Kraniosklerose
Einführung
Einführung in Cranial Narrow Die Kranialstenose ist ein vorzeitiger Verschluss eines oder mehrerer Schädelgelenke, der zu Kopfdeformitäten, erhöhtem Hirndruck, intelligenten Entwicklungsstörungen und Augensymptomen führt und durch den vorzeitigen Verschluss einzelner oder mehrerer Schädelnähte gekennzeichnet ist. . Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lippenspalte, Gaumenspalte, Spina bifida, angeborene Herzkrankheit, akutes Lungenödem, Meningitis, Osteomyelitis, Epilepsie
Erreger
Ursache für Schädelstenose
(1) Krankheitsursachen
Bisher ist die Ursache dieser Krankheit unbekannt, und es gibt keine zufriedenstellende Erklärung. Einige Wissenschaftler haben herausgefunden, dass die Krankheit familiär ist, so dass angenommen wird, dass die Krankheit mit der Vererbung zusammenhängt. Die Läsionen konzentrieren sich hauptsächlich auf die koronale Naht oder multiple Knochennähte. Der Grund für das Unbekannte liegt darin, dass die bei der Geburt auftretende Schädelknöchelverknöchelung als primäre Erkrankung des engen Schädels und die frühzeitige Verknöcherung der Schädelnaht als sekundäre Erkrankung des engen Schädels, beispielsweise als übermäßige, bezeichnet wird Frühe Schädelknöchelchenverknöchelung bei Patienten mit Kretinismus unter Anwendung einer Schilddrüsenhormonersatztherapie.
Bereits 1975 beschäftigten sich Cohen und Converse 1976 mit der Ätiologie der schmalen Schädelkrankheit: Die Krankheit wird als angeborene Fehlbildung angesehen, die Ursache ist jedoch im Allgemeinen noch unklar, möglicherweise mit dem embryonalen Mittelembryo Entwicklungsstörungen können auch durch das Auftreten von heterotopen Ossifikationszentren im Knochenmembrangewebe verursacht werden und können auch mit dem Fehlen einer bestimmten Matrix im Embryo zusammenhängen.Einige Fälle haben genetische Faktoren, und Einzelfälle können auf Vitamin-D-Mangel und Hyperthyreose zurückzuführen sein. Bis zu dem Punkt, an dem Park und Power vermutet haben, dass die Grundursache des Schädel-Interstitialstrahls unvollständig ist, was zu einer Verringerung des Schädels und einer vorzeitigen Verknöcherung des Nahtgewebes führt.
Der Ausgangspunkt und die Verknöcherung der Schädelnahtknöchelchen, der entsprechende Humerus cranio-sacralis, die Wirkung der Schädelbasis und der Dura mater usw. Diese Probleme sind noch nicht sehr klar, die Entwicklung der Schädelbasis geht mit einer Veränderung der Gesichtsdeformität einher Die Pathogenese der Schädelkrankheit spielt eine führende Rolle.
(zwei) Pathogenese
Der Schädel besteht aus mehreren Schädeln wie dem Stirn-, dem Scheitelbein-, dem Schienbein- und dem Keilbeinknochen. Jeder Schädel ist zum Zeitpunkt der Geburt abgetrennt. Zwischen dem Knochen und dem Knochen besteht ein Faserverband. Man spricht von einer Naht. Während der normalen Entwicklung befindet sich der Schädel im normalen Entwicklungsprozess. Die beiden müssen miteinander verwachsen sein und allmählich wachsen.Während der Adoleszenz entwickelt sich ein harmonisches Gleichgewicht zwischen beiden, bis das Volumen der Schädelhöhle im Wesentlichen fest ist, und dann wird die Ossifikation des Schädels kombiniert.Nach dem 30. Lebensjahr ist die Schädelnaht vollständig verknöchert, wenn einige Faktoren sie beeinflussen. Wenn die Ossifikation der Schädelnaht durchgeführt wird, kann die Läsion auftreten Die vorzeitige Ossifikation einer Schädelnaht oder mehrerer Schädelnähte beeinflusst die Entwicklung der Schädelhöhle, während das Gehirngewebe weiter wächst und sich entwickelt, was zu einer kompensatorischen Zunahme des Schädels führt. Es bilden sich verschiedene Schädeldeformitäten.
Im ersten Lebensjahr wächst das Gehirn mit einer hohen Geschwindigkeit, die die Entwicklung der Frontalfläche dominiert: Das Neugeborene wächst im ersten Jahr nach der Geburt am schnellsten, das Gehirnvolumen nimmt um das 1-fache zu, die Länge um 4 cm und das Gehirngewicht um 85% in der ersten Lebenshälfte. In einem Jahr kann der Kopfumfang 50% der Gesamtzunahme ausmachen, und in der ersten Monatshälfte hat das Volumen der Vorderblätter des Kindes 47% erreicht.
Wenn das Gehirngewebe wächst und wächst, wächst der Schädel entsprechend: Das Gehirn wird von der Dura mater umwickelt, die an der Zerebralparese an der Schädelbasis anhaftet. Während des Entwicklungsprozesses spielt der Plastikschädel des Babys einen starken Schub von innen nach außen, der den Schädel dominiert. Wenn bei Säuglingen und Kleinkindern eine oder mehrere Schädelnähte vorzeitig geschlossen werden, wirkt sich dies auf das Wachstum und die Ausdehnung des Schädels aus, das Gehirn wächst jedoch weiter und die Ausgleichsausdehnung des schwachen Schädels ist begrenzt, d. H. Der Schädel tritt auf. Der innere Druck wird erhöht, was die normale Entwicklung des Gehirngewebes ernsthaft beeinträchtigt und verschiedene Hirnfunktionsstörungen verursacht.
Verhütung
Prävention von Schädelstenosen
Es gibt keine wirksame vorbeugende Maßnahme für diese Krankheit. Früherkennung und Früherkennung sind der Schlüssel zur Prävention.
Komplikation
Schädelstenose Komplikationen Lippen- und Gaumenspalte, Spina bifida, angeborene Herzkrankheit, akutes Lungenödem, Meningitis, Osteomyelitis, Epilepsie
Eine schmale Schädelkrankheit ist häufig mit Missbildungen in anderen Körperteilen verbunden: Die häufigsten sind Symmetrie und Deformität von Finger zu Zehen sowie Lippenspalte, Gaumenspalte, Deformität des Gesichtsknochens, Nasenknochenkollaps, Spina bifida, Keilbeinwuchs, hintere Nasenflügelatresie und Nasenflügel Obstruktion des Pharynx, erhöhter Gaumenhärte, angeborene Herzkrankheit und abnormer Genitaltrakt.
Komplikationen der chirurgischen Behandlung von Erkrankungen der engen Schädelgegend können in zwei Kategorien unterteilt werden: intraoperative und postoperative Komplikationen:
Intraoperative Komplikationen
(1) Sinusrupturblutung: Die Inzidenzrate beträgt 5,1%, häufig die überlegene Sagittalsinus (1,9%), Quersinus (1,3%) und Schädelsinus (1,9%), die obere Sagittalsinusruptur kann eine große Zahl verursachen Blutverlust und Kreislaufstörungen, wenn sie schnell und ohne Folgen erfolgreich behoben werden können, Sinusrupturen, die häufig durch Reißen der Dura mater oder durch Ablösen des Knochens entstehen, können zur einfachen Nahtreparatur verwendet werden, wenn es sich um eine Schädelbarriere handelt Venöse Blutungen können durch Knochenwachs gestoppt werden.
(2) Duraverletzung: Der Großteil der Dura mater wird durch das Einführen der Dura mater in den Schädel verursacht. Die Inzidenzrate beträgt 70%. Sie kann durch Nähen repariert werden und die Dura-Verletzung ist selten. 4% Notwendigkeit Periost Patching.
(3) subdurales Hämatom: Die Inzidenzrate beträgt 1,3%, die durch kortikale Dura-Venenruptur während des intraoperativen Strippens der Dura mater verursacht wird. Es handelt sich häufig um ein kleines Hämatom des Frontallappens, das durch Duraöffnung ausgeschlossen werden kann.
(4) zerebrales Ödem: Verursacht durch Atemwegsstörungen, die häufig die Freilegung der Schädelbasis beeinträchtigen, verschwindet das zerebrale Ödem, nachdem die Atemwegsstörung beseitigt ist, und im Allgemeinen keine postoperativen Folgen.
2. Postoperative Komplikationen
(1) Epidurales Hämatom: Die Inzidenzrate beträgt 1,9% und die klinischen Manifestationen sind untypisch. Es ist schwierig, eine Diagnose zu stellen. Wenn daher in der frühen postoperativen Phase abnormale Symptome und Anzeichen auftreten, sollte die CT-Untersuchung ohne Verzögerung durchgeführt werden.
(2) Versagen der Wiederbelebung: Der Blutverlust kann während der gesamten Operation anhalten, z. B. schwere Blutungen während der Operation, die für Säuglinge tödlich sind, häufig an Atemnot, akutem Lungenödem und Tod leiden. Die Inzidenz liegt bei 1,3%.
(3) Infektion: Zu den postoperativen Infektionen zählen Wundinfektionen, Meningitis und Osteomyelitis.Die Inzisionsinfektion ist durch Rötung und Schwellung der Inzision, kein Fieber und keine wesentliche Änderung im Allgemeinen gekennzeichnet.Nach lokaler Behandlung und systemischer Medikation kann sie im Allgemeinen kontrolliert werden. Bei Osteomyelitis müssen alle infizierten Knochenklappen entfernt werden, wenn die lokale Drainage unwirksam ist. Bei einzelnen Patienten kann es zu einer oft lebensbedrohlichen Meningitis kommen.
(4) Zerebrospinalflüssigkeit Rhinorrhoe: Die Inzidenzrate beträgt 1,9%. Sie tritt häufig auf, nachdem eine häufig durch Meningitis komplizierte kraniozerebrale Stenose durch eine lumbale Subarachnoidaldrainage geheilt werden kann.
(5) Die Kopfhautspannung ist zu hoch: Eine zu hohe Kopfhautspannung kann zu Schnittverletzungen oder Kopfhautnekrosen führen. Diese Situation ist selten. Eine zu hohe Kopfhautspannung kann auch den Knochenklappen verschieben. Eine ausgedehnte freie Kopfhaut kann die Spannung des Fadens verringern.
(6) Knochenresorption: Knochenlappenresorption ist mit einer Inzidenz von 0,7% selten, stellt jedoch eine der besorgniserregendsten Komplikationen bei der Kranioplastik dar. Sobald der Knochenlappen resorbiert ist, führt dies zwangsläufig zu einem chirurgischen Versagen.
(7) Postoperative Epilepsie, Sehschärfe und Augenbewegungsstörungen: alle selten.
Symptom
Symptome einer Schädelstenose Häufige Symptome Schräge Fehlbildung Lange Kopfdeformität Gesichtsfehlbildung Nasennebenhöhlen-Dysplasie Kurze Kopfdeformität Augapfel auffällig Schädelnaht Vorzeitiger Verschluss Goldfischauge Wiederholte Infektion der oberen Atemwege Dreieckige Kopfdeformität
Die schmale Schädelkrankheit stellt ungefähr 38% der Kopfanomalien dar. Zu den klinischen Symptomen zählen hauptsächlich Schädeldeformitäten verschiedener Formen. Aufgrund des vorzeitigen Verschlusses der Schädelnaht ist das Wachstum des Schädels eingeschränkt, was die Entwicklung des Gehirns behindert und zu intrakraniellem Druck führt. Erhöhte, Patienten können zwei Augen hervortreten, Sehstörungen, Augenbewegungsstörungen, Papillenödem oder sekundäre Atrophie, Sehstörungen oder Blindheit, etc. haben. Einige Patienten können geistige Behinderung haben, spät können Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und andere Symptome haben, einige Patienten Anfälle können aufgrund einer Atrophie der Hirnrinde auftreten.Die klinischen Manifestationen einer engen Schädelkrankheit können in zwei Kategorien unterteilt werden: Kopfdeformität und sekundäre Symptome.
1. Die spitze Deformität, auch als turmförmiger Schädel bekannt, tritt häufiger auf, wenn alle Schädelnähte frühzeitig geschlossen werden. Da das Wachstum des Schädels bis auf den Widerstand des vorderen Sakralsackes gering ist, sind die anderen Richtungen eingeschränkt, sodass der Kopf turmförmig nach oben wächst. Der Boden steht unter Druck, die Augenlider werden flach, die Augäpfel sind hervorstehend und die Nasennebenhöhlen sind schlecht entwickelt. Wenn sich das Gehirngewebe in vertikaler Richtung ausdehnt, werden der obere und untere Durchmesser des Schädels kürzer, und die vordere Schädelgrube kann auf 1,5 cm verkürzt werden. Kleine, kurze Sakralfissur, deutliche Zunahme des Gyrus cerebri, vergrößerter Sattel, verzögerter Vorderkondylus und deformierte frontale oder posteriore Rotation des Frontalknochens, wodurch die frontalen und nasalen Kämme eine Linie bilden, die frontale Nase verschwindet, typisch Der Fall ist eine Schädelspitze und die hintere Frontalwirbelsäule stellt die Hauptursache für Kopfdeformitäten dar. Der mittlere Teil des Gesichts kann normal sein. Es ist zu beachten, dass die spitze Deformität keine offensichtliche klinische Manifestation vor dem Alter von 2 bis 3 Jahren aufweist. Dies liegt an vielen Fällen. Im Alter von 1 Jahr ist der Schädel normal und im Alter von 4 Jahren tritt eine typische spitze Deformität auf. Echte Deformität der Spitze mit Hand- oder Fuß- und Finger- / Zehen-Deformität, genannt Saethre-Chotzen-Syndrom, Fettknorpelhypoplasie Bei Achondroplasie Optikusatrophie Breite, flacher Kopf große Nase, dicke Lippen, auch bei Säuglingen Spitzenklasse häufig verformt, das kranke Kind mit Arm und Beinen werden kürzer geistige Behinderung, Sehstörungen, die Hornhaut Steatose.
2. Die Skapulakopfdeformität, auch Langkopfdeformität genannt, wird durch das frühzeitige Schließen der Sagittalnaht verursacht und ist mit 40% bis 70% die häufigste Schädelfehlbildung bei der Kraniosynostose. Die Sagittalnaht ist vorzeitig geschlossen. Die laterale Entwicklung ist begrenzt, das heißt, sie dehnt sich vorwärts und rückwärts aus. Infolgedessen wird der Cranio-Sacral-Kanal davor und danach verlängert, und die linke und rechte Stenose stellen eine sattelförmige Deformität des Schädels dar. Der Hinterhaupt- und der Frontalpol sind übermäßig gewölbt, und die Position des vorderen Knochens kann aufgrund des engen Raums zwischen den Knöcheln hoch sein. Die Bildung von birnenförmiger Stirn, sagittaler Sulkus durch frühzeitiges Schließen der sagittalen Naht, männliche Mehrheit, männliches zu weibliches Verhältnis von 4: 1, gelegentlich Familienanamnese.
3. Dreieckige Kopfdeformität Dieser Typ ist mit 5% bis 10% selten und wird durch das frühzeitige Schließen des Frontalsulcus verursacht. Ein Teil des Frontalsulcus ist jedoch noch offen, was durch die Vorderkante der Frontalschuppe am Frontalgelenk gekennzeichnet ist. Das spitzwinklig vorstehende Dreieck ist von oben zu sehen, der Stirnknochen ist kurz und schmal, die vordere Schädelgrube wird kleiner und flacher, die Augen sind zu eng und die Stirn ist mit Osteophyten verdickt, häufig mit anderen Fehlbildungen.
4. Die schräge Kopfdeformität, auch als partielle Kopfdeformität bezeichnet, ist eine einseitige Dysplasie des Frontalknochens, die durch einseitige koronale Ossifikation verursacht wird und etwa 4% ausmacht. Das beidseitige Wachstum des Schädels ist asymmetrisch und der frontale Frontalknochen ist flach und zurückgezogen. Die Kante ist angehoben und zurückgezogen, und die Läsionsseite beeinflusst die Entwicklung des Hirngewebes. Der vordere Beckenkamm ist noch vorhanden, aber zur gesunden Seite hin vorgespannt. Der vorzeitige Abschluss der Epiphyse kann in der Mitte der Stirn erreicht werden. Die Asymmetrie des Stirnknochens beeinflusst die gesamte Schädelsakralform und die sagittale Naht Die erkrankte Seite ist vorgespannt, der frontale Frontalknochen und der Scheitelknochen sind überdehnt, und die Ossifikation des einseitigen koronalen Fadens kann tief in die Flügelspitze und die Schädelbasis eindringen.Aus diesem Grund geht die schräge Kopfdeformität fast immer mit einer Gesichtsasymmetrie und mit zunehmendem Alter einher. Erhöht und vergrößert, der Abstand zwischen den Augen wird kleiner, die Stirn wird enger, die Ohrmuschel und der äußere Gehörgang können ebenfalls asymmetrisch sein, aber nicht offensichtlich, die Nasendeformität ist stärker ausgeprägt, die schräge Kopfdeformität ist komplizierter mit geistiger Behinderung, Gaumenspalte, Augenfissurdeformität, Harn Fehlbildungen des Systems und Deformitäten des gesamten Vorderhirns.
5. Eine kurze Kopfdeformität wird durch eine vorzeitige Verknöcherung der bilateralen koronalen Nähte verursacht.Die bilateralen Stirnen sind nach dem Schließen flach und symmetrisch.Daher wird sie auch als flache Kopfdeformität oder breite Kopfdeformität bezeichnet, was 14,3% entspricht. Ossifikation des Beutels, was zu einer Entwicklung des Schädels im Vorder- und Hinterkopfdurchmesser und einer kompensatorischen Erweiterung des Quer- durchmessers und einer Erhöhung des Schädels führt, so dass der Kopf verbreitert wird, die Stirn breit ist, die Schädelgrube vergrößert wird, die Augenlider flach sind, der Auswurf schwach entwickelt ist, der Augapfel Offensichtlich prominent, wie das "Goldfischauge".
Das Kind kann innerhalb weniger Wochen nach der Geburt eine offensichtliche Deformität aufweisen: Der obere Teil des Frontalknochens ist hoch und breit, der untere Teil ist zurückgezogen, flach, manchmal konkav, und der obere Teil des hohen und breiten Frontalknochens weist häufig einen sphärischen Vorsprung in der Oberflächenstruktur auf. Der untere Teil ist zurückgezogen, der Nasenknochen ist nach hinten gezogen, der Nasenrücken ist eingesunken, die Nasen-Rachen-Höhle ist klein, und manchmal sind die Schädelbasis und der harte Gaumen oft deformiert. Das kranke Kind hat oft wiederholte Infektionen der oberen Atemwege und die verknöcherte Kronennaht berührt den Rosenkranz. Knochenknötchen.
6. Crouzon-Narrow-Cranial-Krankheit, auch als Crouzon-Schädelknochendysplasie oder Crouzon-Typ-Craniofacial-Stenose bekannt, wurde erstmals 1912 von Crouzon berichtet. Die Hauptmerkmale dieser Krankheit sind:
(1) Die riesige Schädelkappe und die Schädelnaht werden früh geschlossen, und die koronale Naht und die Fischgrätennaht sind am häufigsten. Die Schädelspitze ist aufgrund der anterioren Schienbeinknöchelung gewölbt.
(2) Der normale Unterkiefer ist im Vergleich zum kleinen Oberkiefer relativ ausgeprägt, und Nase und Kiefer des Gesichts sind zurückgezogen, wodurch sich die Okklusion umkehrt und bis zu einem gewissen Grad eine falsche konvexe Deformität entsteht.
(3) Die Nase steht übermäßig hervor und die Sakralnase wird nach vorne gedrückt. Die Oberkante des Beutels wird aufgrund der kurzen Kopfdeformität nach vorne gedrückt. Die Unterkante des Beckenkamms wird aufgrund der Kontraktion des Kiefers zurückgezogen. Das Ergebnis ist ein extremer Augapfelvorsprung. Das obere Augenlid wird erweitert, um das Froschauge der Crouzon-Krankheit zu bilden, und der Patient kann von Augenlähmung begleitet sein.
(4) Die meisten von ihnen haben eine erbliche und familiäre Vorgeschichte, die auch als erbliche Kopf- und Gesichtsknochenentwicklungsstörungen bezeichnet wird.
(5) Die Krankheit kann zu erhöhtem Hirndruck, Sehverlust und geistiger Behinderung führen.
7.Behinderte kraniofaziale Stenose Im Jahr 1906 berichtete Apert erstmals, dass es sich um eine Erbkrankheit handelt, die durch eine Deformität des spitzen Kopfes und einer Deformität des Fingers / der Zehen gekennzeichnet ist. Die Kontraktion ist offensichtlicher: Die obere Grenze der Retraktion wird von einer horizontalen Drehung auf der Oberseite begleitet, so dass die Nasenwurzel tief unter dem Augenbrauenbogen eingesunken ist und die Okklusion sich öffnet, die Mundöffnung und die Mitte der Oberlippe nach hinten gezogen zu sein scheinen. Der Augapfel ist nicht auffällig und es kommt häufig zu extraokularem Strabismus. Die Gesichtsdeformität ist bei der Geburt offensichtlich.
Untersuchen
Untersuchung der Schädelstenose
1. Die vorderen und hinteren Schnitte des Röntgenschädels des spitzen Kopfes sind schräg in der Seitenwand des Augenlids zu sehen, die vordere Schädelgrube wird schmal, die Knochendichte nimmt entlang des Koronarsulcus zu, das Kalzium ist ruhig und es gibt häufig Schädelfingerdruckschnitte, seitliche Schnitte, Stirnbein. Nach der Rotation weisen die Knochen hinter dem Stirnbein keine Röntgenprotrusionsschatten auf, und der hintere Schädelsack ist normal.
2. Der Schädel des Scaphoid-Schädels stellt eine bootartige Deformität des Kopfes dar. Die Knochendichte entlang der sagittalen Naht ist erhöht, das Kalzium ist ruhig und die Naht ist in schweren Fällen nicht zu sehen. Selbst bei einer Trennung, wenn der Hirndruck ansteigt, ist zu sehen, dass der Gyrus cerebri erhöht ist.
3. Die Röntgenaufnahme der dreieckigen Kopfdeformität zeigt, dass der Frontalknochen kurz und stark konvex ist. Die Orthesenscheibe zeigt, dass das typische Augenlid zu kurz und die Innenwand des Beckenkamms vertikal ist.
4. Das Röntgenbild der schrägen Kopfdeformität ist eine schräge Kopfdeformität, dh die axiale Länge des Augenlids ist nach oben und außen geneigt, und der Schädel ist an der Seite des koronalen Gelenks sichtbar. Die Knochendichte ist erhöht, der proximale Flügelpunkt ist höher und die kranke Seite befindet sich vor dem Schädel. Die Fossa wurde ebenfalls kleiner, die vordere Schädelgrube wurde steiler, der Nasenkegel war schief und der Sinus war zur Läsionsseite hin vorgespannt.
5. An beiden Seiten des koronalen Gelenks ist eine kurze Kopfdeformität bei erhöhter Knochendichte zu erkennen. Die Schädelbasis wurde in die vordere Schädelgrube umgewandelt, verkürzt und aufgerichtet. Die Keilbeinflügelchen wurden schräg nach oben und hinten angehoben, die Flügelspitzen angehoben und hergestellt Wenn sich das Nest vertieft, wird das Volumen der Augenlider kleiner.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Hirnstenosen
Diagnose
Bei Patienten mit typischer Schädelmissbildung ist die Diagnose nicht schwierig, aber wenn der Kopf nach der Geburt deformiert ist, wird dies häufig als Geburt falsch diagnostiziert.Wenn die Kopfdeformation nach einer bestimmten Zeit der Geburt nicht verschwindet, sollte das Gehirn durch Röntgenfilme untersucht werden. Die Hauptmanifestation ist, dass die Dichte des Schädelgelenks erhöht ist, das Calcium ruhig ist und manchmal der zerebrale Gyrus erhöht ist und die Entkalkung nach dem Bett und andere Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks beobachtet werden.
Differentialdiagnose
Die Krankheit muss von der Krankheit des kleinen Kopfes unterschieden werden. Die Mikrozephalie ist eine Mikrozephalie, die durch eine primäre Hirnentwicklungsstörung verursacht wird, und der Kopf nimmt nicht zu. Es ist nicht die Kraniosynostose, die die Entwicklung von Hirngewebe einschränkt. Die Naht ist auch geschlossen, für den sekundären kranialen Verschluss hat der Patient oft keinen erhöhten Hirndruck, psychische und psychische Entwicklungsstörungen sind offensichtlicher, Röntgenuntersuchung der Nahtdichte kann normal sein oder keine Rückdruckspuren des Gehirns und andere Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie .
