HBV-bedingte Nephritis
Einführung
Einführung in die Hepatitis-B-Virus-assoziierte Nephritis Hepatitis-B-Virus-assoziierte Glomerulonephritis (HBV-GN) wird als Hepatitis-B-Nephritis abgekürzt und bezieht sich auf Glomerulonephritis, die durch eine Immunreaktion in Form eines Immunkomplexschadens verursacht wird, der durch eine HBV-Infektion in menschlichen Glomeruli oder HBV ohne direkte Invasion von Nierengewebe verursacht wird. Die klinischen Manifestationen sind Proteinurie, Hämaturie oder nephrotisches Syndrom, und die typische pathologische Veränderung ist die membranöse Nephropathie. Die Inzidenz einer HBV-Infektion mit Glomerulonephritis liegt bei 6,8% bis 20,0%, was bei Kindern häufiger vorkommt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 10% Anfällige Personen: häufiger bei Kindern Übertragungsart: Mutter-Kind-Übertragung, Blutübertragung Komplikationen: Niereninsuffizienz, Bluthochdruck, chronische Hepatitis
Erreger
Ursachen der Hepatitis-B-Virus-assoziierten Nephritis
Die Ursache für Nierenschäden bei Hepatitis-B-Patienten oder HBV-Trägern kann sein, dass HBV direkt die Niere infiziert oder eine Autoimmunerkrankung verursacht, außerdem können Hepatitis-B-Virus-Antigen und -Antikörper Immunkomplexe bilden und Antigen-Antikörper-Komplexe können Krankheiten verursachen. HBV ist ein kugelförmiges Teilchen (Däne-Teilchen) mit einem Durchmesser von 42 bis 45 nm. Es ist ein DNA-Virus, das aus einer doppelschichtigen Hülle und einem Kern besteht und doppelsträngige DNA und DNA-Polymerase enthält. Einer der negativen Stränge ist eine lange Kette, etwa 3,2 kb, und der andere ist Der positive Strang ist ein kurzer Strang von etwa 2,8 kb und es gibt vier Leserahmen auf der langkettigen DNA, die HBsAg, HBcAg, HBeAg, DNA-Polymerase und X-Protein bei Hepatitis B-Virus-assoziierter Nephritis codieren und in glomerulären Kapillaren hinterlegt sind. Die Wände stellen hauptsächlich HBsAg und HbeAg dar. Ozawa und Hattor haben jeweils aus dem Nierengewebe von HBV-GN-Patienten eluiert und Anti-HBsAg-Antikörper und Anti-HBeAg-Antikörper gefunden. Immunelektronenmikroskopische Untersuchungen zeigten, dass die obigen HBV-Antigene und Immunglobuline in Glomeruli abgelagert waren Am gleichen Ort stützen diese Ergebnisse, dass HBV-GN eine Immunkomplexnephritis ist, die durch die HBV-Antigenkomponente verursacht wird.
HBV-Antigen- und Antikörper-Komplex-Krankheit (38%):
Die Immunopathologie bestätigte, dass Nierenschäden, die durch HBV-assoziierte Nephritis verursacht werden, mit Immunschäden zusammenhängen, die durch den in Glomeruli abgelagerten HBV-Immunkomplex verursacht werden.Neuere Studien haben bestätigt, dass chronisch aktive Hepatitis und persistierende Hepatitis nicht nur in kleinen Nieren Immunkomplexe bilden können. Der Ball enthält HBsAg. HBsAg-haltige Immunkomplexe sind auch in den Gelenken und Kapillarwänden einiger Patienten mit Polyarthritis und Vaskulitis zu finden. Einige Personen haben HBsAg in den Glomeruli von Patienten mit Glomerulonephritis und im Blut bestätigt. Es wurden auch hohe HBsAg-Konzentrationen nachgewiesen, was darauf hinweist, dass diese Glomerulonephritis eine spezifische Immunpathogenese aufweist. Mehrere HBV-Antigene (HBsAg, HBcAg, HBeAg) wurden am häufigsten aus dem Nierengewebe von Patienten mit Glomerulonephritis nachgewiesen Wissenschaftler glauben, dass durch HBV-Antigene verursachte Immunkomplexe in der Tat wichtig für die Pathogenese bestimmter pathologischer Arten von glomerulären Erkrankungen sind, wie z. B. HBsAg, die Hauptursache für membranöse Nephritis (MN) und andere glomeruläre Erkrankungen in China. Der Nachweis des Antigens HBsAg, das an der Pathogenese von MN beteiligt ist, spekulierte, dass es zwei Möglichkeiten gibt:
(1) Die Ablagerung von HBsAg wird aus dem Blutkreislauf abgeleitet, und das im Nierengewebe abgelagerte HBsAg ist keine vollständige äußere Hülle des Virus, sondern ein Fragment von HBsAg.
(2) HBsAg wird aus der lokalen Expression von viralen Proteinen in Nierengeweben gewonnen und bindet an entsprechende Antikörper, die aus dem Blutkreislauf stammen, um einen in situ-Immunkomplex zu bilden.
HBV-Infektion verursacht Autoimmunerkrankung (23%):
HBV vermehrt sich in Hepatozyten, kann seine eigenen antigenen Komponenten verändern und wird mit der Zerstörung von Leberzellen ins Blut freigesetzt. HBV kann direkt in Lymphozyten und Monozyten eindringen und dadurch eine Funktionsstörung des Immunsystems verursachen. In vivo treten nach einer HBV-Infektion verschiedene Autoantikörper auf. Wie Anti-DNA, Anti-Leber-Cytolipid-Antikörper, haben diese die Existenz von Autoimmunität bestätigt, Autoimmunerkrankungen können zu Nephritis führen.
HBV infiziert direkt Nierengewebe (20%):
Jüngste Studien von HBV haben gezeigt, dass HBV-DNA im Nierengewebe nachgewiesen wird, was darauf hindeutet, dass HBV das Nierengewebe direkt infiziert und Krankheiten verursacht. Zhou Shidong et al HBcAg und stellten fest, dass die Nephritisläsionen in der HBcAg-positiven Gruppe signifikant schwerer waren als in der negativen Gruppe, was darauf hindeutet, dass das Vorhandensein von HBVAg einen T-Zell-Angriff verursachen kann, der Gewebeschaden verursacht.
Verhütung
Hepatitis-B-Virus-assoziierte Nephritis-Prävention
Der Schlüssel zur Vorbeugung dieser Krankheit liegt in der aktiven Vorbeugung und Behandlung von Hepatitis B. In den letzten Jahren wurden große Fortschritte bei der Erforschung des Hepatitis-B-Impfstoffs erzielt und als weit verbreitetes Impfprogramm eingestuft, das günstige Bedingungen für die Vorbeugung und Behandlung von Hepatitis B geschaffen hat. Um einer vertikalen Infektion von Müttern und Kindern vorzubeugen, wurden 47 (89%) von 53 Patienten nach 5 Jahren positiv auf HBs-Antikörper untersucht, und es wurden keine HBs-Antigen-positiven Patienten gefunden. In Zukunft wird mit der Kontrolle von Hepatitis B die Inzidenz dieser Krankheit zwangsläufig sinken.
Komplikation
Hepatitis-B-Virus-assoziierte Nephritis-Komplikationen Komplikationen, Niereninsuffizienz, Bluthochdruck, chronische Hepatitis
Es kommt zu Niereninsuffizienz, Bluthochdruck, chronischer Hepatitis und individuellem Leberversagen.
Symptom
Hepatitis-B-Virus-assoziierte Symptome von Nephritis Häufige Symptome Big Sanyang Lips und gelber Hepatitis-B-Oberflächenantikörper (... Hypoproteinämie Nierenschaden Aszites Nierenversagen Protein-Hämaturie
Das Erkrankungsalter liegt meist bei Kindern und Jugendlichen, meist bei Männern und die klinischen Manifestationen sind vielfältig.
1, Nierenbeschwerden
Alle Patienten hatten eine mikroskopische Hämaturie oder Proteinurie und der Beginn war verborgen, was während der Urinuntersuchung festgestellt wurde. Einige Patienten haben möglicherweise ein nephritisches Syndrom oder ein nephrotisches Syndrom, das sich als nephrotisches Syndrom manifestiert, begleitet von unterschiedlich starken Ödemen. Sie haben möglicherweise eine große Menge an Aszites, das sich als mesangiale Kapillarnephritis manifestiert. 40% haben einen erhöhten Blutdruck. 20% Niereninsuffizienz. Patienten mit membranöser Nephropathie, keinem erhöhten Blutdruck und Niereninsuffizienz.
2, Leberbeschwerden
Bei den meisten Patienten ohne Hepatitis in der Anamnese und mit klinischen Manifestationen einer Hepatitis können Lebervergrößerungen oder Leberfunktionsstörungen auftreten.
Untersuchen
Hepatitis-B-Virus-assoziierte Nephritis
1. Urin: Hämaturie und Proteinurie, tubulärer Urin und Urinprotein sind hauptsächlich Albumin.
2. Blutbiochemie: Es kommt häufig zu Albuminabnahme, Cholesterinanstieg, Alaninaminotransferase und Aspartataminotransferase können erhöht oder normal sein, Plasmaproteinelektrophorese 2 und Beta-Globulin sind erhöht und Gammaglobulin ist häufig normal.
3. Serologische Hepatitis B-Marker und HBV-DNA: Die meisten Patienten sind Hepatitis B-positiv (HBsAg-, HBeAg- und HBcAb-positiv), eine kleine Anzahl von Patienten sind kleine Sanyang- (HBsAg-, HbeAb- und HBcAb-positiv), nur HBsAg-positive Patienten, Blut HBV-DNA ist im Allgemeinen positiv.
4. Immunologische Untersuchung: Möglicherweise liegt eine Hypokomplementämie und eine Kryoglobulinämie vor. Etwa 50% der Patienten haben einen verminderten Komplementspiegel im Blut, und der IgG- und IgA-Wert im Blut steigt an, was darauf hindeutet, dass die Läsion aktiv ist und der zirkulierende Immunkomplex positiv ist. Im Blut wurden HBsAg, HBcAb, HBeAg, HBeAb, DNA-Polymerase (DNA-P) und HBV-DNA nachgewiesen, von denen HBeAg, DNA-Polymerase (DNA-P) und HBV-DNA derzeit als die empfindlichsten für die Diagnose einer HBV-Infektion gelten. Ein HBsAg-positiver Index kann jedoch die Diagnose einer Hepatitis B-assoziierten Nephropathie unterstützen und kann auch auf das gleichzeitige Vorhandensein von Hepatitis B und Glomerulonephritis hinweisen. Und die Behandlung hinauszögern.
5. Nierenbiopsie: Sie ist das letzte Mittel zur Bestimmung von HBV-GN und eine Voraussetzung für die Diagnose von HBV-GN.
(1) Pathologie: Eine HBV-Infektion ist allgegenwärtig. Zusätzlich zu der Tatsache, dass hauptsächlich die Leber betroffen ist, kann eine Nierenschädigung durch die Niere verursacht werden. Der renale pathologische Typ der HBV-assoziierten Nephritis ist vielfältig, der häufigste ist die membranöse Glomerulonephritis. Gefolgt von membranproliferativer Glomerulonephritis, mesangialer proliferativer Glomerulonephritis, fokaler segmentaler mesangialer Hyperplasie oder fokaler segmentaler sklerosierender Glomerulonephritis und IgA-Nephropathie, Histopathologie, Pathologie Arten von HBV-assoziierter Nephritis ähneln den entsprechenden Arten von primärer Glomerulonephritis.
(2) Nierengewebe-Biopsie: Die Diagnose einer HBV-assoziierten Nephritis muss für eine Nierenbiopsie gestellt werden, da das HBV-Antigen im Serum positiv ist und nicht ausreicht, um als Grundlage für die Diagnose einer HBV-assoziierten Nephritis herangezogen zu werden, wenn Nephritis-Patienten in Nierengewebeschnitten HBV-Antigen-positiv nachweisen Nach dem Ausschluss von Lupusnephritis, idiopathischer membranöser Nephropathie und anderer Nephropathie kann die Diagnose einer HBV-assoziierten Nephritis gestellt werden. Bei der Ablagerung von C3 berichteten einige Autoren, dass HBeAg und HBcAg bei der glomerulären Ablagerung, der elektronenmikroskopischen Untersuchung von HBV-assoziierter Nephritis manchmal virusähnliche Partikel und sichtbare tubuläre Netzwerkeinschlüsse finden können, was darauf hindeutet, dass die Krankheit mit einer Virusinfektion verbunden ist.
6. Andere sollten routinemäßig mit B-Ultraschall, Elektrokardiogramm und anderen Untersuchungen durchgeführt werden.
7. In vielen Berichten wurde die Färbung mit glomerulärem Hepatitis-B-Virus-Antigen in die diagnostischen Kriterien für Hepatitis-B-assoziierte Nephritis einbezogen.Alle pathologischen Arten von Hepatitis-B-verwandten Nephritis-Nierenbiopsien waren positiv für die HBsAg-Färbung.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Hepatitis-B-Virus-assoziierter Nephritis
Diagnose
Gegenwärtig gibt es keinen einheitlichen diagnostischen Standard für HBV-assoziierte Nephritis: Bei der Diagnose Hepatitis-B-Virus-assoziierter Nephritis sollten zusätzlich zur Diagnose Hepatitis B die folgenden vier klinisch diagnostiziert werden:
1. Bei Proteinurie oder Hämaturie muss eine Immunkomplexnephritis vorliegen.
2. Hepatitis-B-Virus-Antigen (HBAg), wie Serum-HBsAg-positiv.
3. Bestätigung der Ablagerung des Hepatitis B-Virus oder seines Antigens im Nierengewebe (wenn HBV-DNA oder HBeAg als Hinweis auf die Replikation des Hepatitis B-Virus im Nierengewebe gefunden werden können).
4. Nierenbiopsie bestätigte Glomerulonephritis und kann sekundäre glomeruläre Erkrankungen wie Lupusnephritis ausschließen.
Der vierte Punkt stellt die grundlegendste Erkrankung dar. Angesichts der hohen Hepatitis-B-Prävalenz in China und der in China häufig vorkommenden Glomerulonephritis sollte bei Patienten mit Glomerulonephritis routinemäßig ein HBV-Antigentest durchgeführt werden, um Fehldiagnosen zu vermeiden. Darüber hinaus ist die Inzidenz von HBV-Trägern in China hoch, und Patienten mit HBsAg-positiver Glomerulonephritis im Serum sind nicht unbedingt HBV-assoziierte Nephritis.Wahrscheinlich leiden HBV-positive Patienten im Serum an Glomerulonephritis oder primären Nierenerkrankungen, die durch andere Ursachen verursacht werden. Small Ball Nephritis sollte zur Erkennung notiert werden: Da es in China nur wenige primäre membranöse Nephropathien bei Kindern gibt, ist der HBV-Marker im Serum bei Kindern positiv und bei Nierenbiopsien kann eine membranöse Nephropathie als HBV-GN diagnostiziert werden Der routinemäßige Nachweis von HBV-Markern in der Nierenbiopsie ist für die Früherkennung und sinnvolle Behandlung der Hepatitis B-assoziierten Nephropathie von großer Bedeutung.
Darüber hinaus kann die Diagnose dieser Krankheit auf die Stellungnahme des im Oktober 1989 in Peking abgehaltenen Sondersymposiums über Hepatitis-B-bedingte Nephritis (kurz Hepatitis-B-Virus genannt) gestützt werden.
Diagnosebedingungen:
1 Serum-Hepatitis-B-Virus-Marker positiv.
2 Glomerulonephritis und Ausschluss von sekundären glomerulären Erkrankungen wie Lupusnephritis.
3 Hepatitis-B-Virus (HBV) -Antigen oder HBV-DNA wurde im Nierengewebeschnitt gefunden.
4 pathologische Veränderungen des Nierengewebes bei membranöser Nephritis.
Beschreibung: Es kann unabhängig von den pathologischen Veränderungen des Nierengewebes nach dem ersten, zweiten und dritten diagnostiziert werden, es erfüllt die ersten und zweiten Bedingungen bei der Diagnose und die pathologische Diagnose von Nierengewebe ist membranöse Nephritis, obwohl es nicht im Nierengewebeschnitt liegt. HBV-Antigen oder HBV-DNA kann als Diagnose herangezogen werden, China ist ein Hochrisikogebiet für HBV-Infektionen, z. B. bei Patienten mit glomerulärer Erkrankung mit HBV-Antigenämie, die als Grundlage für HBV-GN-assoziierte Nephritis nicht ausreichen .
Differentialdiagnose
Hepatitis-B-assoziierte Nephritis muss von Nephritis unterschieden werden, die durch andere Ursachen verursacht wird, z. B. systemische Lupus erythematodes-Nephritis, idiopathische membranöse Nephropathie, Glomerulonephritis nach Streptokokkeninfektion.
1. Lupusnephritis: Die Diagnose einer HBV-assoziierten Nephritis muss zuerst eine Lupusnephritis ausschließen. Bei HBsAg-Ablagerungen können mehr Lupusnephritis-Patienten mit Nierenbiopsie beobachtet werden, ähnlich wie bei einer HBV-assoziierten Nephritis, jedoch bei Lupusnephritis Die klinische Grundlage von Hepatitis B, die Ablagerung von HBsAg ist die Grundlage von unspezifischer Retention oder Lupusnephritis, ihre Bedeutung ist noch unklar, und die klinischen und pathologischen Manifestationen von Lupusnephritis sind komplex und manifestieren sich häufig als ausgedehnte Schädigung mehrerer Systeme. Kann mit seinen klinischen Manifestationen kombiniert werden, ebenso wie der Nachweis von Lupuszellen, anti-nuklearen Antikörpern, Smith-Antikörpern und Nierenbiopsien zur Identifizierung.
2. Idiopathische membranöse Nephropathie: Die idiopathische membranöse Nephropathie tritt hauptsächlich bei Kindern auf und ist bei Kindern mit HBV-assoziierter Glomerulonephritis ähnlich. Zusätzlich zu den klinischen Manifestationen ist die Nierenpathologie nicht vollständig konsistent Die membranösen Läsionen der Nephropathie sind selten mit mesangialen Ablagerungen assoziiert und es werden keine Sedimente unter dem Endothel gefunden, während HBV-MN multiple membranöse Läsionen mit Immunkomplexablagerung im mesangialen Bereich aufweist, einige mit subendothelialer Ablagerung. Und die Mesangialzellen weisen eine knotige Proliferation auf, und das Vorhandensein oder Fehlen einer Immunkomplexablagerung unter dem Elektronenmikroskop kann als Identifikationsmethode für die beiden verwendet werden.
