Nefropatía diabética

Introducción a la nefropatía diabética La esclerosis glomerular causada por un metabolismo anormal de la glucosa en la diabetes, acompañada de una proteína urinaria más que normal, se llama nefropatía diabética. La nefropatía diabética es una enfermedad sistémica caracterizada por hiperglucemia crónica como la principal manifestación clínica del metabolismo de la insulina y la grasa en el cuerpo debido a diferentes etiologías y patogénesis. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 7% -10% para diabetes menor de 5 años, 20-35% por 20-25 años, 37% por más de 25 años de inicio Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: síndrome nefrótico diabético

Causas de la nefropatía diabética.

Anomalías hemodinámicas renales (30%):

En el caso de la nefropatía diabética, desempeña un papel clave e incluso puede ser el factor iniciador.

(1) Hiperglucemia, alta perfusión en el glomérulo, alto estado de filtración, aumento de la presión a través de la pared capilar, expansión de las células mesangiales, fusión del proceso del pie de las células epiteliales y producción de gotas densas, células epiteliales glomerulares de la base Despegar la membrana.

(2) El ácido nucleico mensajero del colágeno de la membrana basal glomerular tipo IV aumenta, la membrana basal se engrosa y finalmente se forman las lesiones difusas y nodulares del mesangio, y se produce esclerosis glomerular.

(3) En el caso de aumento de la presión, aumento de la filtración de proteínas, deposición en el área mesangial y la membrana basal glomerular, promueve la hiperplasia estromal, forma un círculo vicioso y puede causar glomeruloesclerosis nodular y difusa .

Hiperglucemia (20%):

La aparición de nefropatía diabética está estrechamente relacionada con la hiperglucemia.El mal control de la glucosa en sangre puede acelerar el desarrollo de la nefropatía diabética, y un buen control glucémico puede retrasar significativamente su desarrollo. La hiperglucemia y el aumento de la producción de productos finales de glicosilación causan proliferación de células mesangiales, matriz extracelular, expansión mesangial y engrosamiento de la membrana basal glomerular.

Factores genéticos (20%):

La mayoría de los pacientes diabéticos no desarrollan enfermedad renal, y algunos pacientes con control glucémico a largo plazo también pueden desarrollar nefropatía diabética. El transportador de glucosa-1 (GLUT1) es el principal transportador de glucosa en las células mesangiales. Estudios recientes han encontrado que las diferencias en el menú y la regulación de GLUT1 en células mesangiales de diferentes individuos en pacientes diabéticos pueden ser uno de los factores susceptibles de daño renal en algunos pacientes. Además, la aparición de nefropatía diabética también muestra agregación familiar.En algunos pacientes diabéticos con antecedentes familiares de hipertensión, la incidencia de nefropatía diabética también es significativamente mayor que la de los pacientes sin antecedentes familiares de hipertensión. Además, existen diferencias en la incidencia de nefropatía diabética entre los diferentes grupos étnicos. Todo esto indica que la aparición de nefropatía diabética está relacionada con factores genéticos.

Presión arterial alta (10%):

No está directamente relacionado con la aparición de nefropatía diabética, pero el aumento de la presión arterial en la hipertensión original o el curso de la microalbuminuria puede acelerar la progresión de la nefropatía diabética y el deterioro de la función renal, y agravar la descarga de albúmina urinaria.

Patogenia

Las características patológicas básicas de la nefropatía diabética son la hipertrofia de la membrana basal glomerular con aumento de la matriz de células mesangiales, cápsula glomerular y células mesangiales con hipertrofia nodular y aumento de la permeabilidad. Su patogenia incluye:

1, la dieta alta en proteínas exacerba el deterioro de la nefropatía diabética; los pacientes diabéticos debido a restricciones estrictas en la ingesta de carbohidratos y el suministro de alimentos con alto contenido de fibra proteica, confiando en esto, lo que resulta en una descomposición y acumulación excesiva de productos de descomposición de proteínas y fósforo, exacerbando así el DN Daño patológico.

2, el impacto de la hipertensión: pacientes con diabetes debido a trastornos del metabolismo de los lípidos, la aterosclerosis y muchas otras razones, hay muchas personas con hipertensión, casi todos estos pacientes pueden ver microalbuminuria, lo que indica que el daño renal es común.

3, nivel alto de azúcar en la sangre: el aumento de azúcar en la sangre a largo plazo y excesivo puede aumentar la permeabilidad capilar, la extravasación de proteínas plasmáticas, lo que provoca daños en la membrana basal capilar, esclerosis glomerular y atrofia del tejido renal.

Prevención de la nefropatía diabética.

La prevención temprana de esta enfermedad es muy importante, y las medidas preventivas comunes son las siguientes:

1, todos los pacientes diabéticos con más de 5 años de enfermedad, siempre deben verificar la función renal, la proteína de orina cualitativa, la cuantificación de proteína en orina de 24 horas y prestar atención a la presión arterial, hacer un examen de fondo de ojo.

2. Cuando las condiciones lo permitan, la determinación de microproteínas en orina y la determinación de 2-microglobulina se deben realizar para detectar la nefropatía diabética en forma temprana. Si la microalbuminuria aumenta, se debe medir 3 veces en 3 a 6 meses para determinar si es continua. Albuminuria sexual.

3, si se determina que el aumento de la microalbúmina, y puede excluir otros factores que causan su aumento, como la infección del tracto urinario, el ejercicio, la hipertensión esencial, debe estar muy atento y prestar atención a los esfuerzos para controlar el azúcar en la sangre, lo que lo hace lo más normal posible Si la presión sanguínea es> 18.7 / 12kPa, la presión sanguínea debe reducirse activamente para mantener la presión sanguínea en el rango normal, al mismo tiempo, se debe enfatizar una dieta baja en sal y proteínas, y se prefiere una proteína de alta calidad.

Complicaciones de la nefropatía diabética Complicaciones Síndrome nefrótico diabético

A menudo pueden ocurrir complicaciones como insuficiencia renal y azotemia.

Síntomas de la nefropatía diabética Síntomas comunes Proteinuria Hematuria Diabetes Islote Células Destrucción Presión arterial Ascitis alta Edema Apetito Disminución de la glomeruloesclerosis

Síntoma

1, proteinuria nefropatía diabética temprana sin proteinuria clínica, solo por radioinmunoensayo puede detectar microalbuminuria. La única manifestación temprana de la nefropatía diabética clínica es la proteinuria, que evoluciona gradualmente de intermitente a persistente.

2, edema clínico nefropatía diabética en general sin edema temprano, un pequeño número de pacientes puede tener un edema leve antes de la reducción de proteínas plasmáticas. Si hay una gran cantidad de proteinuria, la proteína plasmática es baja, el edema se agrava y la enfermedad progresa a una etapa tardía.

3, hipertensión en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 con diabetes, la prevalencia de hipertensión no aumenta en comparación con las personas normales, pacientes con diabetes tipo 2 con presión arterial alta, pero si hay proteinuria, la proporción de hipertensión también es elevada, en presencia de enfermedad renal El paciente se acompaña de hipertensión arterial en el síndrome, esta hipertensión es principalmente moderada y algunas son graves.

4, insuficiencia renal El progreso de la nefropatía diabética es muy diferente. Algunos pacientes con proteinuria leve pueden durar muchos años, pero la función renal es normal, algunos pacientes tienen poca proteína urinaria, pueden desarrollar rápidamente el síndrome nefrótico, la función renal se deteriora gradualmente y finalmente la uremia.

5, pacientes con anemia con azotemia significativa, pueden tener anemia leve.

6, otras complicaciones orgánicas manifestadas en enfermedades cardiovasculares como insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio. Neuropatía como la neuropatía periférica. Una vejiga neurogénica puede ocurrir cuando el nervio autónomo está involucrado. Retinopatía, casi el 100% de las nefropatías diabéticas con retinopatía, pero la retinopatía grave no necesariamente tiene lesiones renales significativas. Cuando la nefropatía diabética progresa, la retinopatía a menudo se empeora.

Puesta en escena

Etapa I: caracterizada por una mayor tasa de filtración glomerular y un mayor volumen renal. Esta lesión inicial es consistente con niveles altos de glucosa en sangre, pero reversible, puede ser restaurada por el tratamiento con insulina, pero no necesariamente completamente a la normalidad.

Etapa II: la tasa de excreción de albúmina urinaria es normal pero la estructura glomerular ha cambiado. Este período de tasa de excreción de albúmina urinaria (EAU) fue normal (<20 g / min o <30 mg / 24 h), y el grupo aumentado de EAU pudo recuperarse después del descanso después del ejercicio. Esta etapa de la estructura glomerular glomerular ha cambiado, el engrosamiento de la membrana basal capilar glomerular (GBM) y la matriz mesangial aumentaron, la TFG es más alta de lo normal y es consistente con los niveles de glucosa en sangre, la TFG> 150 ml / min pacientes con hemoglobina glucosilada a menudo > 9.5%. Los pacientes con TFG> 150 ml / min y EAU> 30 g / min tienen más probabilidades de desarrollar nefropatía diabética clínica. La presión arterial de los pacientes con diabetes mellitus en estadio I y II es normal. Los pacientes en estadio I y II tienen FG elevada y EAU normal, por lo que la segunda fase no puede llamarse nefropatía diabética.

Etapa III: también conocida como nefropatía diabética temprana. La tasa de excreción de albúmina urinaria fue de 20-200 g / min, y la presión arterial del paciente fue ligeramente elevada, y comenzó a aparecer la ruina glomerular.

Etapa IV: nefropatía diabética clínica o nefropatía diabética dominante. Esta fase se caracteriza por grandes cantidades de albuminuria (más de 3.5 gramos por día), edema y presión arterial alta. La nefropatía diabética es más grave y tiene una pobre respuesta a los diuréticos.

Etapa V: insuficiencia renal en etapa terminal. Los pacientes diabéticos desarrollan proteína urinaria persistente en nefropatía diabética clínica, debido al engrosamiento extenso de la membrana basal glomerular, estenosis capilar glomerular progresiva y más ruina glomerular, la función de filtración renal disminuye progresivamente, Causa insuficiencia renal.

Examen de la nefropatía diabética.

1. El azúcar de orina cualitativa es un método simple para detectar diabetes, pero puede haber falsos negativos o falsos positivos en la nefropatía diabética, por lo que medir la glucosa en sangre es la base principal para el diagnóstico.

2, la tasa de excreción de albúmina urinaria (EAU) 20 ~ 200 g / min, es un indicador importante para el diagnóstico de nefropatía diabética temprana; cuando los EAU continúan siendo superiores a 200 g / min o la prueba de rutina de proteína de orina positiva (cuantificación de proteínas urinarias mayor de 0.5 g / 24 h), es decir Diagnosticado como nefropatía diabética, el sedimento urinario generalmente no es un cambio obvio, más glóbulos blancos sugieren infección del tracto urinario; hay muchos glóbulos rojos, lo que sugiere que puede haber otras causas de hematuria.

3, nefropatía diabética avanzada, disminución del aclaramiento de creatinina endógena y nitrógeno ureico en sangre, aumento de creatinina.

4, el aumento en la tasa de filtración glomerular nuclear (TFG) y el aumento del volumen renal en la ecografía B, en línea con la nefropatía diabética temprana, la TFG disminuyó significativamente en la uremia, pero el volumen renal a menudo no se reduce significativamente.

5, examen de fondo de ojo, si es necesario, para angiografía de fondo de fluorescencia, aneurisma microscópico y otras lesiones de fondo de ojo diabéticas.

Diagnóstico y diagnóstico de nefropatía diabética.

Base diagnóstica

1. Diagnóstico de la nefropatía diabética temprana: se basa principalmente en el aumento de la tasa de excreción de albúmina urinaria (normal <20g / min, <30mg / 24h). El diagnóstico requiere que la prueba continua de orina tenga una tasa de excreción de albúmina doble de> 20 g / min en 6 meses, pero <200 g / min (es decir, entre 30 y 300 mg / 24 h), y se deben excluir otras causas que pueden causar un aumento. Tales como infecciones del tracto urinario, ejercicio, hipertensión esencial, insuficiencia cardíaca y aumento de la carga de agua. Cuando el control de la diabetes es deficiente, también puede causar microalbuminuria. La descarga de albúmina urinaria puede ser> 20 g / min. Dicha excreción de albúmina urinaria no puede diagnosticarse como nefropatía diabética temprana. Sin embargo, si la diabetes se controla de manera efectiva, la cantidad de albúmina urinaria excretada sigue siendo de 20 a 200 g / min, y se puede considerar que existe una nefropatía diabética temprana.

2, diagnóstico clínico de nefropatía diabética: 1 historia de diabetes; 2 otras proteinuria clínica intermitente o persistente intermitente (proteína urinaria positiva), que es la clave para el diagnóstico clínico de DN; 3 puede estar asociado con insuficiencia renal 4 con retinopatía, esta es una evidencia sólida; 5 biopsia renal confirmada, generalmente solo cuando el diagnóstico es dudoso.

Diagnóstico diferencial

Se deben descartar otras causas de proteína urinaria. Cuando la hematuria es obvia, se debe excluir cuidadosamente la necrosis renal del pezón, el tumor renal, el cálculo, la pielonefritis, la cistitis o la nefritis. Si es necesario, se debe considerar la biopsia renal para el diagnóstico.

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