) Chronisch anhaltende Hepatitis (sich langsam bewegende Leber) hat leichte klinische Symptome, kein Ikterus oder milder Ikterus, leichte Schwellung der Leber, Milz kann im Allgemeinen nicht berührt werden, Leberfunktionsschädigung ist leicht, Polynom manifestiert sich als einzelne ALT-Schwankung, Trübung und Es gibt keine offensichtlichen Anomalien im Plasmaprotein und es gibt im Allgemeinen keine extrahepatische Manifestation.
(2) Chronisch aktive Hepatitis (langsam lebende Leber) weist schwere klinische Symptome auf, die andauern oder wiederkehrend sind, und offensichtliche Anzeichen wie Lebererkrankung, Spinnmilben, Leberpalme können einen unterschiedlichen Grad an Gelbsucht, Lebervergrößerung und mittelharte Textur aufweisen. Die meisten Splenomegalien, Leberfunktionsschäden sind signifikant, die ALT bleibt bestehen oder steigt wiederholt an, die Trübung ist abnormal, das Plasmaglobulin ist erhöht, das A / G-Verhältnis ist erniedrigt oder invertiert, und einige Patienten haben extrahepatische Manifestationen wie Arthritis, Nephritis und Trockenheit. Syndrom- und Knotenarteriitis, wie Anti-Kern-Antikörper, Anti-Glattmuskel-Antikörper und Anti-Mitochondrien-Antikörper können positiv sein, können auch ohne Gelbsucht und atypisch gesehen werden, obwohl die Vorgeschichte kürzer ist, die Symptome leicht, aber chronisch sind Anzeichen einer Lebererkrankung und einer Schädigung der Leberfunktion oder einer chronisch verlängerten Hepatitis, die jedoch durch die Lebergewebe-Pathologie als chronisch aktive Hepatitis bestätigt werden.
In den letzten Jahren, mit dem Forschungsfortschritt der HBV-DNA-Prä-C-Genmutation, befürworten bestehende Wissenschaftler, dass chronische Hepatitis B nach HBeAg- und Anti-HBe-Bedingungen in zwei Typen unterteilt werden kann: 1HBeAg-positive chronische Hepatitis (typische chronische Hepatitis B) aus HBV-Wild Die Infektion des Stammes wird durch HBeAg-positive und Anti-HBe-positive im Krankheitsverlauf verursacht und steht im Einklang mit der bisherigen Ansicht: HBeAg-positive sind in vivo bei der HBV-Replikation aktiv, HBV-DNA positiv in Serum, Leberschäden und Lebergewebe. Pathologische Veränderungen, wenn HBeAg negativ wurde, Anti-HBe positiv wurde, was eine geschwächte oder gestoppte HBV-Replikation darstellt, Serum-HBV-DNA negativ wurde, die Leberfunktion wieder normalisierte, Lebergewebeverletzungen verbesserten, 2 Anti-HBe-positive chronische Hepatitis (atypisch chronisch) Es wird angenommen, dass Hepatitis B durch eine HBV-Prä-C-Genmutante verursacht wird, HBeAg-negativ im Serum, Anti-HBe-positiv, HBV-DNA im Körper repliziert sich immer noch, die Leber zeigt eine fortschreitende schwere Krankheit, die sich leicht zu schwerer Hepatitis, Leberzirrhose entwickelt Und Hepatozelluläres Karzinom.
4. Schwere Hepatitis B
(1) Akute schwere Hepatitis (Fullinanthepatitis): Auftreten einer akuten Ikterus-ähnlichen Hepatitis, jedoch mit starker Müdigkeit und signifikanten gastrointestinalen Symptomen wie schwerem Appetitverlust, häufiger Übelkeit, Erbrechen, Blähungen im Bauchraum und hepatischer Enzephalopathie innerhalb von 10 Tagen nach Beginn Die meisten von ihnen sind am 3. bis 5. Tag nach der Krankheit erregt, euphorisch, mehrsprachig, abnormales Persönlichkeitsverhalten, Schläfrigkeit tagsüber, kein Schlaf bei Nacht, Tag- und Nachtinversion, unklare Sicht, instabiles Gehen usw., Orientierungs- und Rechenkrafthindernisse. Weitere Entwicklung in Erregung, Schreien und Schreien, schwere Fälle können als Hirnödem und erhöhter Hirndruck, wie erhöhter Blutdruck, Bindehautödem und noch größere Pupillen auf beiden Seiten, Zerebralparese, so Prävention und aktive Behandlung manifestiert werden Das zerebrale Ödem, die Vorbeugung von Zerebralparese, ist für die Rettung von Patienten von großer Bedeutung, der Ikterus scheint sich rasch zu vertiefen, der Bereich der Leberschwäche schrumpft und eine offensichtliche Blutungstendenz, im Allgemeinen kein Aszites oder spätes Auftreten, starb häufig innerhalb von 3 Zerebralparese, Blutung und anderen Komplikationen.
(2) Subakute schwere Hepatitis: Der Beginn ist derselbe wie bei der allgemeinen akuten Gelbsucht-Hepatitis. Die Erkrankung verschlimmert sich nach 10 Tagen nach dem Beginn. Sie ist gekennzeichnet durch hohe Müdigkeit, Abdominaldehnung und keine Diät. Der Ikterus wird von Tag zu Tag vertieft, und die Blutungstendenz ist charakteristisch. Hepatorenales Syndrom und hepatische Enzephalopathie treten auf, der Krankheitsverlauf beträgt mehrere Wochen bis mehrere Monate, dieser Typ entwickelt sich leicht zu einer Leberzirrhose nach Nekrose, und die hepatische Enzephalopathie kann das erste Symptom nach Ausbruch sein, die Anamnese beträgt jedoch mehr als 10 Tage Ähnlich wie bei einer akuten schweren Hepatitis.
(4) Asymptomatische HBsAg-Träger: Am asymptomatischsten, HBsAg-positiv zum Zeitpunkt der körperlichen Untersuchung, normale Leberfunktion oder partielle ALT-Erhöhung, weniger Anzeichen.
Die klinischen Merkmale der senilen Virushepatitis sind ein langsamer Beginn, milde Symptome und ein inkonsistenter Schweregrad, eine langsame Genesung und Chronizität. Die Inzidenz schwerer Hepatitis und einer langsam verlaufenden Leber ist höher, mit subakuter und chronischer schwerer Hepatitis. Häufiger.
Differentialdiagnose
Arzneimittelinduzierte Hepatitis
Die Merkmale sind: 1 Geschichte von nützlichen Arzneimitteln, von denen bekannt ist, dass sie eine Vielzahl von Arzneimitteln enthalten, die in unterschiedlichem Maße Leberschäden verursachen können, wie Isoniazid, Rifampicin kann ähnliche klinische Manifestationen von Virushepatitis, Langzeitanwendung von Diacetat und Methyl verursachen Dopa kann chronische Leber-, Chlorpromazin-, Methyltestosteron-, Arsen-, Expektorant-, Ketoconazol- und andere Ursachen haben und eine cholestatische Hepatitis verursachen. 2 klinische Symptome sind mild, die ALT ist erhöht und die Eosinophilen sind erhöht. 3 Nach Absetzen des Arzneimittels besserten sich die Symptome allmählich und die ALT normalisierte sich wieder.
2. Cholelithiasis
Es gab eine Vorgeschichte von Gallenkoliken, hohem Fieber und Schüttelfrost, Schmerzen im rechten Oberbauch, positivem Morphy-Zeichen, erhöhten weißen Blutkörperchen und erhöhten Neutrophilen.
3. Primäre biliäre Zirrhose
Merkmale sind häufiger bei 1 Frau mittleren Alters. 2 Astragalus war weiterhin von Bedeutung, juckende Haut, häufig mit gelben Tumoren, Hepatosplenomegalie, ALP war signifikant erhöht und die meisten anti-mitochondrialen Antikörper waren positiv. 3 Leberfunktionsschaden ist leichter. 4 Hepatitis B-Marker sind negativ.
4. Hepatolentikuläre Degeneration (Morbus Wilson)
Es gibt häufig eine Familienanamnese mit ausgedehntem Zittern der Gliedmaßen, erhöhtem Muskeltonus, einem braun-grünen Pigmentring am Rand der Hornhaut (KF-Ring), vermindertem Kupfer- und Ceruloplasmingehalt, erhöhtem Kupfergehalt im Urin und langsamem Kupfer und Kupfer in der Leber. Blaues Protein ist signifikant erhöht.
5. Akute Fettleber während der Schwangerschaft
Die meisten treten in der späten Schwangerschaft auf, die klinischen Merkmale sind: 1 frühes Einsetzen von akuten starken Bauchschmerzen, erhöhter Amylase, wie akute Pankreatitis. 2 Obwohl der Ikterus sehr schwer ist, ist das direkte Bilirubin im Serum erhöht, das Bilirubin im Urin jedoch häufig negativ. Inländische Berichte über dieses Phänomen finden sich auch bei akuter schwerer Hepatitis. 3 oft vor dem Einsetzen von Leberversagen, starken Blutungen und Nierenfunktionsstörungen erhöhte sich die ALT, aber die Trübung ist normal. Die Ultraschalluntersuchung vom Typ 4B ist eine Fettleberwellenform zur Unterstützung der Frühdiagnose, die durch pathologische Untersuchung, pathologische Merkmale der Leber lobulär bis zur Mitte der Zellvergrößerung, mit Fettvakuolen gefülltes Zytoplasma und keine große Hepatozytennekrose bestätigt wird.
6. Extrahepatische obstruktive Gelbsucht
B. Bauchspeicheldrüsenkrebs, totales Cholangiokarzinom, chronische Pankreatitis usw. müssen identifiziert werden.
