hyperkoagulierbarer Zustand
Einführung
Einleitung Bei Patienten mit einer geringen Anzahl von nephrotischen Syndromen können im Verlauf der Erkrankung Schwellungs- und Schmerzsymptome in den unteren Extremitäten auftreten. Es wird eine tiefe Venenthrombose festgestellt, die die Ursache für Schwellungen und Schmerzen in den Gliedmaßen ist. Die Thrombose hängt eng mit dem hyperkoagulierbaren Zustand des Nephrotischen Syndroms zusammen.
Erreger
Ursache
Ursache der Krankheit:
Es gibt viele Gründe, warum Patienten mit nephrotischem Syndrom zu Hyperkoagulabilität neigen, einschließlich erhöhter Aggregations- und Gerinnungsfaktoren im Blut und beeinträchtigter Anti- Aggregations-, Antikoagulans- und Fibrinolyse-Mechanismen sowie venöser Stase, Hyperlipidämie und niedriger Proteinämie, Blutkonzentration, erhöhte Blutviskosität, Einsatz von Hormonen und Diuretika. Der direkteste Hinweis auf einen hyperkoagulierbaren Zustand des nephrotischen Syndroms ist ein Anstieg der Plasmafibrinogenspiegel. Die katabolische Rate von Plasmafibrinogen ist bei Patienten mit nephrotischem Syndrom normal, und der Anstieg der Plasmafibrinogenspiegel ist auf eine erhöhte Synthese zurückzuführen.
Darüber hinaus nahmen auch Fibrin und Fibrinogen-Abbauprodukte signifikant zu. Plasma-Fibrinogen und Stoffwechselstörungen können mit der Wiederherstellung des nephrotischen Syndroms verschwinden. Die Gerinnungsfaktoren V, VII, VIII und X sind ebenfalls erhöht, was mit einer erhöhten Lebersynthese verbunden sein kann. Eine erhöhte Thrombozytenaggregation ist auch eine der Ursachen für die Hyperkoagulabilität beim nephrotischen Syndrom, die mit Hypoproteinämie, Hyperlipidämie und einer Abnahme des Gehalts an Caprinsäureglykoprotein in Thrombozytenmembranen zusammenhängen kann, die eine Thrombozytenaggregation verhindern. Abnormale fibrinolytische und gerinnungshemmende Systeme haben verringerte Plasminogenspiegel (obwohl erhöhte Plasminogenaktivatorspiegel), erhöhte a2-Makroglobulinspiegel und verringertes Antithrombin III (Urinverlust). Anti-Plasmin, Antitrypsin-a1-Plasminogenaktivator und endogener Prostacyclin-stimulierender Faktor waren ebenfalls reduziert.
Im Falle eines nephrotischen Syndroms sind die Spiegel von Protein C und Protein S normal oder erhöht, aber ihre Aktivität ist verringert, was zu einem hyperkoagulierbaren Zustand führt.
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Verwandte Inspektion
Nieren-CT-Angiographie
Klinische Manifestationen:
Das häufigste klinische Ödem, Gesichtsödem, einige Schmerzen im unteren Rücken, Bluthochdruck, gelegentlich gefundenes Urinprotein in der Erfahrung einzelner Patienten, wenn sich Glomerulonephritis bilden kann. Wenn die Glomerulonephritis nicht geheilt wird, kann eine chronische Niereninsuffizienz kombiniert werden. Da der Glomerulus gefiltert wird, bildet er im Körper ein Multi-Viszeral- und Multi-System-Syndrom, wenn er den Körperabfall und das giftige Gas nicht normal ausscheiden kann, und die Diagnose einer Niereninsuffizienz wird gestellt. Die Symptome sind zu diesem Zeitpunkt komplizierter.
Diagnose
Differentialdiagnose
Identifizierung:
Intravaskuläre Koagulation: Bei der disseminierten intravaskulären Koagulation, die auch als DIC bezeichnet wird, sind verschiedene Ursachen für die Koagulation kleiner Blutgefäße, die Bildung eines breiten Spektrums von Mikrothromben, die Aufnahme einer großen Anzahl von Gerinnungsfaktoren und die sekundäre Aktivierung der Fibrinolyse verantwortlich, was schwerwiegende Folgen hat Umfangreiche systemische Blutungen. Die Krankheit ist auch bekannt als: Defibrinsyndrom, konsumierende Koagulopathie oder intravaskuläres gerinnungsdefibrinolytisches Syndrom.
Koagulopathie: Bezieht sich auf eine oder mehrere abnormale Blutgerinnungsstörungen wie angeborenen oder erworbenen Gerinnungsfaktor-Mangel, Gefäßwandschaden, Thrombozytenfunktionsstörung, Fehlen oder Erhöhen von gerinnungshemmenden Substanzen, zu einer übermäßigen Aktivierung des fibrinolytischen Systems kann dies führen Koagulopathie.
Gerinnungsstörung: Bezieht sich auf hämorrhagische Erkrankungen, die durch Gerinnungsfaktormangel oder Gerinnungsstörung verursacht werden und in zwei Hauptkategorien unterteilt werden können: erbliche und erworbene. Eine hereditäre Gerinnungsstörung ist im Allgemeinen ein Mangel an einem einzigen Gerinnungsfaktor, meistens Blutungssymptome bei Säuglingen und Kleinkindern, hauptsächlich in der Familienanamnese, eine erworbene Gerinnungsstörung ist häufiger, Rehabilitationspatienten leiden häufig an einem Mangel an mehreren Gerinnungsfaktoren, meistens im Erwachsenenalter Klinisch gibt es neben Blutungen auch Symptome und Anzeichen einer Grunderkrankung.
