extrinsische allergische Alveolitis
Einführung
Einführung in die exogene allergische Alveolitis Exogene allergische Alveolitis (extrinsicallergicalveolitis) ist eine allergische Alveolitis, die durch wiederholtes Einatmen bestimmter antigener organischer Stäube verursacht wird, an denen häufig die terminalen Bronchiolen beteiligt sind. In der US-Literatur wird der Name Hypersensitivitätspneumonitis verwendet. Zu den Inlandsberichten zählen hauptsächlich die Lunge der Landwirte, die Lunge der Bagasse-Arbeiter, die Lunge der Pilz-Arbeiter, die Lunge der Papageien und die Lunge der Luftbefeuchter. Obwohl die Ursachen zahlreich sind, sind die pathologischen, klinischen Symptome, Anzeichen und Röntgenbefunde sehr ähnlich. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Atemstillstand, pulmonale Herzkrankheit
Erreger
Ätiologie der exogenen allergischen Alveolitis
Exogene allergische Alveolitis hat viele Ursachen, wie Actinomyceten und Pilzsporen, tierische und pflanzliche Proteine, Bakterien und deren Produkte, Insektenantigene und bestimmte chemische Substanzen, und einige der antigenen Eigenschaften des Staubes sind noch unklar. Es wird allgemein angenommen, dass die Ursache für bäuerliche Lungen hauptsächlich bei hohen Temperaturen auftretende Actinomyceten sind.In den letzten Jahren haben einheimische Gelehrte über weitere hochtemperaturaktive Actinomyceten berichtet, die mit thermostabilen Lungenstreptomyces in vielen Antigenen, die thermophil sind, assoziiert sind Actinomyceten sind die häufigsten und wichtigsten, insbesondere Mikrosporen, gefolgt von üblichen Hochtemperatur-Actinomyceten, die in Form von Pilzen vorliegen, jedoch zu Bakterien gehören, die in feuchten, warmen, schimmelbefallenen Organismen, Kompost, Erde, Lebensmittel und kontaminiertes Wasser enthalten eine große Menge dieser Bakterien.Die Landwirte atmen oft schimmliges Heu, Getreide und Zuckerrohr ein.Die Luft enthält viele thermophile Actinomyceten, um Pilzdünger und die Produktionsumgebung zu bepflanzen, und sie werden bei gewöhnlichen hohen Temperaturen gehalten. Die Hauptbakterien, der Inhalator des Züchters, können den Pilz zum Arbeiten bringen, die Lungen der Geflügelzüchter (wie die Tauben, die Papageien usw.) sind auf Vogelserum und Vogelkot zurückzuführen. Es wird durch Federpulver und Vogeleier verursacht.Einige Leute denken, dass die Pulvercreme auf der Taubenfeder ein Keratin-Partikel-Antigen von etwa 1 m Größe ist und seine pathogene Wirkung wichtiger ist als Taubenserum und Exkremente. Textilarbeiter inhalierten den Seidenstaub in der Luft der Werkstatt (wahrscheinlich Sericin) und verursachten eine allergische Alveolitis. Die Ursache für die Lunge des Luftbefeuchters und der Klimaanlage sind weiße thermophile Actinomyceten, die in der chemischen Industrie weit verbreitet sind. Nach Inhalation von Isocyanid, Phthalsäureanhydrid usw. kann seine Haptenwirkung auch eine allergische Alveolitis hervorrufen. Die antigenen Eigenschaften von Tabak- und Teebauern usw. sind nicht vollständig geklärt.
In den letzten Jahren wurde die exogene allergische Alveolitis als Immunkomplexerkrankung eingestuft, wobei die Typ-III-Allergie ein wichtiger Mechanismus und die Typ-IV-Allergie sind. Die Aktivierung des Komplementsystems ist von großer Bedeutung, und möglicherweise treten aktivierte Alveolarmakrophagen auf. Das zentrale Glied des Mechanismus.
(1) Eine Komplement-vermittelte allergische Reaktion vom Typ III tritt 4 bis 8 Stunden nach erneuter Exposition des sensibilisierten Individuums gegenüber dem Antigen auf. Eine Arthus-Reaktion kann 4 bis 6 Stunden nach intradermaler Injektion des Antigens auftreten und IgG wird in der Hautprobe an der Reaktionsstelle gefunden. Und das Präzipitat des Komplements, der präzipitierte Antikörper (Gattung IgG) des entsprechenden Antigens, kann im Serum der meisten Patienten gefunden werden. Die Anwendung des Antigens für den Bronchial-Provokationstest kann die gleiche Lungenfunktionsänderung wie die klinisch exogene allergische Alveolitis zeigen, also die Krankheit und das Komplement Es ist mit der Typ-III-Allergie verwandt und der Immunkomplex ist von großer Bedeutung.
(II) T-Lymphozyten-vermittelte allergische Reaktion vom Typ IV In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass die allergische Reaktion vom Typ IV eine wichtige Rolle bei der Pathogenese dieser Krankheit spielt.Die Pathologie von Patienten weist eine Bildung von Granulomen auf, und Lymphozyten treffen in vitro auf entsprechende Antigene. In Tierversuchen wurde festgestellt, dass sensibilisierte T-Lymphozyten in Versuchstiere implantiert und anschließend Antigen zur Stimulierung eingeatmet werden, was zu einer Lungenverletzung ähnlich der exogenen allergischen Alveolitis beim Menschen führt. In der bronchoalveolären Spülflüssigkeit von Patienten mit exogener allergischer Alveolitis wurde ebenfalls ein Anstieg der Lymphokine festgestellt.Alle obigen Befunde stützen die Rolle der Typ-IV-Allergie bei der Pathogenese dieser Krankheit.
(C) die Rolle von lokalen Makrophagen mit Mehltau und Subtilis kann direkt die Alveolarmakrophagen stimulieren, um die Freisetzung von proteolytischen Enzymen, die Spaltung von C3 und die Freisetzung von C3b zu bewirken, wobei letztere an den Komplementrezeptor auf der Oberfläche von Makrophagen binden Weitere Aktivierung von Makrophagen, gefolgt von Lungengewebeverletzungen einschließlich Granulombildung.
Gegenwärtig ist zu vermuten, dass die exogene allergische Alveolitis zunächst durch eine Typ-III-Allergie vermittelt wird und sich dann zu einer allergischen Typ-IV-Reaktion entwickelt, während die Makrophagenaktivierung und die daraus resultierende Entzündungsreaktion über nicht-immunologische Wege geteilt werden können. Verursacht Lungenschäden, aber viele Details sind unklar.
Verhütung
Vorbeugung von exogener allergischer Alveolitis
Kontakt mit pathogenem organischem Staub vollständig zu vermeiden, ist die grundlegendste Präventions- und Kontrollmaßnahme, die Verbesserung der Produktionsumgebung, die Beachtung von Staub und Belüftung sowie die strikte Einhaltung der Betriebsverfahren wie geerntetes Heu und Getreide. Vogelmist, das Wasser im Luftbefeuchter und in der Klimaanlage bleibt sauber und vermeidet Umweltverschmutzung, für Bediener in der mit organischem Staub belasteten Umwelt ist eine regelmäßige ärztliche Überwachung ratsam, und es gibt offensichtliche chronische Atemwegserkrankungen wie chronische asthmatische Bronchitis und Bronchien. Asthma, chronisch obstruktives Emphysem und allergische Konstitutionen sollten nicht in engen Kontakt mit organischem Staub gebracht werden.
Komplikation
Exogene allergische Alveolitis-Komplikationen Komplikationen, Atemversagen, pulmonale Herzkrankheit
In fortgeschrittenen Fällen kommt es meist zu Atemstillstand und Lungenherzerkrankungen.
Symptom
Exogene allergische Alveolitis Symptome Häufige Symptome pulmonale interstitielle Fibrose Dyspnoe Tachykardie Allergischer Husten Trockener Husten Schüttelfrost Atemversagen Atemnot Impotenz Engegefühl in der Brust
Die pulmonalen Symptome einer exogenen allergischen Alveolitis sind nicht spezifisch.Die Diagnose dieser Krankheit sollte auf der Expositionshistorie, typischen klinischen Symptomen, Lungenzeichen, Röntgenbefunden des Brustkorbs, Antikörperserum-Sedimentationsbestimmung, bronchoalveolarer Lavage und Lungenfunktion beruhen. Überprüfen Sie und andere umfassende Analysen, um eine korrekte Diagnose zu erstellen.
(1) Akute kurzfristige Inhalation von hochkonzentriertem Antigen, rascher Beginn, häufig nach 4 bis 12 Stunden Inhalation des Antigens, Beginn, erster trockener Husten, Engegefühl in der Brust, gefolgt von Fieber, Schüttelfrost und Atemnot, Zyanose, häufig begleitet von Nasennebenhöhlen Sexuelle Tachykardie, hörten die beiden Lungen die feinen feuchten Rassen, etwa 10 bis 20% der Patienten können Asthma-ähnliches Keuchen haben, die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen erhöht, vor allem Neutrophile, verschwand in der Regel innerhalb weniger Tage bis zu einer Woche nach der Dissoziation .
(2) Chronischer Typ, der durch wiederholtes geringes oder kontinuierliches Einatmen von Antigen verursacht wird. Der Beginn ist verdeckt, aber die Atembeschwerden verschlechtern sich zunehmend. In schweren Fällen treten Atembeschwerden in Ruhe und irreversible histologische Veränderungen der diffusen Lungenfibrose im fortgeschrittenen Stadium auf. Der Patient entwickelte eine Geburtsdyspnoe, Gewichtsverlust und die beiden Lungen rochen nach diffusem Feuchtgeruch, begleitet von Atemversagen oder pulmonaler Herzkrankheit.
Untersuchen
Exogene allergische Alveolitis
(1) Das Röntgenbild variiert je nach Krankheitsstadium und Krankheitsgrad. Frühzeitige oder milde Patienten weisen möglicherweise keine abnormalen Befunde auf, manchmal sind die klinischen Manifestationen und Veränderungen des Röntgenbildes nicht konsistent. Verdickung oder kleine, unscharfe Kanten der Knötchen, Läsionen können umgekehrt werden, ein paar Wochen nach dem Kontakt mit der Schattenabsorption, chronisch spät, sind die Lungen weit verteilt retikulierten knotigen Schatten, mit Lungenvolumenverringerung, oft Mehrere kleine zystische transparente Bereiche, die eine Wabenlunge zeigen.
(2) Typische Veränderungen der Lungenfunktion sind restriktive Atemstörungen, verringerte Vitalkapazität und reduziertes Gesamtlungenvolumen, erhöhte 1-Sekunden-Rate, verringerte Kohlenmonoxiddiffusion und Lungencompliance sowie verringerte arterielle Sauerstoffsättigung bei schweren und fortgeschrittenen Patienten in der chronischen Phase Lungenfunktionsstörungen sind meist irreversibel.
(3) Serologische Untersuchung Die positive Reaktion des präzipitierten Antikörpers lässt darauf schließen, dass der menschliche Körper dem entsprechenden Antigen ausgesetzt war. Bei entsprechender Vorgeschichte von Kontakt, Symptomen und Zeichen sowie Röntgenbefunden ist eine positive Reaktion für die Diagnose sehr hilfreich.
(4) Bronchoalveoläre Lavage in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit bei exogener allergischer Alveolitis, der Anteil der Lymphozyten und das Verhältnis von IgG und IgM nahmen ebenfalls zu. In den letzten Jahren glauben viele Autoren, dass die bronchoalveoläre Lavageflüssigkeit exogen ist. Die Diagnose einer sakralen Alveolitis ist von großem Wert und kann von der Lungenbiopsie ausgenommen werden. Dies hilft bei der frühen Behandlung und verhindert die Entwicklung der Krankheit.
(5) Inspiriert der Test, wie der klinische Verdacht auf Diagnose der Krankheit, und Patienten mit negativen serologischen Tests können als Herausforderungstest verwendet werden, verwenden einige Autoren den schimmeligen Heuextrakt für die bäuerliche Lunge zur Verneblung, die meisten Patienten haben Reaktionen wie Fieber, Leukozytose Die Beatmung pro Minute nahm zu, die Kontrollgruppe reagierte jedoch nicht. Da der Test auf exogene allergische Alveolitis nicht standardisiert war, ist er nicht für das Antigen geeignet, das definitiv Lungensymptome, insbesondere Lungenfunktionsschäden, verursacht hat. Ernst.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der exogenen allergischen Alveolitis
Die Diagnose kann auf Anamnese, klinischen Symptomen und Labortests beruhen.
Differentialdiagnose
Virale Pneumonie, Miliartuberkulose, Sarkoidose, idiopathische Lungenfibrose, Bronchialasthma, exogene allergische Alveolitis und Bronchialasthma müssen von exogener allergischer Alveolitis unterschieden werden.
Exogene allergische Alveolitis Spezifische Masse von exogenem Asthma bronchiale, meist ohne histologische Veränderungen. Infiltrierende Bronchialwandödeme und eosinophile Infiltrationsläsionen. Alveolares und interstitielles bronchialpathologisches Expositionsantigen Nach 4 bis 6 Stunden Antigen-Exposition treten schnell systemische Symptome wie Fieber, Schüttelfrost, Müdigkeit usw. auf. Es gibt fast keine Anzeichen für ein feines, nasses Röntgen-Rhythmus-Keuchen. Die akute Phase ist feiner knotiger Schatten oder normale Lungeninflation oder normale Lungenfunktion. Veränderungen restriktiver Atemstörungen, diffuser Dysfunktion, obstruktiver Atemstörungen, serologischer Untersuchung, Ausfällung von Antikörper-positivem IgE, normalem IgE und Ausfällung von Antikörper-negativem allergischen Hauptreaktionstyp III IV Typ I.
