verminderte Urinosmolalität
Einführung
Einleitung Der osmotische Urindruck, auch bekannt als Harnpermeation, ist die Anzahl der Partikel, die gelöste Moleküle und Ionen pro Volumeneinheit Urin reflektieren. Die Abnahme der Osmolalität spiegelt die Abnahme der Konzentration der distalen Tubuli wider, wie sie bei chronischer Pyelonephritis, chronischen interstitiellen Läsionen, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden, und chronischem Nierenversagen zu beobachten ist.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Chronische Pyelonephritis tritt bei Frauen häufig auf. Einige Patienten hatten im Kindesalter akute Harnwegsinfektionen. Nach der Behandlung verschwinden die Symptome, es gibt jedoch immer noch eine "asymptomatische Bakteriurie", die sich bei Erwachsenen allmählich zu chronischer Pyelonephritis entwickelt. Einige akute Pyelonephritis wird nach Infektion durch transurethrale Instrumente geheilt. Schlechter Urinfluss (wie hintere Harnröhrenklappe, Blasendivertikel, Harnwegssteine und neurogene Blase), vesikoureteraler Reflux sind auch die Hauptursache für wiederholte Harnwegsinfektionen, Nierennarbenbildung, Nierenschäden. Infektionen der Harnwege mit gramnegativen Bakterien können systemische und lokale Reaktionen hervorrufen. Bei Patienten mit wiederholten Infektionen sind die Antikörper erhöht. Die meisten dieser Antikörper sind IgG und IgA. IgG-Antikörper können Antigen-Antikörper-Komplexe bilden und Komplemente fixieren Nierenschaden.
(zwei) Pathogenese
Wenn Anfälligkeitsfaktoren wie Harnwegsverstopfung, Fehlbildung und Immunschwäche bestehen bleiben, kann die antibakterielle Therapie die durch akute Pyelonephritis verursachte Entzündung oder den kleinen Abszess des Nierenbeckens nicht vollständig kontrollieren, so dass kleine Narben zurückbleiben und eine intrarenale Obstruktion verursacht wird. , was zu wiederholten Anfällen und chronischen Verzögerungen führt. Einige Leute denken, dass das Einsetzen der chronischen Pyelonephritis Autoimmunität mit sich bringen kann. Einige Patienten fanden pathogene Bakterien in der Urinkultur von akuter Pyelonephritis, aber im späteren chronischen Prozess gab es keine pathogenen Bakterien in der Urinkultur und die Krankheit trat allmählich in chronische Pyelonephritis ein. Es wird spekuliert, dass der Körper nach einer Niereninfektion Antikörper gegen Escherichia coli produziert und das Nierengewebe mit diesen Bakterien eine gemeinsame Antigenität aufweist. Nachdem der Erreger verschwunden ist, reagiert der Antikörper weiter mit dem Nierengewebe-Antigen und verursacht Nierenschäden. Es wurde herausgefunden, dass ein tubuläres Antigen (Tamm-Horsfall-Protein, genannt THP) die Antigenität mit Escherichia coli teilt, und Antikörper gegen Escherichia coli können gleichzeitig THP in tubulären Nierenepithelzellen widerstehen, die mit der Niere assoziiert sein können. Eine interstitielle chronische Entzündung ist assoziiert.
Moderne Studien haben herausgefunden, dass bei jeder chronischen Nierenerkrankung, sobald die entzündliche Zellinfiltration des Nieren-Interstitials erfolgt, durch die Freisetzung von Zytokinen eine Schädigung des Nierengewebes verursacht werden kann. Das Auftreten und die Entwicklung einer chronischen Pyelonephritis können ebenfalls damit zusammenhängen.
Das Vorhandensein von Bakterien des L-Typs erschwert die Behandlung von Pyelonephritis.Diese Bakterien wurden zuerst von Lister entdeckt, daher wurden die Bakterien des L-Typs benannt. Die Bildung ist auf den Bruch der Membran der pathogenen Bakterien bei der Behandlung von antibakteriellen Arzneimitteln oder auf die Einwirkung von Antikörpern zurückzuführen, die Lysozym ergänzen, nur die ursprüngliche Pulpa, die im hyperosmolaren Bereich des Nierenmarkes verborgen ist, um allgemeine antibakterielle Arzneimittel zu überleben Kann es nicht vollständig töten. Nachdem sich das Lebensumfeld verbessert hatte, kehrten die Bakterien vom L-Typ in ihre ursprüngliche Form zurück, wuchsen weiter und vermehrten sich und entzündeten die Pyelonephritis erneut, wodurch die Krankheit verzögert und schwer zu behandeln war. Nach der Untersuchung der chronischen Pyelonephritis mit negativer Urinkultur können etwa 20% der L-Bakterien gefunden werden.
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Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Routinemäßiger Nierenfunktionstest des Urins
Laboruntersuchung
1. Urin Routine: Kann zeitweise Pyurie oder Hämaturie haben. Akute Manifestationen sind die gleichen wie akute Pyelonephritis.
2. Urinzellzahl: In den letzten Jahren ist die Anwendung der 1h-Urinzellzahlmethode das Kriterium: Weiße Blutkörperchen> 300.000 / h sind positiv.
3. Bakteriologische Untersuchung des Urins: Echter bakterieller Urin kann zeitweise auftreten. Bei akuten Anfällen wie bei akuter Pyelonephritis ist die Urinkultur meist positiv.
4. Blutroutine: Die Anzahl der roten Blutkörperchen und das Hämoglobin können leicht reduziert werden. Die Anzahl der weißen Blutkörperchen und der Anteil der Neutrophilen können bei akuten Anfällen erhöht werden.
5. Nierenfunktionstest: Kontinuierliche Nierenschäden können auftreten:
1 Nierenfunktionsstörung, wie erhöhte Nykturie, morgendlicher osmotischer Urindruck verringert.
Die Ansäuerung von 2 nahm ab, wie der Morgen-Urin-pH-Wert stieg, HCO3- im Urin stieg, NH4 im Urin sank.
3 glomeruläre Filtrationsfunktion verringert, wie verringerte endogene Kreatinin-Clearance, Blut-Harnstoff-Stickstoff, Kreatinin und so weiter.
Bildgebende Untersuchung
1. Röntgenuntersuchung: Ein KUB-Film kann zeigen, dass eine oder beide Nieren kleiner als normal sind. IVU kann in der Größe der beiden Nieren gesehen werden, die Form ist ungleichmäßig, das Nierenbecken und das Nierenbecken können deformiert werden, es kommt zu Ausdehnung und Ansammlung von Wasser, das Nierenparenchym wird dünn, es gibt eine fokale, raue Kortikalisnarbe, begleitet von Stumpfheit des angrenzenden Nierenbeckens oder Trommelstockverformung. Manchmal ist die Entwicklung schlecht und der Harnleiter ist erweitert. Einige Patienten mit Harnwegen haben einen vesikoureteralen Reflux. Darüber hinaus kann es zu Anfälligkeitsfaktoren wie schlechtem Urinfluss, Harnwegsobstruktion wie Steinen, Tumoren oder angeborenen Missbildungen kommen.
2. Radionuklid-Scan: Die Nierenfunktionsstörung des Patienten kann bestimmt werden. Dies zeigt, dass die Niere klein ist, und der dynamische Scan kann auch vesikoureteralen Reflux erkennen.
Die Zystoskopie kann entzündliche Veränderungen in der Harnröhrenöffnung der betroffenen Seite aufdecken, die Intubation der Harnröhre ist blockiert und die intravenöse Injektion von Rouge bestätigt eine beeinträchtigte Nierenfunktion.
3. Nierenbiopsie: Die Lichtmikroskopie zeigt tubuläre Atrophie und Narbenbildung, interstitielle Lymphozyten, Infiltration von mononukleären Zellen, Infiltration von Neutrophilen bei akuten Attacken. Glomeruli können normal oder mild um den Ball sein Fibrose: Bei anhaltend hohem Blutdruck ist zu erkennen, dass die glomeruläre Kapillarwand verhärtet ist und sich das Kollagen in der glomerulären Kapsel ablagert.
Diagnose
Differentialdiagnose
Reduziertes spezifisches Gewicht des Urins: Die Messung des spezifischen Gewichts des Urins wird verwendet, um die Konzentrationsfunktion der Niere abzuschätzen, aber die Genauigkeit ist schlecht und es gibt viele Faktoren, die beeinflusst werden. Die gemessenen Werte dienen nur als Referenz. Die Abnahme des spezifischen Gewichts des Urins wird bei Diabetes insipidus und chronischer Nephritis beobachtet. Das spezifische Gewicht des Urins ist niedrig, meist unter 1,020, und wird im späten Stadium der Erkrankung häufig auf 1,010 festgelegt. Urinproteinspuren ~ +++. Im Urin befinden sich häufig rote Blutkörperchen und Ablagerungen (Granulattubentyp, transparenter Tubustyp). Es gibt offensichtliche Hämaturie oder grobe Hämaturie während des akuten Anfalls.
Erhöhtes spezifisches Gewicht des Urins: Die Messung des spezifischen Gewichts des Urins wird verwendet, um die Konzentrationsfunktion der Niere abzuschätzen, aber die Genauigkeit ist schlecht und die betroffenen Faktoren sind vielfältig. Die gemessenen Werte dienen nur als Referenz. Ein erhöhtes spezifisches Gewicht des Urins ist bei Dehydration, Diabetes, akuter Nephritis usw. zu beobachten. Die Proteinurie ist leicht und schwer (1 ~ 3 g / d). Es gibt mikroskopische Hämaturie. Die roten Blutkörperchen sind pleomorph und vielfältig. Manchmal sind rote Blutkörperchen, granuläre Gipsabdrücke und röhrenförmige Nierenepithelzellen zu sehen. Harn-Fibrin-Abbauprodukte (FDP) können positiv sein. Der Harnstoffstickstoff und das Kreatinin im Blut können vorübergehend ansteigen, das Serumgesamtkomplement (CH50) und C3 können abnehmen, innerhalb von mehr als 8 Wochen wieder normal werden, und der Serum-Anti-Streptolysin-O-Titer kann ansteigen.
Erhöhte Gallenwege: Die Gallenwege werden durch die Bindung von Bilirubin gebildet. In Kombination mit Bilirubin im unteren Teil des Dünndarms und im Dickdarm wird es durch die Einwirkung von Darmbakterien entkoppelt: Nach mehreren Reduktionsstufen wird Bilirubin über die Galle ausgeschieden und mit dem Kot ausgeschieden. Ein Teil der Gallenwege wird aus dem Darm in die Pfortader aufgenommen, von denen der größte Teil von den Leberzellen aufgenommen und dann in die Darmflüssigkeit (Darm-Leber-Kreislauf) abgegeben wird. Ein Teil davon gelangt über die Pfortader in den systemischen Kreislauf und wird über die Niere aus dem Urin ausgeschieden. Eine Vielzahl von Faktoren kann einen Anstieg der Gallenwege verursachen.
Erhöhte Amylase im Urin: Bei Pankreatitis und anderen Erkrankungen gelangt die Pankreasamylase in den Blutkreislauf und wird aufgrund von Entzündungen und anderen Erkrankungen im Pankreasgewebe aus dem Urin ausgeschieden, wodurch die Amylase im Blut des Patienten steigt und Amylase im Urin nachgewiesen wird. Amylasetest, der einer der wichtigsten objektiven Indikatoren für die Diagnose einer akuten Pankreatitis ist, jedoch keine spezifische diagnostische Methode. Im Frühstadium der Erkrankung, wenn eine Embolie der Pankreasblutgefäße und eine hämorrhagische nekrotisierende Pankreatitis vorliegen, kann es sein, dass sie aufgrund einer schweren Zerstörung des Pankreasgewebes nicht zunimmt. Amylase kann auch bei Schock, akutem Nierenversagen, Lungenentzündung, Mumps, Perforation der Ulkuskrankheit sowie bei Darm- und Galleninfektionen zunehmen. Bei einem Anstieg der Amylase ist es daher erforderlich, Anamnese, Symptome und Anzeichen zu kombinieren, um einen Anstieg der Amylase durch nicht-Pankreas-Erkrankungen auszuschließen, um eine akute Pankreatitis zu diagnostizieren.
