Hepatitis-B-Antigenämie
Einführung
Einführung in die Hepatitis-B-Antigenämie Hepatitis-B-Antigenämie: Hepatitis-B-Patienten können eine Vielzahl von Hautmanifestationen aufweisen. Akute Hautmanifestationen sind mit Immunkomplexen verbunden, die durch Antikörper gegen HBsAg und Anti-HBsAg gebildet werden. Immunologische Fluorimetrie kann verwendet werden, um Immunkomplexe und Komplemente in den Blutgefäßen von Läsionen nachzuweisen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 10% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Pankreaskopfkrebs, primärer Leberkrebs
Erreger
Ursachen der Hepatitis-B-Antigenämie
Ursache:
Es wird durch das Hepatitis-B-Virus verursacht, dessen Oberflächenantigen vom gleichen Subtyp ist.
Pathogenese
Es gibt viele Studien im In- und Ausland, aber es gibt noch viele Probleme, die weiter untersucht werden müssen.
1. Mechanismus der Hepatozytenverletzung
Es wird angenommen, dass das Hepatitis-B-Virus selbst keine offensichtlichen Leberschäden verursacht. Hepatozytenschäden werden hauptsächlich durch die Immunopathologie verursacht, dh die körpereigene Immunantwort verursacht Leberschäden während des Prozesses der HBV-Clearing. Ob HBV selbst Leberläsionen verursachen kann, Chisari Bei transgenen Mäusen wurde festgestellt, dass die Akkumulation großer Mengen von großen Prä-S1-Proteinen in Hepatozyten Hepatozytennekrose und sogar Leberzirrhose und Leberkrebs verursachen kann, was auf die große Expression dieses großen Proteins durch transgene Mäuse unter der Kontrolle eines starken Promotors zurückzuführen ist. Gleichzeitig kann es aufgrund des Mangels an vollständigen Genen nicht zu einem vollständigen Virus zusammengesetzt werden und Hepatozytenschäden verursachen, die sich von der natürlichen Infektion mit menschlichem HBV völlig unterscheiden und einigen Varianten ähnlich sein können, wie beispielsweise der Spaltstelle des großen P25e-Proteins. Eine Mutation tritt auf, große Proteine können nicht zu e-Antigenen verdaut und außerhalb der Zellen ausgeschieden werden.Große Mengen großer Proteine, die sich in Zellen ansammeln, können auch Leberzellschäden verursachen.
Der Mechanismus der Immunopathologie, der eine Schädigung der Leberzellen verursacht, kann grob in zwei Typen unterteilt werden.
(1) Leberschaden durch spezifische Immunität:
1 zytotoxische T-Zell (CTL) -induzierte Leberschädigung: Diese Schädigung muss durch doppelte Erkennung erkannt werden, dh CTL erkennt sowohl das Zielantigen als auch das homologe HLA auf der Hepatozytenmembran, die an das Zielantigen bindet (Antigenpeptid: MHC-Molekülkomplex). Die HLA-Expression ist auf normalen Leberzellmembranen selten, und die HLA-Expression ist bei Hepatitis erhöht.Einige Medikamente wie Interferon können die HLA-Expression auf der Hepatozytenmembran erhöhen, sodass die CTL verstärkt wird.Einführung in Zielantigene, Effektorzellen und regulatorische Faktoren Wie folgt:
Zielantigen: Bei akuter Hepatitis B ist das Zielantigen möglicherweise hauptsächlich HBsAg. Einige Personen haben die zelluläre Immunität gegen Prä-S2, HBcAg und HBsAg bereits vor Ausbruch der akuten Hepatitis B nachgewiesen und festgestellt, dass die zelluläre Immunität gegen HBsAg der Inzidenz der akuten Hepatitis B am nächsten kommt. Das Zielantigen bei chronischer Hepatitis B kann hauptsächlich HBcAg (einschließlich HBeAg, da die Antigenität der beiden sehr ähnlich ist) sein, was hauptsächlich auf den Ergebnissen des In-vitro-Abtötungstests beruht: Zytotoxizität kann auftreten, wenn die Lymphozyten des Patienten mit autologen Hepatozyten inkubiert werden. Wenn jedoch autologe Hepatozyten im Voraus mit Anti-HBs oder Anti-HBc inkubiert werden, hat nur Anti-HBc die Wirkung, die Zytotoxizität zu blockieren. Außerdem stützen viele Pathologen die Ansicht, dass HBcAg ein Zielantigen für chronische Hepatitis B ist. Ob HBsAg auch ein Zielantigen ist, wird unterschiedlich beurteilt. Der obige Autozytotoxizitätstest scheint die Ansicht, dass HBsAg ein Zielantigen ist, nicht zu stützen. Einige Pathologen sind jedoch der Ansicht, dass grobkörniges und serotisches HBsAg Zielantigene sein können, und es werden transgene Mäuse getestet ( Siehe auch) unterstütze diese Ansicht.
Effektorzellen: CTL ist die Haupt-Effektorzelle, CTL erkennt den Antigen-Peptid-MHC-Komplex und haftet dann an der Leberzellmembran. Nach intensivem Kontakt mit der Zellmembran beider Zellen sezerniert CTL Perforin und Granzym ( Granzym) bewirkt eine Membranlyse der Zielzelle.Zusätzlich wird Fas-Antigen auf der Hepatozytenmembran exprimiert, und die FasL-Expression wird auf der CTL-Membran exprimiert, so dass Hepatozytenapoptose auch durch die Wirkung von Fas-FasL induziert werden kann.
Regulatorische Faktoren: Die tödliche Wirkung von CTL wird durch viele Faktoren reguliert, zum einen durch inhibitorische T-Zellen und Helfer-T-Zellen, gefolgt von verschiedenen Zytokinen (Interleukinen, Interferonen, Tumornekrosefaktoren usw.), Serumfaktoren (E-Rose). Einige Hemmfaktoren, immunsuppressive Faktoren im Serum usw.), aber auch bestimmte Substanzen, die nach der Zerstörung von Hepatozyten gebildet werden, können die zelluläre Immunfunktion beeinträchtigen.
2 Leberschäden durch Autoimmunität: Es gibt mindestens zwei Arten von Hepatozytenserosalantigenen, eines ist das Hepatozytenmembranantigen (LMAg), die Immunantwort darauf ist hauptsächlich bei der Autoimmunhepatitis zu finden, und das andere ist das Hepatozytenmembran-spezifische Lipoprotein. (LSP), kann mit viraler Hepatitis assoziiert sein.
Anti-LSP kann bei verschiedenen Hepatitis-Typen gefunden werden: Die positive Rate der akuten Hepatitis beträgt 45,5%, die der chronisch persistierenden Hepatitis 22,86%, die der chronisch aktiven Hepatitis 75% und die der akuten schweren Hepatitis 4/4. Wissenschaftler haben ähnliche Berichte, alle Patienten mit Hepatitis haben auch eine zelluläre Immunantwort im Vergleich zu LSP, diese Reaktion kann durch antikörperabhängige Zytotoxizität (ADCC) zum Abtöten von Hauspatienten mit Serum und Kaninchenleber verursacht werden Zellen, gesunde menschliche Lymphozyten wurden zusammen inkubiert, fanden akute Hepatitis 53,7%, chronische aktive Hepatitis 85,3%, schweres Hepatitis-10/10-ADCC-Phänomen, wenn das Serum des Patienten zuerst durch LSP absorbiert wird, kann es die Kaninchenleberzellen signifikant reduzieren Tötung, andere Gelehrte haben ähnliche Berichte.
Um zu klären, ob Anti-LSP für Hepatitis B und seine Rolle bei der Pathogenese einzigartig ist, verglichen wir die Anti-LSP-positiven Raten von akuter Hepatitis A mit akuter Hepatitis B und fanden 79% bzw. 88%. , P> 0,05, was bedeutet: A. Anti-LSP ist nicht spezifisch für Hepatitis B, B. Anti-LSP ist nicht mit chronischer Hepatitis B verwandt, da Hepatitis A nicht chronisch ist und die positive Rate von Anti-LSP ebenfalls hoch ist.
Diese Ergebnisse legen nahe, dass Anti-LSP wahrscheinlich eine Folge einer Hepatozytenverletzung ist.In-vitro-Experimente haben gezeigt, dass Anti-LSP Leberschäden durch ADCC verursachen kann, aber die Rolle bei humaner Hepatitis muss weiter untersucht werden Dies ist nur die Folge einer Schädigung der Leberzellen. Bei chronischer Hepatitis, insbesondere wenn sie zu Autoimmunerkrankungen neigt, kann dies ebenfalls eine Rolle spielen, und es sind weitere Nachweise erforderlich.
(2) Durch Zytokine verursachter unspezifischer Leberschaden: wie TNF, IL-1 usw. Es wurde festgestellt, dass TNF in vitro nur eine Nekrose von HBV-transfizierten Hepatozyten verursacht, und chinesische Wissenschaftler haben auch festgestellt, dass TNF nur Ratten injiziert wird. Verursacht keine Leberläsionen, aber TNF kann den durch D-Galactosamin verursachten Leberschaden verschlimmern, und der monoklonale Anti-TNF-Antikörper kann diesen Schaden signifikant lindern.Der Test auf Entenhepatitis beweist auch, dass der monoklonale Anti-TNF-Antikörper das Entenhepatitis-Virus verhindern kann Hepatozytennekrosen, die durch Endotoxin verursacht werden, weisen alle oben genannten Materialien darauf hin, dass TNF eine wichtige Rolle bei der Lebernekrose spielt, und sein Mechanismus kann mit der Aktivierung der lysosomalen Aktivität in Hepatozyten, hauptsächlich Chymotrypsin, unter Verwendung des Chymotrypsin-Inhibitors APNE zusammenhängen. Zur Vorbeugung von TNF-induzierter Zellnekrose wurde auch gezeigt, dass TNF die Serinprotease Phospholipase A2 aktivieren und die Leberzellmembran direkt zerstören kann und dass TNF und IL-1 einen synergistischen Effekt bei der Lebernekrose haben.
(3) Andere Faktoren: Mikrozirkulationsstörungen wie die Vaskularisation der Leberhöhlen, Durchblutungsstörungen der Kapillaren usw. spielen ebenfalls eine Rolle bei der chronischen Hepatitis-Leberschädigung. Lymphokinaktivierte Killerzellen (LAKC) weisen ebenfalls eine bestimmte Infektion von HBV-Hepatozyten auf Der tödliche Effekt.
2. Pathogenese verschiedener klinischer Manifestationen
(1) Akute Hepatitis: Tritt häufig bei Patienten mit normaler Immunfunktion auf. Eine HBV-Infektion löst normale zelluläre und humorale Immunantworten aus, wobei eine bestimmte Anzahl von Hepatozyten während des Prozesses der Entfernung des Virus zerstört wird (schwere Gelbsucht) und nach Entfernung des Virus geheilt wird.
(2) Chronische Hepatitis: hängt hauptsächlich mit der Immuntoleranz, der spezifischen Immunfunktion, der Virusmutation usw. zusammen (Einzelheiten siehe Chraging-Mechanismus).
(3) Schwere Hepatitis: Die HBV-induzierte schwere Hepatitis, insbesondere der Mechanismus der akuten schweren Hepatitis, wurde eingehender untersucht, ist jedoch noch nicht vollständig schlüssig. Derzeit wird davon ausgegangen, dass die Wahrscheinlichkeit einer Zwei-Personen-Theorie die größte ist, dh eine Primärverletzung plus eine Sukzession Primärverletzung, Primärverletzung wird durch übermäßige Immunopathologie verursacht.Immunopathologie wird durch übermäßige zelluläre Immunität verursacht, d. H. Killer-T-Zellen töten mehr Hepatozyten, die HBV-Antigen exprimieren. Andererseits ist die humorale Immunantwort des Patienten aufgrund einer übermäßigen humoralen Immunität zu stark, so dass die von der Milz produzierten Anti-HBs früh und groß sind und nach Eintritt in die Nasennebenhöhle Hepatozyten freigesetzt werden (Hepatozyten). HBsAg, das von sensibilisierten T-Zellen aktiviert wird, bildet einen Immunkomplex, der die Überempfindlichkeit der Leber vom Typ III stimuliert (Arthus-Reaktion): Der Immunkomplex lagert sich auf der Oberfläche des sinusförmigen Endothels der Leber ab, bindet und fixiert, aktiviert das Komplement, zieht an Die Aggregation von Neutrophilen und Thrombozyten führt bei einer großen Anzahl von Hepatozyten zu einer ischämischen Nekrose.Die klinisch beobachtete fulminante Hepatitis B ist bei Aufnahme häufig negativ für HBsAg und Anti-HBs und später für Anti-HBs , Manchmal scheint es, positive anti -HBs Aufnahme, scheint diese Ansicht zu unterstützen.
Was die Ursache für eine starke Immunopathologie angeht, ist dies immer noch nicht klar, und das Virus spielt möglicherweise auch eine Rolle. Beispielsweise können doppelte oder multiple Virusinfektionen mit höherer Wahrscheinlichkeit eine schwere Hepatitis verursachen, und einige variante Stämme können auch eine bestimmte Beziehung aufweisen, wie z Hasegawa et al. (Hepatology, 1995, 22:26) transfizierten transgene Mäuse mit HBV-DNA in voller Länge (Ersatz von vier Aminosäuren in der Hülle) im Vergleich zu Wildtypstämmen bei Patienten mit fulminanter Hepatitis, was C3H-Mäusen ermöglichte Hohe Titer von Anti-HBs werden produziert, während die Transfektion von Wildtyp-Stämmen keine Anti-HBs produziert.Wie oben beschrieben, kann eine übermäßige Produktion von Pre-HBs eine Arthus-Reaktion in der Leber verursachen.
Die sekundäre Schädigung wird hauptsächlich durch den Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-) verursacht. TNF- selbst verursacht keine Lebernekrose, TNF- kann jedoch aufgrund von Leberschäden eine massive Hepatozytennekrose verursachen. Die Injektion von TNF- in normale Tiere verursacht keine Hepatozytennekrose, aber die Injektion des Entenhepatitis-B-Virus in normale Tiere und die anschließende Injektion von TNF- kann eine massive Hepatozytennekrose verursachen Aus der Endotoxinstimulation von mononukleären Zellen und Makrophagen, die von der Leber aufgrund einer primären Leberschädigung aufgrund einer beeinträchtigten Leberbarrierefunktion, insbesondere der Funktion von Lebermakrophagen, produziert werden, stammt das bakterielle Endotoxin aus dem Darm Kann nicht geklärt werden und bilden enterogene Endotoxämie, die TNF- induziert, Endotoxin kann nicht nur TNF- induzieren, sondern auch eine große Anzahl anderer Zytokine, wie IL-1, IL-6, IL-8, Thromboxan, Thrombozytenaktivierungsfaktor, Leukotrien, transformierender Wachstumsfaktor & bgr; 1, Endothelin, reaktives Sauerstoffintermediat usw., diese Faktoren können auch synergistische, unterstützende und potenzierende Wirkungen auf TNF- & agr; haben.
Der Mechanismus der TNF--induzierten Hepatozytennekrose kann in direkte und indirekte Wirkungen unterteilt werden: Die direkte Wirkung besteht in der Zerstörung der Lipidmembranstruktur und der DNA von Hepatozyten durch komplexe biochemische Prozesse. Interne Fibrinablagerung, Mikrothrombusbildung und Mikrozirkulationsstörungen führen zu einer großen Anzahl von hypoxischen Hepatozytennekrosen, was für die Pathogenese von subakuter schwerer Hepatitis und chronischer schwerer Hepatitis weniger klar ist.
(4) Cholestatische Hepatitis: Pathogenese bezieht sich auf Hepatitis E.
(5) Die chronischen HBsAg-Träger werden nachstehend beschrieben (chronischer Mechanismus).
3. Mechanismus der extrahepatischen Schädigung Eine HBV-Infektion weist mehr extrahepatische Manifestationen auf, wie z. B. Nephritis, knotige Polyarteritis usw., die hauptsächlich mit der Ablagerung des Hepatitis B-Antigen-Antikörper-Komplexes in diesen Geweben zusammenhängen können.
4. Chronischer Mechanismus HBV kann nicht aus dem menschlichen Körper entfernt werden, um eine chronische HBV-Infektion zu bilden. Chronisch kann sich als chronischer Träger von HBV manifestieren. Kann sich auch als chronische Hepatitis manifestieren, die eine vollständige Immuntoleranz gegenüber HBV zeigt. Die HBV-Immunfunktion ist niedrig, das heißt, das HBV-Antigen verfügt über eine gewisse Erkennungs- und Clearancefähigkeit, die zu einer gewissen Schädigung der Leberzellen führt, das Virus jedoch nicht vollständig eliminieren kann. Es manifestiert sich als chronische Hepatitis, und die Ursache für die Immuntoleranz und Immunfunktion gegenüber HBV kann niedrig sein. Es gibt zwei Faktoren für das Virus und den Organismus.
(1) Virusfaktoren:
1HBV mutiert zu einem Immunfluchtstamm;
2HBV-DNA ist in Hepatozyten-DNA integriert und kann vom Körper nicht entfernt werden.
3 in Kombination mit anderen chronischen Infektionen wie HDV, HCV usw.
(2) Körperfaktoren:
1 Das Immunsystem ist noch nicht ausgereift und das fetale Immunsystem befindet sich noch im Entwicklungsstadium: Wenn HBV infiziert ist, wird der Thymus negativ selektiert und die auf HBV reagierenden T-Zellen fehlen, so dass eine zentrale Immuntoleranz entstehen kann. Verschwunden ist das Immunsystem in der Neugeborenenzeit noch nicht ausgereift: In den peripheren T-Zellen (T-Zellen, die den Thymus verlassen) kann es zu einer HBV-Infektion kommen. Im Erwachsenenalter ist das Immunsystem ausgereift: Wenn zu diesem Zeitpunkt kein Immundefekt vorliegt, handelt es sich nach einer Infektion mit HBV um eine akute Hepatitis, die sich von selbst heilt.
2 Das Immunsystem weist eine niedrige Funktion auf, die durch eine niedrige T-Zellfunktion, eine niedrige B-Zellfunktion und eine niedrige Funktion von Antigen-präsentierenden Zellen (wie z. B. dendritischen Zellen) gekennzeichnet ist, was zu einer niedrigen Immunfunktion führt, zusätzlich zu einigen bekannten Faktoren, die die Immunität beeinflussen können ( Neben AIDS, Hämodialyse, Anwendung von Immunsuppressiva usw. kann es viele Unbekannte geben: Hat die HBV-Infektion verschiedener Immunzellen einen direkten Einfluss auf ihre Funktion? In vielen Berichten wurde bestätigt, dass HBV einkernige Riesen infizieren kann. Phagozyten, die die Antigenpräsentation und die zelluläre und humorale Immunität beeinflussen können.Der Effekt auf starke Antigene wird weniger durch schwache Antigene beeinflusst.Bei einer HBV-Infektion ist HBcAg antigener, daher ist Anti-HBc häufig Positiv, HBsAg Antigenität ist schwach, so oft kann nicht Anti-HBs induzieren, HBV-Infektion von T-Zellen wurden auch berichtet, die die Clearance von HBV durch T-Zellen direkt beeinflussen wird, immunregulatorische Faktoren werden auch einen wichtigen Einfluss auf die zelluläre und humorale Immunität haben. Viele Autoren haben herausgefunden, dass chronische Hepatitis B häufig eine T-Zell-Helferfunktion, eine gehemmte T-Zell-Funktion, Interferon alpha, Interferon gamma, IL-2-Hypoxie, TNF, IL-4, IL-6-Anstieg, Rosettenbildungshemmungsfaktor, erhöhter Serumhemmungsfaktor usw. Die Gründe für diese regulatorischen Faktoren sind nicht klar, einige können die Folgen einer HBV-Infektion sein, andere die Folgen eines Leberschadens Dies wirkt sich wiederum auf die körpereigene Immunantwort auf HBV aus, ein sehr komplexes Immunsystem, das systematischer und weiterführender Forschung bedarf.
5. Der Mechanismus der Entfernung des Hepatitis-B-Virus wurde immer angenommen, dass die Entfernung des Hepatitis-B-Virus hauptsächlich durch den Zellzerstörungsmechanismus erfolgt, dh CTL zerstört die Leberzellen, setzt das Hepatitis-B-Virus in den Zellen frei und entfernt es dann. In den letzten Jahren wurde es jedoch bei akuter Hepatitis gefunden. Die Clearance des Hepatitis-B-Virus in Hepatozyten erfolgt hauptsächlich durch nicht zellzerstörende Mechanismen, dh mehr als 90% der intrazellulären Viren, einschließlich HBV-kovalent geschlossener zirkulärer DNA (cDNA), vor der Zerstörung der Hepatozyten (erhöhte Serumtransaminase). Und bevor Hepatozyten gelöscht zu sein scheinen, wird diese Beseitigung hauptsächlich durch die Zytokine TNF- & agr; und IFN- & ggr; erreicht, da transgene Mäuse gezeigt haben, dass blockierende Antikörper durch Antikörper gegen diese Zytokine blockiert werden können. Der Fangeffekt von transgenen Mäusen zeigte auch, dass eine chronische HBV-Infektion aufgrund von Immuntoleranz das Hepatitis B-Virus in Leberzellen auch durch einen nicht zellzerstörenden Mechanismus beseitigen kann.
6. Die Pathologie der akuten Hepatitis wird bei Hepatitis A beobachtet.
7. Die Pathologie der cholestatischen Hepatitis wird bei Hepatitis E beobachtet.
8. Pathologie der chronischen Hepatitis Seit 1968 wird die chronische Hepatitis im In- und Ausland in chronisch persistierende Hepatitis (CPH) und chronisch aktive Hepatitis (CAH) unterteilt. Es handelt sich um zwei verschiedene Krankheitszustände oder sogar zwei verschiedene Krankheiten. Tatsächlich gibt es keinen wesentlichen Unterschied zwischen den beiden. Sie unterscheiden sich nur im Gewicht und können umgerechnet werden. Um Missverständnissen vorzubeugen, empfehlen einige ausländische Experten, die Bezeichnungen CPH und CAH abzuschaffen. Der Entzündungsgrad und der Grad der Fibrose in der Leber wurden getrennt bewertet. Inländische Wissenschaftler stimmten dieser Meinung zu. Nach dieser Meinung wurden auf den nationalen wissenschaftlichen Konferenzen 1995 und 2000 zwei neue nationale pathologische Kriterien formuliert. Das Prinzip lautet: Nach schwerer Lebererkrankung Der Grad wird in leichte, mittlere und schwere drei Grade unterteilt und dann entsprechend dem Entzündungsgrad in 0 bis 4 (G) unterteilt, entsprechend dem Grad der Fibrose in 0 bis 4 (S), wie leichte chronische Hepatitis, Gl, S2; schwer Chronische Hepatitis, G4, S3.
Indizierungskriterien:
(1) Leichte chronische Hepatitis entspricht der ursprünglichen CPH und leichten CAH:
1 Hepatozyten-Degeneration, Punkt, fokale Nekrose, Eosinophile;
2 Es gibt (keine) entzündliche Zellinfiltration im vergrößerten Portalbereich und es ist eine leichte Degeneration und Nekrose zu erkennen.
3 Faltblattstruktur ist vollständig.
(2) Eine mittelschwere chronische Hepatitis entspricht dem ursprünglichen Medium CAH:
1 Eine Entzündung ist im Portalbereich mit mäßiger Degeneration und Nekrose offensichtlich.
2 lobuläre Entzündung ist schwer, mit überbrückender Nekrose;
Ein Faserabstand von 3 wird gebildet und die lobuläre Struktur bleibt größtenteils erhalten.
(3) Eine schwere chronische Hepatitis entspricht der ursprünglichen schweren CAH:
1 Die Entzündung des Portalbereichs ist schwerwiegend oder mit schwerer schuttartiger Nekrose verbunden.
2 Überbrückungsnekrose hat einen weiten Bereich, an dem die meisten Läppchen beteiligt sind;
3 Die meisten Störungen der septalen Läppchenstruktur zwischen den Fasern oder die Bildung einer frühen Zirrhose.
9. Pathologie schwerer Hepatitis
(1) Akute schwere Hepatitis: Je nach Läsion kann sie in die folgenden zwei Typen unterteilt werden.
1 akuter Ödemtyp: manifestiert sich als schwere diffuse Hepatozytenschwellung, Leberzellen quetschen sich zu einer polygonalen, lobulären Strukturdeformation ineinander, wobei es zu verstreuten und unterschiedlich großen nekrotischen Läsionen kommt.
2 Akute Nekrose: Ausgedehnte Hepatozytennekrose, Nekrose ganzer oder mehrerer Läppchen, extreme Ausdehnung der Leberhöhle mit ausgedehnter Blutung, Infiltration von Lymphozyten und Histiozyten im Portalbereich, der Mesh-Stent kollabiert nicht.
(2) Subakute schwere Hepatitis: Das Lebergewebe ist eine neue und eine alte submakroaktive Nekrose (Nekrose-Bereich <50%). Der Mesh-Stent des nekrotischen Bereichs kollabiert, es gibt eine offensichtliche Konvergenz des Pfortader-Bereichs, und um die Packungsbeilage herum erscheinen agglomerierte Hepatozyten Hyperplasie, kleine Gallengangshyperplasie im Bereich des Portals mit Cholestase.
(3) Chronische schwere Hepatitis: Die klinische Manifestation ist eine chronische schwere Hepatitis. Es gibt noch keine einheitliche Veränderung der Pathologie. Diese kann eine schwere chronische Hepatitis sein oder aufgrund einer anderen chronischen Hepatitis oder Leberzirrhose massiv (vollständige Packungsbeilage) oder subgroß erscheinen Block der frischen Leberparenchymnekrose.
10. Pathologie der Hepatitis-Zirrhose Die Leber hat eine Pseudolobulus-Bildung und wird dann in aktive Zirrhose und Ruhezirrhose unterteilt, je nachdem, ob eine offensichtliche Entzündung vorliegt oder nicht.
Verhütung
Hepatitis-B-Antigenämie-Prävention
Umfassende vorbeugende Maßnahmen auf der Grundlage der Hepatitis B-Impfung sollten ergriffen werden.
1. Impfung mit Impfstoff und Hepatitis B-Immunglobulin (HBIG)
(1) Neugeborenenimpfung kann wie folgt sein:
1 Die Mutter ist ein Neugeborenes mit HBsAg- und HBeAg-Doppelpositiv: Es wird empfohlen, den Hepatitis-B-Impfstoff und HBIG in Kombination zu verwenden. Gemäß dem Bericht der Beijing Epidemic Prevention Station aus dem Jahr 1990 wird bei diesem Neugeborenen zweimal HBIG angewendet (unmittelbar nach der Geburt und einen Monat nach der Geburt). Bei einer Behandlung mit jeweils einer Impfung mit 200 IE und drei Hepatitis-B-Impfstoffen im Blut (jeweils einer von 2, 3 und 5 Monaten nach der Geburt, 20 g / Mal) kann die Schutzrate für eine HBV-Infektion 97,13 erreichen. %, nehmen Sie 1 Injektion von HBIG (1 Injektion unmittelbar nach der Geburt) und 3 Hepatitis B-Impfstoffe im Blut (unmittelbar nach der Geburt, 1 Monat nach der Geburt, 1 Mal im Juni, 30 g / Mal), die Schutzrate kann auch sein Bis zu 91,98% wurde der Impfstoff nur dreimal mit einem Hepatitis B-Impfstoff im Blut geimpft (unmittelbar nach der Geburt, 1 Monat nach der Geburt, 1 Mal im Juni, 30 g / Mal), und die Schutzrate betrug nur 86,65% Ein ähnlicher Bericht: Die Neugeborenen, die dreimal HBIG und die drei Hepatitis-B-Impfstoffe erhielten, hatten im Alter von 2 Jahren eine chronische Trägerrate von 3,4%, und die Neugeborenen, die allein die drei Hepatitis-B-Impfstoffe erhielten, hatten im Alter von 2 Jahren eine chronische Trägerrate von 11,1%. Einige Leute glauben jedoch, dass bei guter Qualität des Hepatitis-B-Impfstoffs der HBsAg-Gehalt hoch ist, die erste Injektionszeit sehr früh ist und der Hepatitis-B-Impfstoff allein 9 erreichen kann Mit einer Blockierungswirkung von etwa 0% hat das Gesundheitsministerium offiziell festgelegt, dass die Produktion und der Verkauf von Hepatitis-B-Impfstoffen im Blut Ende 1999 eingestellt werden sollen. Die genetisch bedingte rekombinante HBsAg-Impfung wurde in das geplante Impfmanagement einbezogen, und das Neugeborene der doppelt positiven Mutter wird bei der Geburt empfohlen. Sofort HBIG 1 ml (200 U / ml) injizieren und die gleiche Menge HBIG einmal im Monat injizieren; nach 2, 3, 6 Monaten Injektion des rekombinanten Hepatitis B-Impfstoffs 10 g intramuskuläre Injektion (Oberarmdeltoid) kann die Schutzrate mehr als 95% erreichen. Wenn dem rekombinanten Impfstoff (0, 1, 6 Monate) jeweils 10 g von 3 Nadeln injiziert werden, kann die Schutzrate 85% erreichen.
2 Die Mutter ist HBsAg-positiv, HBeAg-negativ beim Neugeborenen: Der Hepatitis-B-Impfstoff allein kann bessere Ergebnisse erzielen. Die Beijing Epidemic Prevention Station berichtete 1990, dass dreimal ein Hepatitis-B-Impfstoff im Blut angewendet wurde (30 g unmittelbar nach der Geburt, 1 Monat später). 20 g, 10 g im Juni nach der Geburt, 1 Jahr lang nachbeobachtet, kein HBsAg persistent positiv, so dass die Anwendung des rekombinanten Hepatitis B-Impfstoffs bei der Geburt, 1 Monat und 6 Monate nach der Geburt, jeweils 10 g, intramuskuläre Injektion, die gleiche Schutzrate aufweisen.
3 Mutter HBsAg-negative Neugeborene: Hepatitis B-Impfstoff allein kann bessere Ergebnisse erzielen, Peking Municipal Epidemic Prevention Station Materialien glauben, dass die erste Nadel von Hepatitis B-Impfstoff im Blut 20 g, die letzten beiden Nadeln jeweils 10 g (0,1,6 Monate) Die Wirkung ist besser als bei 10 Nadeln mit 10 g. Ersteres hat eine positive Anti-HBs-Konversionsrate von 96,6% und letzteres von 88,3%. Der rekombinante Hepatitis-B-Impfstoff kann bei der Geburt, 1 Monat und 6 Monate nach der Geburt angewendet werden. 5 g wurden mit der gleichen Schutzrate injiziert.
Selbst wenn die beste Methode angewendet wird, gibt es immer einige Neugeborene, die nach der Geburt Träger des chronischen HBV werden.Diese Träger gelten als intrauterine Kommunikatoren.Es gibt zwei Möglichkeiten, um eine intrauterine Übertragung zu verhindern: Einer ist in der Schwangerschaft. Schwangeren wird in den nächsten 3 Monaten monatlich 200 E Hepatitis-B-Immunglobulin verabreicht, das nach der Geburt routinemäßig vorgebeugt werden soll, die intrauterine Übertragung aber nachweisbar ist, ob diese Methode heilend wirkt. Das heißt, Lamivudin wird bis nach der Entbindung angewendet, was für Lamivudin nützlich sein kann. Ob Lamivudin jedoch keinen Einfluss auf die Schwangerschaft hat, ist ein weiterer Nachweis erforderlich.
(2) Impfung für Kinder und Erwachsene: Kinder im Vorschulalter, die nicht gegen Hepatitis B geimpft wurden, sollten erneut eingepflanzt werden.HBVM kann je nach den örtlichen Gegebenheiten vor oder nach dem Einpflanzen überprüft werden. Es wird allgemein angenommen, dass dies auch bei einer Impfung der Fall ist Es war zuvor HBsAg- oder Anti-HBs-positiv und hat nach der Impfung mit dem Hepatitis-B-Impfstoff keine nachteiligen Auswirkungen. Die Dosis kann mit 5 g × 3 (0,1, 6 Monate) rekombinantem Hepatitis-B-Impfstoff angepasst werden. Die Risikogruppe bei Erwachsenen (der Ehegatte einer HBsAg-positiven Person) Hepatitis-B-Impfstoff sollte auch an Personen verabreicht werden, die in engem Kontakt mit Blut, medizinischem Personal, Hämodialysepatienten usw. stehen. Da es nur wenige anfällige Personen bei Erwachsenen gibt, ist es am besten, HBsAg und Anti-HBs zuerst zu testen, und beide sind negativ. Zur Impfung kann die Dosis mit einem rekombinanten Hepatitis B-Impfstoff 10 g × 3 (0, 1, 6 Monate) angepasst werden.
(3) Beimpfung versehentlich infizierter Personen: Unter versehentlicher Infektion versteht man Nadelstiche, die versehentlich mit HBsAg-positivem Blut kontaminiert oder mit HBsAg-positivem Blut in die Bindehaut oder Mundschleimhaut oder HBsAg-positivem Blut gespritzt wurden. Wenn bekannt ist, dass der Empfänger HBsAg-positiv oder Anti-HBs-positiv ist, kann er unbehandelt bleiben.Wenn Sie nicht wissen, ob er positiv ist, sollten Sie sofort Blut entnehmen, um HBsAg und Anti-HBs zu überprüfen, und dann sofort (je früher, desto besser) eine intramuskuläre HBIG-Injektion durchführen Die Dosierung kann so sein, dass die Blut-Anti-HBs> 10 mU / ml erreichen können. Wenn HBIG Anti-HBs 200 U / ml enthält, kann es daher mit 0,05 bis 0,07 ml / kg injiziert werden, bei niedrigem Gehalt sollte der Gehalt entsprechend erhöht werden. Dosierung, die HBIG-Dosis im Transfusionsempfänger sollte erhöht werden, mindestens sollten die Anti-HBs im Blut mehr als 20mU / ml betragen, und dann unterschiedliche Behandlung gemäß den Testergebnissen: für Nicht-Transfusionsempfänger, wenn HBsAg oder Anti-HBs positiv sind Kann nicht mehr behandelt werden, wenn beide negativ sind, sollten drei Injektionen des rekombinanten Hepatitis-B-Impfstoffs 5 g × 3 (0,1,6 Monate) injiziert werden.Für Transfusionsempfänger sollten drei Injektionen des rekombinanten Hepatitis-B-Impfstoffs unabhängig von den Testergebnissen injiziert werden. 10g × 3 (0, 1, 6 Monate), da nach HBsAg-positivem Blut Der Nachweis von HBsAg ist unzuverlässig. Obwohl Anti-HBs-positiv darauf hinweist, dass eine Immunität vorliegt, ist das Ausmaß der in der Bluttransfusion enthaltenen Krankheit zu groß. Es ist besser für die Injektion von Impfstoffen.
Gegenwärtig wird in China ein gentechnisch veränderter Hepatitis-B-Impfstoff verwendet, von denen einer Hefeimpfstoff mit starker Immunogenität ist, 5 g 10 g Blutquellenimpfstoff entsprechen können und der andere CHO-Impfstoff (Chinese Hamster Egg Cell) ist, sein Immunogen Ähnlich wie der Impfstoff gegen Hepatitis B ist auch der Impfstoff gegen Hepatitis B sicher: Auch wenn es sich um einen Impfstoff gegen Hepatitis B handelt, werden durch strenge Inaktivierungsmaßnahmen keine anderen Krankheiten infiziert. , Verhärtung, systemische Reaktion auf Fieber,> 38 ° C entfielen etwa 1,8%, gefolgt von Müdigkeit, Symptomen der oberen Atemwege, gastrointestinalen Symptomen, seltenem Guillain-Barre-Syndrom, wegen Formaldehyd- oder Thimerosal-Allergie deaktiviert, können Bei der Impfung mit anderen Impfstoffen wurde keine gegenseitige Beeinflussung beobachtet.
2. Verhinderung der iatrogenen Übertragung
Einwegspritzen sollten nachdrücklich beworben werden.Alle Arten von medizinischen und vorbeugenden Injektionen sollten aus einem Stück, einem Stück, verschiedenen medizinischen Instrumenten und Utensilien bestehen (Blutnadeln, Akupunkturnadeln, chirurgische Instrumente, Kratznadeln, Sonden, Endoskope, zahnärztliche Bohrer usw.). Alle sollten einzeln desinfiziert werden, das Desinfektions- und Isolierungssystem der medizinischen und gesundheitlichen Einheiten auf allen Ebenen sollte verbessert werden, und die Desinfektion von Körperflüssigkeiten wie Blut sollte strikt durchgesetzt werden, und das Management von Blutspendern und Blutprodukten sollte gestärkt werden.
Komplikation
Hepatitis-B-Komplikationen Komplikationen, Pankreaskopfkrebs, primärer Leberkrebs
Es tritt in den Gliedern und im Gesicht auf und juckt nicht bei papulöser Dermatitis. Der Ausschlag kann viele Jahre anhalten und schwankt mit der Veränderung der Hepatitis. Kann mit oberflächlicher Lymphadenopathie assoziiert sein.
In schweren Fällen kann es zu Bauchdeckenödemen kommen und es kann zu Hautverspannungen kommen.
Die Haut ist gelb gefärbt und zunehmend vertieft, hauptsächlich Bauchspeicheldrüsenkrebs, Gallenkrebs oder primärer Leberkrebs.
Symptom
Hepatitis-B-Antigensymptome Häufige Symptome Dasanyang-Mund klebriges Hepatitis-B-Oberflächenantigen (... Hepatitis-B-Antigen (H ... Single ALT erhöhte Blutungsneigung Blähungen Papeln Leber Splenomegalie Knötchen
Akute Hepatitis B kann 2 Wochen vor Beginn serumähnliche Symptome haben, 10% bis 20% der Patienten entwickeln Urtikaria, und eine kleine Anzahl von Patienten kann Erytheme, makulopapulären Ausschlag, polymorphes Erythem, scharlachartiges Erythem, Leukozytenruptur-Vaskulitis entwickeln Patienten mit Gesichtsschmetterlingsrötung, Erythrodermie, allergischer Purpura und Kryoglobulinämie können mit Gelenkschmerzen und Arthritis in Verbindung gebracht werden. Der HBsAg-Ab-Komplex kann in Serum und Gelenkflüssigkeit gemessen werden.
Chronisch aktive Hepatitis kann im Rumpf auftreten, entzündliche Papeln in den Extremitäten, zentrale Eiterung, Narbenbildung, Atrophie und die Bildung charakteristischer akneartiger Narben.Dieser Ausschlag kann viele Jahre andauern und mit Änderungen der Hepatitisbedingungen schwanken Häufige Hautmanifestationen von Lebererkrankungen wie Erythem, Akne, lupusähnlichen Veränderungen, lokalisierter Sklerodermie, Schwellung, Purpura, Subarachnoidal- und Nagelblutung und knotiger Polyarteriitis.
Untersuchen
Untersuchung der Hepatitis-B-Antigenämie
Serumtransaminase kann bei chronischer Hepatitis häufig erhöht sein, häufig mit vermindertem Serumalbumin, erhöhtem Globulin, abnormalem Serumbilirubin, häufig leicht erniedrigten weißen Blutkörperchen und häufig verminderter Prothrombinaktivität. Weiße Blutkörperchen können normal oder leicht erhöht sein, das wichtigste ist die Prothrombinaktivität <40%, Hepatitis-Zirrhose hat oft eine deutliche Abnahme der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen, Inversion von Globulin.
Histopathologie: Pathologische Veränderungen bei allergischer Mehrfachvaskulitis.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Hepatitis-B-Antigenämie
Diagnose
Akute Hepatitis B
Die klinische Diagnose ist grundsätzlich dieselbe wie bei Hepatitis A, es gibt jedoch keinen Ikterustyp mehr. Die Pathogendiagnose basiert hauptsächlich auf HBsAg (), jedoch ist eine HBsAg-positive akute Hepatitis nicht unbedingt eine echte akute Hepatitis B oder chronische HBV-Infektion (HBsAg). Eine akute Exazerbation von Patienten mit Trägern oder asymptomatischer leichter chronischer Hepatitis B oder gleichzeitiger akuter Hepatitis (Hepatitis D, Hepatitis E, medikamenteninduzierte Hepatitis usw.), insbesondere akute Exazerbationen einer chronischen HBV-Infektion, ist klinisch schwierig Die Identifizierung von akuter Hepatitis B sowie die Prognose und die Behandlungsprinzipien der beiden sind sehr unterschiedlich: Zur Identifizierung können gleichzeitig Anti-HBcIgM und Anti-HBcIgG nachgewiesen werden, z. Akute Attacken wie IgM stark positiv, IgG negativ oder niedriger Titer ist akute Hepatitis B, Leberbiopsie hilft manchmal, zusätzlich zu identifizieren, wie akute HBsAg positiv, Erholungsphase HBsAg negativ, Anti-HBs wiederum Yang Es kann als akute Hepatitis B diagnostiziert werden. Wenn Patienten mit akuter Hepatitis in das Krankenhaus eingeliefert werden, ist die HBV-DNA negativ geworden oder der HBV-DNA-Titer fällt im Verlauf der Erkrankung schnell ab, oder die Umwandlung des e-Systems wird als echtes akutes B angezeigt. Hepatitis.
2. Diagnose der chronischen Hepatitis B
Die Diagnose der chronischen Hepatitis B sollte drei Teile umfassen: pathogene Diagnose, pathologische Diagnose und klinische Diagnose.
(1) Pathogene Diagnose: Chronische Hepatitis B hängt hauptsächlich von HBsAg ab. () In seltenen Fällen kann auch eine HBsAg-negative langsame Hepatitis B auftreten. Dies kann auf eine HBV-Variation oder eine zu niedrige HBsAg-Expression zurückzuführen sein Langsame Hepatitis B, andere Serumindikatoren (wie das e-System oder Anti-HBc) können positiv, negativ oder alle negativ sein, aber die HBV-DNA ist im Allgemeinen positiv. In seltenen Fällen sind alle Marker für Hepatitis B negativ, sogar Anti-HBs Positiv, während HBsAg oder (und) HBcAg im Leberbiopsiegewebe immer noch positiv sein können.
(2) Klinische Diagnose: Wenn sich der Verlauf einer akuten Hepatitis seit mehr als einem Jahr nicht erholt hat oder der Beginn unbekannt ist, weist der Patient zum Zeitpunkt der Diagnose Anzeichen einer chronischen Hepatitis (Lebererkrankung Gesicht, Leberpalme, Spinnmilben, Splenomegalie) oder (und) Test auf. (A / G invertiert, Gammaglobulin ist sehr hoch) oder (und) Imaging-Test positiv, kann als chronische Hepatitis diagnostiziert werden und dann gemäß den Indizierungskriterien für leichte, mittlere, schwere Indizierung oder gemäß verschiedenen Laborindikatoren Grad der entzündlichen Aktivität, Grad der Leberschädigung und Grad der Fibrose [Nachweis von Hyaluronsäure (HA), Prokollagen III-Peptid (PCIII), Typ IV-Kollagen usw.].
Seit langem werden klinisch pathologische diagnostische Kriterien zur Unterscheidung von chronischer Hepatitis in CAH und CPH herangezogen.Um Verwechslungen zu vermeiden, sind viele Pathologen der Ansicht, dass diese beiden Begriffe abgeschafft werden sollten, was klinisch bedingt ist Es ist schwierig, die beiden voneinander zu unterscheiden. Theoretisch sollte die klinische Diagnose einer chronischen Hepatitis drei Teile umfassen:
1 Grad der Entzündungsaktivität
2 Grad Leberschaden
3 Der Grad der Fibrose und die Geschwindigkeit des Fortschreitens. Diese Indikatoren sind wichtig für die Bestimmung der Prognose und die Steuerung der Behandlung. Da die aktuellen Indikatoren für die Leberfibrose jedoch noch nicht ausgereift sind, kann diese Diagnosemethode nicht angewendet werden Die diagnostischen Kriterien für chronische Hepatitis, die von der nationalen akademischen Konferenz entwickelt wurden, sind nur leicht, mittel und schwer:
1 mild (entspricht der ursprünglichen CPH oder leichten CAH): der Zustand ist mild, die Symptome sind nicht offensichtlich oder es gibt Symptome, aber die biochemischen Indikatoren sind nur eine oder zwei leichte Anomalien;
2 mäßig (entspricht dem ursprünglichen mittelgroßen CAH): der Schweregrad der Erkrankung liegt zwischen leicht und schwer;
3 schwerwiegend (entspricht dem ursprünglichen schweren CAH): Es gibt offensichtliche oder anhaltende Hepatitis-Symptome, die mit Lebererkrankungen im Gesicht, Leberpalme, Spinnmilben oder Hepatosplenomegalie assoziiert sein können und andere Ursachen ausschließen, Labortests zusätzlich zur Serumtransaminase wiederholen oder kontinuierlich Darüber hinaus ist eine signifikante Abnahme der Albumin- (32 g / l) oder (und) Bilirubin-Aktivität (> 85,5 uMol / l) oder (und) Prothrombin-Aktivität signifikant reduziert (40% -60). %) oder (und) Cholinesterase <41,7mol · S-1 / L (2500U / L), B-Ultraschall trägt auch zur Diagnose einer chronischen Hepatitis bei, aber diese Indizierungsmethode ist nicht zufriedenstellend. Zum Beispiel, ob der Schweregrad auf eine schwere Entzündung zurückzuführen ist oder ob der Leberfunktionsschaden schwerwiegend ist oder ob die Fibrose schwerwiegend ist, ist unklar. In der Zukunft wird es eine bessere und bessere klinische Klassifizierung geben, wenn das Verständnis für chronische Hepatitis weiter vertieft wird. Standardforschung kommt heraus.
3. Die Diagnose einer schweren Hepatitis sollte auch die klinische Diagnose und die pathogene Diagnose umfassen.
(1) Klinische Diagnose: Hauptsächlich auf der Grundlage klinischer Manifestationen, bei denen keine Hepatitis in der Vorgeschichte aufgetreten ist, und klinischer Manifestationen einer akuten oder subakuten schweren Hepatitis kann eine Prothrombinaktivität von <40% diagnostiziert werden. Der Unterschied zwischen akuten und subakuten Manifestationen besteht hauptsächlich Die Reihenfolge des Auftretens verschiedener Symptome in den frühen (14 Tagen), mentalen und neurologischen Symptomen (hepatische Enzephalopathie) nach dem Auftreten offensichtlicher Gelbsucht, Blutungsneigung, starker Abdominaldehnung usw. ist als akute schwere Leber zu betrachten, bei der die erste Müdigkeitshöhe Stark gastrointestinale Symptome, starker Abdomensdruck, starke Blutungsneigung, Aszites und dann (hepatische Enzephalopathie erst nach 14 Tagen) sollten als subakute schwere Leber eingestuft werden. Außerdem kann die Prothrombinaktivität aufgrund von Vitamin-K-Mangel verringert sein. Daher sollte es 3 Tage lang mit Vitamin K behandelt werden, und dann ist die Aktivität zuverlässig.
Patienten mit chronischer Hepatitis oder Leberzirrhose in der Vorgeschichte und einer subhepatischen Leber sollten als chronisch schwere Hepatitis eingestuft werden.
(2) Pathogene Diagnose: Grundsätzlich die gleiche wie bei akuter Hepatitis, muss aber beachtet werden.
1 In der akuten Leber und in der subakuten schweren Leber hat sich der Antikörper manchmal nicht bis zum nachweisbaren Niveau gebildet, wenn der Patient früher ins Krankenhaus eingeliefert wird. Daher kann das Antikörpernegativ nicht aus der Diagnose ausgeschlossen werden und sollte während der Erholungsphase erneut getestet werden.
2 Wenn eine akute Hepatitis B in ein Krankenhaus eingeliefert wird, kann HBsAg auch negativ sein und in der Erholungsphase re-positiv oder anti-HBs sein. Dies liegt daran, dass die akute Phase von HBsAg mit anti-HBs einen Immunkomplex bilden kann und erst in der Erholungsphase nachgewiesen werden kann. Wenn das Virus beseitigt wurde, sind Anti-HBs möglicherweise positiv, und wenn es nicht beseitigt wird, ist HBsAg möglicherweise positiv (selten).
4. Diagnose einer akuten cholestatischen Hepatitis Typ B: Die klinische Diagnose sieht Hepatitis E und die pathogene Diagnose sieht eine akute Hepatitis B.
5. Diagnose von Hepatitis-Zirrhose
Eine frühe Zirrhose ist nur anhand klinischer Daten schwer zu diagnostizieren und muss sich auf eine pathologische Diagnose stützen. Eine Bildgebung (B-Ultraschall, CT) und eine Laparoskopie sind ebenfalls bei der Diagnose hilfreich. Eine fortgeschrittene Zirrhose oder klinische Zirrhose kann entsprechend den klinischen Bedingungen diagnostiziert werden. Patienten mit chronischer Hepatitis weisen Anzeichen einer affektiven portalen Hypertonie auf (Bauchdecke, Ösophagus- oder Magenvarizen oder Hämatemesis, offensichtlicher Aszites, außer aus anderen Gründen), die als Hepatitiszirrhose diagnostiziert und dann entsprechend der entzündlichen Aktivität als aktiv oder statisch eingestuft werden können. Je nach Kompensationsgrad wird es als kompensatorisch oder dekompensiert eingestuft.
Die pathogene Diagnose basiert hauptsächlich auf einem HBsAg-positiven Befund. In einigen Fällen kann eine Anti-HBs-positive Ruhezirrhose diagnostiziert werden, wenn andere Ursachen ausgeschlossen werden können. Es wurde geklärt und in Anti-HBS-positiv umgewandelt.
Differentialdiagnose
Die Differentialdiagnose von akuter Hepatitis B und akuter cholestatischer Hepatitis B kann bei Hepatitis A und Hepatitis E gesehen werden. Chronische Hepatitis sollte mit chronischer Hepatitis C und anderen Ursachen (Alkohol, Arzneimittel, Parasiten, Fettleber, Autoimmunität, Stoffwechsel) in Verbindung gebracht werden. Die Identifizierung von chronischen Lebererkrankungen, die durch Anomalien usw. verursacht werden, und schwerer Hepatitis sollte von schwerer Hepatitis, die durch andere Hepatitisviren, Arzneimittel, Vergiftungen usw. verursacht wird, sowie von Fettleber während der Schwangerschaft unterschieden werden.
