Mikrothrombose
Einführung
Einleitung Unter dem Einfluss des Prokoagulationsfaktors und des auslösenden Cofaktors können sich Fibrinablagerungen und Thrombozytenaggregationen bilden, die sich zu einer Gruppe verdrehen und Mikrothrombus bilden und Mikrogefäße blockieren. Kondensierte Thrombozyten setzen gerinnungsfördernde Substanzen frei, aktivieren Thrombin, fördern die Fibrinbildung und -ablagerung weiter und führen zu einer disseminierten intravaskulären Gerinnung. Wenn sich Fibrin auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen ablagert, kann es sich während des Blutkreislaufs umwickeln und aneinander haften, um ein großes Gerinnsel zu bilden, das sich von den Kapillaren zu den Venolen erstreckt und eine lokale Verstopfung des Blutflusses verursacht. Wenn die umhüllten roten Blutkörperchen allmählich degenerieren und sich zersetzen, können das freigesetzte Hämoglobin und Thromboplastin die Blutgerinnung fördern.
Erreger
Ursache
Thromboembolische Erkrankungen treten in der Klinik häufiger auf und haben eine Vielzahl von Ursachen. In den letzten Jahren, mit der Entwicklung der Grundmedizin, hat die tiefere Erforschung der Biochemie der Blutplättchen, der Funktion der Gefäßendothelzellen, der chemischen Struktur der Gerinnungsfaktoren und der Ultrastruktur zu einem besseren Verständnis des Thromboseprozesses geführt. Es wird gegenwärtig angenommen, dass eine Thrombose durch eine Kombination von Faktoren verursacht wird, einschließlich Gefäßwand, Blutplättchen, Blutflussgeschwindigkeit, Blutviskosität und Gerinnungsaktivität. Kürzlich haben Studien zu Blutproteasehemmern ergeben, dass einige Patienten mit angeborenen thrombotischen Substanzen oder angeborenen Thrombosen die Ätiologie und Pathogenese von thromboembolischen Erkrankungen besser verstehen.
Thrombotische Qualität
(1) Mangel an gerinnungshemmenden Substanzen: Antithrombin III-Mangel, abnorme Antithrombin III-Krankheit, Protein C-Mangel, Protein S-Mangel und Heparin-Cofaktor II-Mangel.
(2) abnormes Fibrinolytikum: Plasminogenmangel, Mangel an Fibrinolyse-Aktivator, erhöhter Fibrinolyse-Inhibitor, abnormale Fibrinogenämie.
2. Venenthrombose
(1) Blutstauung: Schwangerschaft, Adipositas, Trauma, Operation, Herzinsuffizienz, zu lange Schlafdauer.
(2) Gerinnung: maligne Tumoren, myeloproliferative Erkrankungen.
(3) Andere: orale Kontrazeptiva, hämolytische Krise.
3. Arterielle Thrombose
(1) abnorme Blutgefäßwand: Atherosklerose, Hyperlipidämie, Diabetes.
(2) Erhöhte Blutviskosität: Polyzythämie Vera, Plasmazellkrankheit, Verbrennungen.
(3) abnorme Thrombozytenfunktion: essentielle Thrombozytose.
4. Mikrozirkulationsthrombose
(1) Embolisation: häufiger bei arterieller Thrombose.
(2) Erhöhte Blutgerinnungsaktivität: bakterielles Endotoxin, Virus, Hämolyse, nekrotisches Gewebe, Tumorzellen, thrombotische thrombozytopenische Purpura, Serumerkrankung, disseminierte intravaskuläre Gerinnung.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Angiographisches Angioskop
1. Roter Thrombus: Wenn Fibrin an die Oberfläche roter Blutkörperchen gebunden wird, werden mehrere oder Dutzende roter Blutkörperchen zusammengehalten, um eine Masse oder eine schlechte Form zu bilden, die häufig an der pathologischen Gefäßwand haften bleibt oder die Mikrozirkulation blockiert. Diese Art von Thrombus ist locker und kann nach einer Beeinflussung durch den Blutfluss wieder diskretisiert werden. Da es im langsamen Blutfluss leicht vorkommt, ist es im venösen System häufiger.
2, weißer Thrombus: Wenn die Blutplättchen in der beschädigten Blutgefäßwand kondensieren, sich sofort verformen oder platzen, stimulieren Sie das Gerinnungssystem, so dass Fibrin daran haftet, zum Kern des Thrombus wird und allmählich zunimmt. Diese Art von Thrombus tritt häufiger im arteriellen System mit schnellem Blutfluss auf. Wenn rote Blutkörperchen beteiligt sind, wird ein gemischter Thrombus gebildet. Wenn im arteriellen System rote Blutkörperchen beteiligt sind, wird ein gemischter Thrombus gebildet.
3. Fibrinthrombose: Dieser Thrombus tritt in den Kapillaren von Organen wie Lunge, Gehirn, Milz und Nieren auf. Es kann die Mikrozirkulation blockieren und eine mikroskopische Nekrose des Gewebes verursachen. Es ist häufiger bei verschiedenen Arten von Schock, heterogener Bluttransfusion, totem Fötus, Ausbreitung von Krebs und Leukämie. Obwohl Fibrinthrombus im systemisch hyperkoagulierbaren Zustand häufig ist, kommt es bei der disseminierten intravaskulären Koagulation aufgrund des Verbrauchs von Fibrinogen, Faktor V, Faktor 4, sekundärer Fibrinolyse, erhöhten Fibrinabbauprodukten und Antikoagulation zu Die Wirkung von Blutenzymen und die Bildung von Reizen kann die Durchlässigkeit von Blutgefäßen erhöhen und zu Blutungen führen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Müssen von verwandten Symptomen unterschieden werden:
Migratorische oberflächliche Venenthrombose: Bei der Pathogenese der oberflächlichen Venenthrombose kann eine venöse Thrombose auftreten, an der häufig die Vena saphena magna oder die Vena saphena magna oder deren Äste beteiligt sind, meist auf der Grundlage von Krampfadern. Das Hauptmerkmal ist der Schmerz in der Thrombusbildung: Die oberflächliche Vene ist von einer roten, wärmearmen Schnur, Zärtlichkeit und Rötung umgeben. Der Embolus ist nicht leicht abzufallen und verursacht im Allgemeinen keine Lungenembolie. Darüber hinaus ist eine wandernde oberflächliche Venenthrombose oft ein Hinweis auf ein Krebssymptom.
Inferiore Vena-Cava-Thrombose: Die tiefe Venenthrombose ist eine häufige klinische Erkrankung, und die inferiore Vena-Cava-Thrombose stellt einen schweren Typ mit vielen Komplikationen und einer schlechten Prognose dar. In den letzten Jahren ist die Inzidenzrate insbesondere im fortgeschrittenen Stadium des Tumors gestiegen. Die Zunahme der Vena-Cava-Thrombose inferior nach Tumorbestrahlung und Chemotherapie sowie der Vena-Cava-Filterimplantation inferior hat die Aufmerksamkeit der Ärzte auf sich gezogen.
Thrombose: Das postthrombotische Syndrom der senilen Venenthrombose ist durch große Thrombusvenen in den unteren Extremitäten gekennzeichnet, die sich auf natürliche Weise nur schwer auflösen und rekanieren lassen, was zu Thrombosen und venösen Verschlüssen führt. Unvollständige Funktion.
