sterile Vegetation
Einführung
Einleitung Eine Kakerlake ist ein allgemeiner Begriff für verschiedene Vorsprünge, die sich im pathologischen Prozess innerhalb und außerhalb des Körpers oder Organs bilden. Entsprechend seiner Natur kann es in nicht-neoplastische und neoplastische unterteilt werden. Bei ersteren wie der bakteriellen Endokarditis werden die Neoplasien des Endokards, die hauptsächlich durch in die Herzklappe hineinragende Tumoren verursacht werden, durch die Durchblutung beeinflusst und können von Organen wie Gehirn, Niere und Milz embolisiert werden. . Aseptische Neoplasien sind am häufigsten in turbulenten Bereichen, Narben (wie nach infektiöser Endokarditis) und Bereichen mit Intimaschäden, die durch Faktoren innerhalb und außerhalb des Herzens verursacht werden. Die bakterielle Infektion von aseptischen Neubildungen hängt ab von: 1 die Häufigkeit der Bakteriämie und die Anzahl der im Blutkreislauf befindlichen Bakterien, die sich auf die Schwere der Wunde, die Infektion und die Anzahl der Bakterien in der Hautschleimhaut beziehen; 2 Die Fähigkeit von Bakterien, an Thrombozyten-Mikrothrombus und Fibrin zu haften. Streptococcus mutans hat eine hohe Wahrscheinlichkeit, aus der Mundhöhle in den Blutkreislauf zu gelangen, und weist eine starke Adhäsion auf, so dass es sich um die Hauptursache für eine subakute infektiöse Endokarditis handelt. Endometritis.
Erreger
Ursache
Die Ursache ist noch nicht geklärt. Gross et al. Glauben, dass die rheumatische Klappenerkrankung eine wichtige Ursache für die nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis ist. Allen und Sirota glauben, dass Allergien und Vitamin-C-Mangel anfällig für die Krankheit sind. Williams glaubt, dass allergische Reaktionen und zirkulierende Immunkomplexe die immunologische Grundlage für Klappenläsionen sind.
1. Mechanismen Williams geht davon aus, dass allergische Reaktionen und zirkulierende Immunkomplexe die immunologische Grundlage für Herzklappenläsionen darstellen. Mcray und Warlor gehen davon aus, dass bösartige Tumoren (insbesondere Magenkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs und Lungenkrebs) und DIC im hyperkoagulierbaren Zustand eine hohe Blutgerinnungsflüssigkeit in der Klappe aufweisen Die durch die Verschlusslinie gebildete Turbulenz ist ein wichtiger Faktor bei der Bildung eines Thrombus. Tumor-Mucin und Thrombozytose, erhöhte Spiegel an Fibrinogen oder Gerinnungsfaktoren V, VII, XI und IX, erhöhte fibrinolytische Produkte, beschleunigter Fibrinabbau und von Tumorzellen produzierte prokoagulierende Substanzen, die alle eine Thrombose der Klappe verursachen. Wichtiger Grund. Daher ist jede Krankheit, die einen primären oder sekundären hyperkoagulierbaren Zustand hervorrufen kann, die Ätiologie und pathologische Grundlage einer nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis.
Eine nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis kann jede Herzklappe betreffen, die hauptsächlich die Mitral- und Aortenklappen betrifft. Zweitens befindet sich das Trikuspidal-Sputum in der Aortenklappe, die Pulmonalklappe ist mehr als die kollaterale nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis, die hauptsächliche pathologische Veränderung ist die Bildung von aseptischen Neubildungen auf der Klappe, frühe Veränderungen Für das Klappenkollagen treten unter dem Einfluss von Allergien Vitaminmangel, hämodynamische Schäden und Alterung, degenerative Veränderungen und Matrixödeme auf, gefolgt von einem teilweisen Abblättern der Intima der Klappe, wodurch Kollagen und Matrix der Blutbahn ausgesetzt werden. Befindet sich der Antikörper in einem hyperkoagulierbaren Zustand, können Blutplättchen und dergleichen an der Oberfläche haften und nichtbakterielle thrombotische Neoplasien bilden. Die Läsionen sind häufig weniger entzündlich als die oberflächlichen Regionen, und sobald das Sputum abgestoßen ist, können Anzeichen einer arteriellen Embolie auftreten.
2. Pathologische Veränderungen: Allen und Sirota unterteilen die pathologischen Manifestationen einer nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis in fünf Typen:
Typ I: Eine einzelne kleine Sichelläsion mit einem Durchmesser von <3 mm, hellbraun bis dunkelbraun, haftender am Ventil.
Typ II: Einzelner großer Skorpion,> 3 mm Durchmesser, gelbbraun, körnig, haftend an der Klappe.
Typ III: mehrere kleine Sichelläsionen mit einem Durchmesser von 1 bis 3 mm, zerbrechlich, oft wulstförmig entlang der Ventilverschlusslinie angeordnet.
Typ VI: mehrere große Auswurfverletzungen, alle> 3 mm weich und spröde, gleiche Größe und Farbe.
Typ V: alter Typ (heilender Typ), die Oberfläche ist mit Epithelzellen bedeckt und Farbe und Dichte sind ähnlich dem anhaftenden Klappengewebe. Die frühen pathologischen Veränderungen der Krankheit werden durch Faktoren wie allergische Klappenreaktionen, Vitamin C-Mangel, hämodynamische Schäden und Alterung verursacht.Degenerative Veränderungen und Stromaödeme werden von einem lokalen Peeling der Intima der Klappe gefolgt, bei dem Kollagen und Matrix exponiert werden In der Durchblutung, insbesondere wenn sich der Körper in einem hyperkoagulierbaren Zustand befindet, können leicht Blutplättchen und dergleichen am Kollagengewebe haften, und die nicht bakteriellen thrombotischen Neoplasien reagieren lokal häufig nicht entzündlich, und die Läsionen sind oberflächlicher. Sobald das Neoplasma abgestoßen ist, kann es Anzeichen einer arteriellen Embolie hervorrufen.
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Verwandte Inspektion
Lungenbildgebung
Mcray schlug eine Triade für die klinische Diagnose der nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis vor:
1. Eine Krankheit, bei der eine nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis auftreten kann.
2. Das Herz hat ein Rauschen oder ein neues Rauschen oder das ursprüngliche Rauschen ändert sich.
3. Der Körper hat mehrere Embolien.
Darüber hinaus trägt die DIC-Labordiagnose von Venenthrombosen und multiplen negativen Blutkulturen zur Diagnose einer nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis bei.
Diagnose
Differentialdiagnose
Infektiöse Neoplasien: Die grundlegende pathologische Veränderung der infektiösen Endokarditis ist die Anlagerung von Neoplasien, die sich aus Blutplättchen, Fibrin, roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen und infektiösen Krankheitserregern zusammensetzen, an die Oberfläche der Herzklappe. Unter infektiöser Endokarditis versteht man die Entzündung der Herzklappe oder der Auskleidung der Ventrikelwand, die durch direkte Infektion von Bakterien, Pilzen und anderen Mikroorganismen (wie Viren, Rickettsien, Chlamydien, Spirochäten usw.) verursacht wird Nichtinfektiöse Endokarditis, verursacht durch rheumatisches Fieber, Rheuma, systemischen Lupus erythematodes und dergleichen. In der Vergangenheit wurde diese Krankheit als bakterielle Endokarditis bezeichnet, die nicht angewendet wird, weil sie nicht umfassend genug ist. Typische klinische Manifestationen einer infektiösen Endokarditis sind Fieber, Gemurmel, Anämie, Embolie, Hautläsionen, Splenomegalie und positive Blutkulturen.
Das hellrote Papillensputum ragt in die Harnröhrenhöhle hinein: Die Symptome des paraurethralen Adenokarzinoms können hellrotes Papillensputum in die Harnröhrenhöhle und die Harnröhre sein. Der mittlere und untere Harnröhrenkrebs kann durch visuelle Inspektion oder Palpationsuntersuchung entdeckt werden.
Thrombotisches Neoplasma: Das Neoplasma ist eine allgemeine Bezeichnung für verschiedene Vorsprünge, die sich im pathologischen Prozess innerhalb und außerhalb des Körpers oder Organs bilden. Thrombotische Neoplasien treten häufiger bei der nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis auf. Eine nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis kann jede Herzklappe betreffen, die hauptsächlich die Mitral- und Aortenklappen betrifft. Zweitens befinden sich die Mitralmilben meistens an der Vorhofoberfläche und die Aorten- und Lungenklappen meistens an der Ventrikeloberfläche. Die hauptsächliche pathologische Veränderung der nichtbakteriellen thrombotischen Endokarditis stellt die Bildung von aseptischen Neubildungen an der Klappe dar. Die frühen Veränderungen sind die Degeneration von Klappenkollagen unter dem Einfluss von Allergien, Vitaminmangel, hämodynamischen Schäden und Alterung. Das Matrixödem, gefolgt von einem teilweisen Peeling der Intima der Klappe, setzt das Kollagen und die Matrix dem Blutstrom aus.Wenn sich der Antikörper in einem hyperkoagulierbaren Zustand befindet, haften Blutplättchen und dergleichen leicht an der Oberfläche, um nichtbakterielle thrombotische Neoplasien zu bilden. Die Läsionen sind oberflächlicher und es gibt häufig keine Entzündungsreaktion im lokalen Bereich. Sobald die Neoplasien abfallen, können die Anzeichen einer arteriellen Embolie erzeugt werden.
Mcray schlug eine Triade für die klinische Diagnose der nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis vor:
1. Eine Krankheit, bei der eine nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis auftreten kann.
2. Das Herz hat ein Rauschen oder ein neues Rauschen oder das ursprüngliche Rauschen ändert sich.
3. Der Körper hat mehrere Embolien.
Darüber hinaus trägt die DIC-Labordiagnose von Venenthrombosen und multiplen negativen Blutkulturen zur Diagnose einer nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis bei.
