Cáncer de tiroides
Introducción
Introducción al cáncer de tiroides. El cáncer de tiroides (carcinoma de tiroides) es la neoplasia maligna de tiroides más común. Es un tumor maligno derivado de las células epiteliales de la tiroides. La mayoría del cáncer de tiroides se origina en las células epiteliales foliculares. Según el tipo patológico, puede dividirse en carcinoma papilar (60%). Adenocarcinoma folicular (20%), pero el pronóstico es bueno, los tumores de adenocarcinoma folicular crecen más rápido, moderadamente malignos, transportan fácilmente la sangre, el cáncer indiferenciado tiene un pronóstico pobre, el tiempo promedio de supervivencia es de 3 a 6 meses. . El carcinoma papilar es más común en el cáncer de tiroides. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia respiratoria
Patógeno
Causas del cáncer de tiroides.
Daño radiactivo (19%):
La irradiación de la glándula tiroides del ratón experimental con rayos X puede promover el cáncer de tiroides en el animal. Los experimentos han demostrado que 131I puede cambiar el metabolismo de las células tiroideas, la deformación nuclear y la síntesis de tiroxina se reduce considerablemente. La radiación visible, por un lado, causa una división anormal de las células tiroideas, lo que conduce al cáncer; por otro lado, la glándula tiroides se destruye y no se puede producir endocrina, y la secreción resultante de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) también puede promover la carcinogénesis de las células tiroideas. Clínicamente, muchos hechos indican que la aparición de tiroides está relacionada con el papel de la radiación. Es particularmente notable que el cáncer de tiroides es particularmente frecuente en niños sometidos a radioterapia mediastínica superior o cervical debido al agrandamiento del timo o la proliferación de adenoides linfoides durante la infancia, porque los niños y adolescentes han proliferado las células y la radiación. Es un estímulo adicional que tiende a desencadenar la formación de su tumor. Las posibilidades de desarrollar cáncer de tiroides después de recibir radioterapia cervical en adultos son raras.
Deficiencia de yodo (25%):
El exceso de yodo o deficiencia de yodo en yodo y TSH puede alterar la estructura y función de la glándula tiroides. Por ejemplo, la prevalencia del cáncer de tiroides en el bocio endémico en Suiza es un 2% más alta que la de la no prevalencia como la de Berlín. Por el contrario, las dietas altas en yodo también son susceptibles al cáncer de tiroides. Islandia y Japón son los países con los niveles más altos de yodo, y la tasa de cáncer de tiroides es más alta que en otros países. Esto puede estar relacionado con factores que estimulan la TSH para estimular la hiperplasia tiroidea. Los experimentos han demostrado que la estimulación de TSH a largo plazo puede promover la hiperplasia tiroidea, la formación de nódulos y cáncer.
Otras lesiones tiroideas (20%):
Clínicamente, hay informes de adenocarcinoma de tiroides, tiroiditis crónica, bocio nodular o algunos bocios tóxicos, pero la relación entre estas enfermedades de la tiroides y el cáncer de tiroides aún es difícil de confirmar. Tomando como ejemplo el adenoma tiroideo, la gran mayoría de los adenomas tiroideos son foliculares, solo del 2 al 5% son papilomas; si el cáncer de tiroides se transforma de adenoma, la mayoría de ellos deberían ser foliculares, pero el Más de la mitad del cáncer de tiroides superior es cáncer en forma de cabeza, y la incidencia de cáncer de adenoma de tiroides también es pequeña.
Factores genéticos (10%):
Alrededor del 5-10% del carcinoma medular de tiroides tiene antecedentes familiares claros y, a menudo combinado con feocromocitoma y otro esputo, se especula que la aparición de dicho cáncer puede estar relacionada con factores genéticos cromosómicos.
Factores familiares y cáncer de tiroides
El cáncer de tiroides es menos común como síndrome familiar independiente, pero puede usarse como parte del síndrome familiar o enfermedad hereditaria. Un pequeño número de familias tiene tendencia a tener cáncer de tiroides multifocal bien diferenciado, cáncer de tiroides y poliposis familiar de colon ( Como el síndrome de Gardner), que incluye pólipos adenomatosos de colon con tejidos blandos, con fibromatosis en su mayoría, combinada con fibrosarcoma, es una enfermedad genética autosómica dominante, causada por mutaciones en el gen APC ubicado en el cromosoma 5q21 ~ q22, este último es Una proteína señal involucrada en la regulación de la proliferación celular, bajo la estimulación de TSH, algunas personas pueden desarrollar cáncer, cáncer de tiroides.
Patogenia
Biologia molecular
Los avances en biología molecular han demostrado que la transformación de células normales humanas en células tumorales malignas ha acumulado una variedad de cambios biológicos moleculares, incluido el inicio, lo que resulta en un crecimiento celular independiente de la regulación del crecimiento normal o la regulación normal de las células. La reacción, eventualmente la transformación maligna de las células, el cáncer de tiroides tiene una variedad de oncogenes y anormalidades en los genes supresores de tumores, la amplificación de genes y otras vías se activan, por lo que las células normales se transforman en células malignas controladas por el crecimiento, deben tener la participación de otros genes, células La transformación maligna generalmente tiene varias expresiones de estos genes, o las mutaciones genéticas y la amplificación ocurren simultáneamente, en esta sección se analizan los cambios biológicos moleculares en el cáncer de tiroides.
(1) trk, trk, trk) se encuentra en la región q31 del cromosoma 1, que codifica un receptor de la superficie celular de un factor de crecimiento nervioso que pertenece a un receptor tirosina quinasa, como un oncogén Trk-T1 conjugado con TPP para activar La expresión del oncogén trk se puede encontrar en el carcinoma papilar de tiroides.
El gen met (7q31) tiene 120 kb, incluidos 21 exones separados por 20 intrones, un receptor de tirosina quinasa transmembrana, metefropatía en varios tejidos cancerosos, pero folicular tiroideo La expresión en cáncer es solo del 25%.
El reconocimiento original del protooncogen ret se debe a su capacidad para transformar eficientemente los fibroblastos NIH3T3 cultivados. Es un oncogén transformador dominante que desempeña un papel en el desarrollo del carcinoma medular de tiroides y el carcinoma papilar de tiroides, incluyendo 20 El fenotipo, de aproximadamente 30 kb de longitud, codifica un receptor de tirosina quinasa transmembrana, y se expresa por la región de unión al ligando extracelular, las células de la cresta neural y el sistema genitourinario. El sistema, que regula la proliferación de células de la cresta neural (MEN) tipo 2, se activa mediante la reorganización genética en el carcinoma papilar de tiroides.
En 1987, Fusco descubrió que el 25% de los carcinomas papilares tiroideos y sus ganglios linfáticos metastásicos tienen secuencias de conversión en experimentos de transfección de ADN, que se consideran nuevos oncogenes y se denominan PTC (que representa el carcinoma papilar tiroideo), lo que resulta en codificación El gen ret de la tirosina quinasa se produce por yuxtaposición con la secuencia final 5 'de uno de los diversos genes no relacionados, por lo que se llama oncogén ret / PTC. Según la diferencia de la secuencia colocada, se han identificado al menos 7 ret /. Los oncogenes de PTC, como los protooncogenes ret, el reordenamiento del gen D10S170 (H4) (ret / PTC1) en el mismo cromosoma, el protooncogen ret y el reordenamiento del gen RI en el cromosoma 17 (ret / PTC2), el cáncer primario ret La reorganización del gen y el gen RFG / ELE1 ubicados en la misma región cromosómica (ret / PTC3) es el modo de activación más común. Se descubrió que el gen ELE1 y la región codificante de la tirosina quinasa ret protooncogén están unidos al extremo 5 'de otros genes. La proteína codificada exhibe actividad de fosforilación y se activa mediante la formación de un dímero con su ligando fisiológico GDNF.
Ret / PTC codificado por el gen de la proteína quiminasa mediada por la activación de la quinasa ret, el oncogén ret / PTC también tiene un efecto transformador en las células tiroideas cultivadas, lo que indica que la mutación del gen ret está asociada con el inicio de la tumorigénesis, oncogén ret / PTC La expresión es casi exclusivamente en el carcinoma papilar de tiroides, la tasa de incidencia es del 5% al 44%, y la tasa de expresión positiva ret / PTC del carcinoma papilar de tiroides en niños asociados con el accidente nuclear de Chernobyl es tan alta como 67% a 87%, y La mayoría de ellos son RET / PTC3, y la diferencia en la incidencia puede reflejar el área geográfica.
No existe una diferencia significativa en las características patológicas del carcinoma papilar de tiroides o del oncogén trk que expresa ret / PTC oncogene Es posible que trk funcione de manera similar a ret / PTC, pero no en ret / PTC y TRK. En el típico carcinoma papilar de tiroides, puede ser que otros receptores de tirosina quinasas o sus moléculas de señalización posteriores causen los cambios nucleares correspondientes, y los pacientes con neuroma mucoso múltiple tienen casi el gen 918o de retinoína. Submutación, en el CCM esporádico, la incidencia de la mutación del codón en la posición 918 del protooncogen ret puede alcanzar del 33% al 67%, pero no en el ADN de las células normales, lo que puede ocurrir solo en el receptor de tirosina. El sitio catalíticamente activo de la quinasa ácida, la mutación en el codón 918 del protooncogen ret puede indicar un mal pronóstico.
(2) gen ras: el nombre del gen ras se deriva del prefijo del sarcoma de rata, que se aisló del retrovirus del sarcoma de rata en 1964 y se encuentra en Kirstern del brazo corto del cromosoma 12 (12p). K) -ras y neuroblastoma (N) -ras ubicadas en el brazo corto del cromosoma 1 (1p1), que se componen de 4 exones y 5 intrones respectivamente. Las proteínas codificadas son la proteína 21kD p21ras. Consiste en 188-189 residuos de aminoácidos, está inmovilizado en el lado interno de la membrana celular, tiene actividad GTPasa (GTPasa) y es miembro de la gran familia de proteínas G. Aunque es una molécula pequeña, es diferente de la proteína G con una estructura trímera. Tiene la función de regular el crecimiento y la diferenciación celular, es una transducción de señal intracelular y transmite señales de crecimiento a las células. Cuando p21ras se une a GTP, se activa. Después de la hidrólisis de GTP, p21ras se une al PIB en un estado inactivo.
El oncogén ras pasa a través del duodécimo, cambia la unión de GTP o la actividad de GTPasa de la proteína p21 y aísla el oncogén H-ras con activación dominante. El duodécimo codón de H-ras cambia de normal -GGC- (glicina) -GTC- (valina), el H-ras mutante es exactamente el mismo que el oncogén VH-ras en el virus del sarcoma de Harveg. Este cambio de aminoácidos afecta la conformación espacial de p21ras, lo que reduce la actividad de GTPasa en 1000 veces, mientras que la proteína p21ras está en El estado de activación combinado con GTP provoca la transformación maligna celular, por lo que el producto normal se convierte en un producto cancerígeno y se encuentra la mutación del oncogén ras en varios tumores malignos humanos.
El papel de la proteína ras en el proceso de transducción de señales de la proliferación normal de las células foliculares de la tiroides aún no está claro. Si se trata de un adenoma tiroideo benigno o un carcinoma maligno diferenciado o indiferenciado, hay una mutación puntual en el oncogén ras, lo que indica que La mutación del oncogén ras se produce en la etapa temprana de la formación de tumores de células foliculares tiroideas, que interactúa con otros oncogenes para transformar las células foliculares tiroideas adultas normales, detener la diferenciación, proliferar, reducir el yodo y expresar la glándula tiroides. La oxidasa, incluso en el medio de cultivo de tejidos, forma un clon celular similar al tumor tiroideo. La mutación del gen ras está asociada con el carcinoma folicular tiroideo. La tasa de mutación del gen ras detectada en el tumor tiroideo relacionado con la radiación puede alcanzar 60%
(3) gen myc: los miembros de la familia de genes myc incluyen c-myc, un protooncogen del factor de transcripción nuclear, una proteína que codifica 439 residuos de aminoácidos, cuyo producto es una proteína de 456 residuos de aminoácidos, y el producto codificado es 364 aminoácidos. La proteína del residuo es un regulador transcripcional nuclear. La proteína myc se puede dividir estructuralmente en una región de activación transcripcional, una región de unión de ADN no específica, una secuencia de objetivo nuclear, una región alcalina, una hélice de bucle de hélice y una región de cremallera de leucina, y una base. La región sexual sigue la hélice de bucle espiral y se puede combinar con secuencias especiales de ADN cromosómico para regular el proceso de transcripción, regular el crecimiento celular y tener la translocación del gen cromosómico del gen myc en el tumor corporal, que está regulado por varias sustancias. El gen regulable también es un gen que permite que las células proliferen indefinidamente y promuevan la división celular. El gen c-myc también está involucrado en la apoptosis.
Se pueden encontrar altos niveles de ARNm de c-myc en el cáncer de tiroides diferenciado y el carcinoma de tiroides indiferenciado, que es de 3 a 11 veces mayor que el tejido tiroideo normal, y el oligodesoxinucleótido antisentido específico de c-myc bloquea c- La síntesis de proteínas Myc también puede reducir significativamente la tasa de crecimiento de las células de adenocarcinoma.
(4) Receptor de TSH y gen gsp: las células foliculares tiroideas altamente diferenciadas tienen poliiodo, TSH-tiroides, membrana celular folicular TSH, receptor-proteína GAMP-cAMP, que produce una cascada de regulación en forma de cascada, y la proteína G tiene al menos Hay 20 subtipos, y la proteína G de la subunidad de la proteína G inhibidora reduce el cAMP.
La mutación del gen del receptor de TSH o la mutación del gen gsp se ha encontrado en tumores tiroideos benignos y malignos La mutación del gen del receptor de TSH o la mutación del gen gsp está estrechamente relacionada con el adenoma de hiperfunción tiroidea, lo que resulta en un efecto similar a la TSH en las células foliculares tiroideas. , Mutación del codón 201 del gen Gs, CGT (arginina) TGT (cisteína), actividad de GTPasa endógena disminuida, actividad de adenilato ciclasa, equivalente a estimulación crónica de TSH, TSH mutante El gen receptor o el gen gsp en sí mismo no causa tumores. La estimulación patológica causada por la mutación puede inhibir la regulación de la proliferación celular normal, pero necesita cooperar con otras mutaciones genéticas, especialmente el carcinoma diferenciado de tiroides con una mayor actividad basal de adenilato ciclasa. Por ejemplo, el papel del receptor TSH mutante y el gen gsp en el desarrollo del carcinoma de tiroides aún no se ha explorado en el cáncer de tiroides con hipertiroidismo.
(5) Gen RB: el gen RB pertenece al gen supresor de tumores y es un gen de susceptibilidad del retinoblastoma. Se encuentra en la región 13q14 del cromosoma 13 y tiene 27 exones y 26 intrones. El ADN tiene una longitud de aproximadamente 200 kb. La proteína Rb producto de la proteína fosforilada codificada por el gen, con un peso molecular de aproximadamente 110 kD, regula el ciclo celular, inhibe la proliferación celular excesiva y la proteína Rb no está fosforilada. Una vez que la célula entra en proliferación (fase G2, S, M), la proteína Rb es principalmente Existe una forma fosforilada, inhibe la proliferación celular, participa en la ciclina D1 (CD1) y la principal variante de la anormalidad del gen RB es la deleción. La proteína RB mutada pierde la función de unirse a ligandos homonucleares, diferenciación celular La respuesta de la señal se bloquea, lo que resulta en un crecimiento celular sin restricciones y la formación de tumores en el cuerpo.
En el carcinoma papilar de tiroides y el carcinoma folicular de tiroides, la incidencia de anormalidades como la deleción o mutación del gen RB puede alcanzar el 54%, mientras que la incidencia de deleción o mutación del gen RB en el cáncer indiferenciado de la tiroides puede alcanzar el 60%. 4 a 5 veces.
(6) gen p53: el gen p53 es uno de los genes supresores de tumores más importantes. La incidencia de la mutación del punto p53 en el carcinoma indiferenciado de tiroides es alta. Se cree que la proteína p53 que causa la formación de tumores o la transformación celular es un producto de la mutación del gen p53. Es un factor promotor de tumores que elimina la función del p53 normal de tipo salvaje. La proteína p53 mutante desempeña un papel importante en la formación de tumores. Tiene aproximadamente 20 kb de longitud y consta de 11 exones y 10 intrones y se transcribe en ARNm de 2,5 kb. El producto codificado está compuesto por 393 residuos de aminoácidos, una fosfoproteína nuclear p53 con un peso molecular de 53 kD y una región básica de residuos de aminoácidos 319 a 393 en el extremo C. La proteína p53 normal se hidroliza fácilmente en las células y la vida media es de 20 min. La proteína p53 mutante tiene una vida media de 1.4 a 7 horas. La función biológica es un punto de control para el daño del ADN en la fase G1. Está involucrada en la regulación del crecimiento celular, monitoreando y manteniendo la integridad del genoma de la célula. Si el ADN se destruye, la proteína p53 se acumula y produce la célula. El ciclo se detiene a finales de G1, pero no en la fase S, evitando así la replicación del ADN dañado, y hay tiempo suficiente para reparar el ADN dañado, entonces p53 puede pasar la muerte celular programada o La apoptosis desencadena el suicidio celular, elimina las células dañadas, previene la producción de células con mutaciones cancerosas, y cuando el ADN está expuesto a carcinógenos ambientales externos, el daño del ADN no puede repararse, inestabilidad genética, acumulación de mutaciones, reordenamiento Acelere y promueva la transformación de las células en células cancerosas, con 175 tipos diferentes de tumores con diferentes tipos de mutaciones.
En el cáncer de tiroides, la forma alterada principal del gen p53 está un poco mutada, la incidencia de anomalías en el gen p53 puede alcanzar el 25%, y la incidencia de alteración del gen p53 en el cáncer no diferenciado de la tiroides puede llegar al 86%.
(7) gen p16: gen p16, también conocido como supresor tumoral múltiple 1 (MTS1), ubicado en el cromosoma 9 9p21, que consta de dos intrones y tres exones, que codifica una proteína con un peso molecular de 16 kD (p16), ubicada en el núcleo, es una de las enzimas clave que actúa en el ciclo de división celular, directamente involucrada en la regulación del ciclo celular, regula negativamente la proliferación y división celular, inhibe el crecimiento y la división celular, y previene la aparición de cáncer. Inhibir la actividad catalítica de CDK4, inhibiendo así las células de la fase G1 a S, inhibiendo el crecimiento y la división celular, y causando la pérdida de la función, como la mutación, no puede inhibir CDK4, y finalmente hacer que las células entren en la proliferación maligna y aceleren la tumorigénesis.
Los estudios han encontrado que la presencia de la deleción del gen p16 en las líneas celulares de cáncer de tiroides, la expresión de la proteína p16 en el tejido del cáncer de tiroides es significativamente menor que la del tumor tiroideo, y la expresión de la proteína p16 disminuye con el aumento del grado maligno de cáncer de tiroides, lo que sugiere que la proteína p16 puede usarse como clínica Al determinar el pronóstico del cáncer de tiroides, la eliminación del gen p16 en el cáncer de tiroides no es un evento frecuente.
(8) gen nm23: la infiltración tumoral, incluidas las células tumorales separadas del tumor primario, en la matriz extracelular, la metástasis tumoral está relacionada con la activación del gen de transferencia o la desactivación del gen supresor de metástasis, es una combinación de una variedad de genes relacionados con metástasis y genes inhibidores de metástasis Como resultado de la acción, la expresión del gen nm23 disminuyó en el tumor altamente metastásico, y la intensidad de expresión en la línea celular metastásica baja fue 10 veces mayor que en la línea celular metastásica alta, lo que indica que el producto codificado por nm23 tiene la función de inhibir la metástasis tumoral.
Hay dos genes nm23 en el genoma humano, a saber nm23-H1 y nm23-H2, todos ubicados en 17q21.3, que codifican una proteína de 17kD que consta de 152 aminoácidos, proteína nm23 y nucleósido difosfato quinasa (NDDK). La secuencia de aminoácidos es altamente homóloga, la homología de nm23-H1 es 89% y la homología de nm23-H2 es 97%. NDPK está ampliamente presente, lo que transfiere el grupo fosfato de 5 'NTP a 5'NDP. La activación de proteínas, que está involucrada en la polimerización de microtúbulos funcionales y la señalización mediada por la proteína G, por un lado puede causar una polimerización anormal de los microtúbulos y causar anormalidades en el huso durante la meiosis, lo que resulta en la formación de aneuploidía cromosómica en las células cancerosas Promover el desarrollo de tumores, por otro lado, puede afectar el citoesqueleto y causar movimiento celular, participando así en el proceso de invasión y metástasis y el proceso de desarrollo, regulado por dos sistemas reguladores independientes, en los que el nivel de ARNm de nm23-H1 está relacionado con la metástasis de las células cancerosas. Más de cerca, actualmente se cree que aunque nm23 no es necesariamente un estimulador transcripcional de myc, es al menos un gen regulador importante de myc, nm23 puede inducir la expresión de myc, y la pérdida de nm23-H1 contribuye a la supervivencia permanente de las células.
Los estudios han encontrado que la intensidad de la tinción inmunohistoquímica nm23-H1 es irrelevante para la edad de aparición del carcinoma papilar de tiroides, pero la actividad inmunológica de nm23-H1 afecta significativamente la metástasis a distancia y la supervivencia en pacientes con carcinoma folicular de tiroides. La curva, por lo tanto, nm23-H1 puede considerarse como un factor pronóstico para el carcinoma folicular tiroideo.
(9) Gen Fas / FasL: el gen Fas / FasL es un miembro de la superfamilia del receptor del gen relacionado con la apoptosis, TNF, que es un tipo de citocina producida principalmente por macrófagos activados, que es citotóxico. La composición parcial: péptido señal, FasL) es una proteína de 40 kD. FasL se une a Fas para iniciar la señal de muerte, lo que lleva a la apoptosis, que es una estructura simétrica tridimensional perpendicular a la membrana celular. La unión estructuralmente complementaria de los dos conduce al suministro intracelular de Fas. La clave de la señal de muerte es la apoptosis mediada por Fas / FasL.
Fas y FasL se expresan en varios subtipos de cáncer de tiroides y son significativamente más altos que el adenoma de tiroides y el bocio nodular, por lo que la expresión de los genes Fas y FasL puede estar relacionada con la aparición y el desarrollo del cáncer de tiroides.
(10) gen bcl-2: el gen bcl-2 es opuesto a la familia TNF. El gen Bcl-2 puede evitar que las células entren en el proceso de apoptosis. Se ha descubierto que muchas proteínas pertenecen a la familia bcl-2 y se pueden dividir en dos tipos, una clase. Es una familia anti-apoptótica bcl-2, principalmente Bcl-2, que incluye principalmente a Bax.
La expresión de la proteína Bcl-2 puede estar asociada con la aparición de tumores de tiroides, tanto los tumores benignos como los malignos de la tiroides tienen altos niveles de expresión de bcl-2, mientras que los tejidos normales expresan menos bcl-2, junto con la etapa clínica del cáncer de tiroides. El progreso de la infiltración, la tasa positiva de bcl-2 se redujo significativamente y la tasa positiva de bcl-2 en el carcinoma indiferenciado fue significativamente menor que en el tipo diferenciado.
(11) Factor de angiogénesis: el crecimiento del tumor se divide en una fase de crecimiento lento sin vasos sanguíneos y una fase de proliferación rápida con vasos sanguíneos. La angiogénesis es un vínculo clave para promover el crecimiento del tumor. La invasión tumoral y la metástasis es un proceso complejo de múltiples etapas, y la angiogénesis es En el proceso de múltiples pasos de invasión tumoral y metástasis, juegan un papel importante, como la proliferación tumoral primaria, el cáncer metastásico, etc.
El proceso de angiogénesis implica una serie de cambios morfológicos y bioquímicos asociados con la regulación entre los factores angiogénicos y los inhibidores de la angiogénesis, al menos 15 inhibidores de la angiogénesis y factores angiogénicos, incluido el factor de crecimiento endotelial vascular (VPF /). VEGF).
El factor de crecimiento de fibroblastos es un mitógeno y quimiocina que tiene fuertes efectos en las células endoteliales vasculares. El nivel de bFGF en la sangre de los pacientes con tumor puede mantenerse en un nivel alto, y está relacionado con el grado de malignidad del cáncer de tiroides. La expresión de bFGF no es cáncer de tiroides. Eventos que ocurren con frecuencia.
(12) MMP y FAK: durante la infiltración y metástasis de las células tumorales, la degradación de la matriz extracelular (ECM) juega un papel importante. Las MMP) son un grupo de endopeptidasas dependientes de iones de zinc, de las cuales MMP- 2 La degradación selectiva de los componentes de la matriz intercelular y la degradación del componente principal del colágeno de la membrana basal tipo IV (FAK) es una enzima clave en el proceso de transducción de señal mediada por integrina, puede inducir la expresión del gen MMP en células normales Puede promover la adhesión celular e inhibir el crecimiento de células ancladas La sobreexpresión de FAK puede hacer que las células superen esta inhibición del crecimiento y que las células cancerosas pierdan la inhibición del crecimiento y proliferen.
La expresión de MMP-2 y FAK puede estar asociada con el carcinoma papilar de tiroides La tasa de expresión positiva y la intensidad positiva de MMP-2 y FAK en el carcinoma papilar de tiroides son significativamente más altas que las de los tejidos adyacentes de cáncer de tiroides.
(13) Symporter de sodio / yodo: Symporter de yoduro de sodio (NIS) es una glucoproteína transmembrana, la proteína NIS consta de 643 aminoácidos, peso molecular 70-90kDa, más tarde NIS de la glándula tiroides humana También se ha clonado con éxito, como la glándula salival, la proteína NIS promueve el transporte de yodo a las células tiroideas, la proteína NIS aumenta en el tejido tiroideo de la enfermedad de Graves, la TSH aumenta las células tiroideas que expresan la proteína NIS, el 61,6% expresa la proteína NIS, mientras que el carcinoma indiferenciado no. La expresión de la proteína NIS indica que la expresión de NIS es inversamente proporcional al grado de diferenciación del cáncer de tiroides. Ocurre en el cáncer de tiroides diferenciado en niños y adolescentes. Cuando la expresión de NIS es alta, la tasa de recurrencia del tumor es baja. Induciendo el tejido de cáncer de tiroides para expresar NIS, se puede usar yodo radiactivo. Radioterapia
(14) Pax8-PPAR1: Pax es un homeobox de tipo emparejado, que pertenece al gen homeobox en los vertebrados. Se ha seleccionado con éxito para aislar 9 genes Pax de ratón diferentes ( Paxl-9), una proteína de caja homóloga que está estrechamente relacionada con el desarrollo del sistema nervioso, actúa como un receptor activador del proliferador de peroxisomas gamma 1, PPAR1, un subtipo de factor de transcripción nuclear Tiene varios efectos reguladores, como la regulación de la producción de citocinas y la promoción del crecimiento de células epiteliales.El carcinoma folicular tiroideo tiene una translocación cromosómica en la que el dominio de unión al ADN del gen Pax8 y el dominio A a F del gen PPAR1 se fusionan entre sí, codificando una oncoproteína de fusión. Pax8-PPAR1, la detección de ARNm de PPAR1 o proteína PPAR1 contribuye al diagnóstico de carcinoma folicular de tiroides y puede reducir la necesidad de extirpar tumores benignos de tiroides para excluir lesiones malignas, aunque la tasa de detección de proteína PPAR1 se encuentra en el carcinoma folicular de tiroides. Es del 35% al 63%, pero también es del 55% en los tumores foliculares de tiroides, por lo tanto, la importancia de Pax8-PPAR1 en el diagnóstico del carcinoma folicular de la tiroides aún debe mejorarse aún más. Confirmado.
(15) Telomerasa: Hay telómeros al final del cromosoma de las células somáticas normales humanas. La longitud de los telómeros se repite con cada cromosoma, y el telómero se acorta en cierta medida. Las células dejan de dividirse y mueren, lo que puede cambiarse continuamente. Los telómeros cortos actúan como una reparación para complementar las deleciones de los telómeros debido a la replicación cromosómica, mantener la integridad de los telómeros y prolongar la vida celular.
Además de proteger los telómeros, la telomerasa en los organismos también está estrechamente relacionada con el cáncer. La incidencia de la telomerasa y el carcinoma indiferenciado es mayor que la del carcinoma papilar tiroideo. Análisis de la actividad de la telomerasa para distinguir los nódulos tiroideos Valor maligno, limitado en el diagnóstico de cáncer de tiroides, y encontró que la expresión de la transcriptasa inversa de telomerasa humana (hTERT) está relacionada con el cáncer de tiroides, y se correlaciona positivamente con el grado de malignidad e infiltración del cáncer de tiroides. La detección pre-FNAC de la expresión de hTERT es de valor agregado en el diagnóstico de cáncer de tiroides y contribuye a la elección del tratamiento quirúrgico.
En conclusión, los cambios tempranos en el carcinoma papilar o folicular de las células epiteliales foliculares de la tiroides pueden ser causados por mutaciones en el gen ret o ras, y las anomalías en uno o más de los mecanismos de regulación del ciclo celular pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo del tumor. El papel y la aparición de mutaciones en p53 están estrechamente relacionadas con la transformación del cáncer diferenciado en carcinoma indiferenciado (como se muestra en la Figura 1), ret, y de qué manera es un problema a dilucidar.
2. Patología
Según las características histopatológicas del cáncer de tiroides, generalmente hay cuatro tipos.
(1) carcinoma papilar: un tumor maligno que se origina en la glándula tiroides y representa del 50% al 89%. Es el primer pico antes o después de 20 o 30 años. Nódulos bilaterales, textura dura, bordes irregulares, poca movilidad, sin molestias obvias, por lo que la duración promedio del tratamiento ha alcanzado los 5 años, incluso más de 10 años, el diámetro pequeño puede ser inferior a 1 cm, duro A veces no se puede tocar, a menudo debido a metástasis a los ganglios linfáticos cervicales, incluso en el momento de la autopsia, las secciones patológicas se pueden confirmar como cáncer de tiroides, a menudo debido a un curso prolongado de la enfermedad, cambios quísticos, lo que resulta en dificultad para tragar, la punción puede extraer líquido amarillo, se diagnostica fácilmente fácilmente Quistes, metástasis tardía, vasos linfáticos fáciles de invadir, por lo que la metástasis temprana de los ganglios linfáticos cervicales, especialmente en niños, principalmente en los ganglios linfáticos cervicales bilaterales, los ganglios linfáticos inflamados no se pueden descubrir durante muchos años, también pueden transferirse tarde al mediastino superior o al esputo Los ganglios linfáticos inferiores, la punción en masa y la biopsia de los ganglios linfáticos ayudan a establecer el diagnóstico.
Bajo el microscopio, el tejido tumoral está compuesto principalmente por ganglios papilares, el tamaño del pezón es de más de 3 grados y la capa externa es monocapa o células cancerosas cuadradas de varias capas, que se distribuyen uniformemente y se asemejan a un tipo de vidrio esmerilado, que se caracteriza por este tipo (Fig.2).
(2) Carcinoma folicular: se refiere al cáncer de tiroides con diferenciación folicular y sin estructura papilar. Su malignidad es mayor que la del carcinoma papilar, representando aproximadamente el 20% del cáncer de tiroides, solo superado por el papilar. El cáncer ocupa el segundo lugar, especialmente en mujeres mayores de 40 años, en su mayoría sólidas, puede sufrir cambios degenerativos, incluida hemorragia, a menudo similar al adenoma folicular benigno, y no es fácil de distinguir, incluso en secciones patológicas congeladas, diagnóstico Existen ciertas dificultades, los cambios en la diversidad, el tejido similar a la tiroides normal, también puede ser un cambio pobremente diferenciado de los folículos y sustancias similares al gel, con invasión vascular y envolvente (Figura 3), como los eosinófilos. Se puede diagnosticar como adenocarcinoma eosinofílico, que es un carcinoma de células claras, que es fácil de infiltrar en la periferia. Es moderadamente maligno. La principal vía metastásica es la transferencia de sangre a los pulmones y los huesos.
(3) carcinoma medular: originado a partir de células C tiroideas (es decir, células parafficulares), es un tumor maligno moderado, que representa del 3% al 8% de los tumores malignos tiroideos, pero en el mismo cáncer Las células cancerosas en el nido tienen la misma forma, sin pezón y estructura folicular, y su clasificación es principalmente de la Organización Europea de Investigación y Tratamiento del Cáncer (EORTC), el Grupo Nacional de Investigación Colaborativa para el Tratamiento del Cáncer de Tiroides (NTCTCS) y la vigilancia del cáncer de tiroides. %, la edad promedio es de aproximadamente 50 años, el cáncer a menudo es único, en su mayoría confinado a un lado de la tiroides, la textura es dura, el borde es claro, la duración de la enfermedad es larga (varios meses a más de 10 años), la metástasis de los ganglios linfáticos, la parte a menudo metastásica es Los ganglios linfáticos cervicales pueden producir síntomas de compresión y masas metastásicas. Pueden reaparecer cuando la recurrencia y la metástasis. Los miembros de la familia pueden ser examinados por CT. Las personas han utilizado análisis de mutación del gen ret para diagnosticar la enfermedad y detectar sujetos de alto riesgo en los miembros de la familia.
Girelli resumió los registros médicos de 78 casos de carcinoma medular de tiroides de 1969 a 1986 en Italia. Los resultados fueron: edades de 15 a 89 años, media de 45 años, relación hombre / mujer: 1: 2.9, 3 casos fueron de tipo familiar, no de tipo MEN, 3 casos fueron Tipo MEN2A, 2 casos de tipo MEN2B, 34 casos de muerte (4 casos murieron por otras enfermedades no relacionadas con esta enfermedad), 22 casos de sobrevivientes sobrevivieron durante 10 a 24 años, la duración de la supervivencia está relacionada principalmente con el tumor La estadificación está estrechamente relacionada con la edad en el momento del tratamiento. El tratamiento temprano tiene un buen efecto, mientras que los pacientes anormales recaen en diferentes períodos después de la cirugía. Cuanto mayor es el nivel de CT en sangre, más temprano es la recurrencia, pero el 30% de los pacientes solo tienen CT en sangre. Elevado (individualmente 15 años) sin recurrencia de lesiones.
(4) Carcinoma indiferenciado: clínicamente incluye carcinoma de células gigantes y células pequeñas y otros tipos de cáncer de tiroides maligno (carcinoma de células escamosas), que es el tumor de tiroides más maligno, y la enfermedad progresa. Metástasis local rápida y temprana de los ganglios linfáticos, o invasión del nervio laríngeo recurrente, la tráquea o el esófago, y a menudo a través de la sangre a los pulmones, que representan aproximadamente el 5% del cáncer de tiroides, pero en un corto período de tiempo, la masa aumentó rápidamente y la rápida infiltración local , formando una masa tiroidea difusa bilateral, la masa es grande y dura, el límite no está claro, y se fija con el tejido circundante, acompañado de sensibilidad, y también es fácil de propagar a la sangre distante.
Prevención
Prevención del cáncer de tiroides
1. Trate de evitar las radiografías de cabeza y cuello en la infancia.
2. Mantener un espíritu feliz y prevenir lesiones internas emocionales es un aspecto importante para prevenir la aparición de esta enfermedad.
3. Para los factores del agua y del suelo, preste atención al ajuste de la dieta y, a menudo, coma algas marinas, de hecho, también puede ser otro factor predisponente para ciertos tipos de cáncer de tiroides.
4. Los pacientes con cáncer de tiroides deben comer alimentos nutritivos y vegetales frescos para evitar grasas.
5. Evite el uso de estrógenos, ya que juega un papel en el desarrollo del cáncer de tiroides.
6. Para las enfermedades proliferativas de la tiroides y los tumores benignos deben ir al hospital por positivo.
7. El cáncer de tiroides postoperatorio, el uso activo de la prevención y el tratamiento de la medicina china y occidental es una forma efectiva de mejorar la eficacia.
8. Activamente ejercita y mejora la resistencia a las enfermedades.
Complicación
Complicaciones del cáncer de tiroides Complicaciones, insuficiencia respiratoria.
El tumor se agranda rápidamente, comprime la tráquea, se infiltra en el esófago y el nervio laríngeo recurrente y causa dificultad para respirar.
Síntoma
Síntomas del cáncer de tiroides Síntomas comunes Bocio Nódulos tiroideos Aumento de la ingesta de alimentos Aumento de la disnea Disfagia Aumento de la tiroides La punción de los ganglios linfáticos tiene ... Disfagia del síndrome carcinoide nodular caliente
Las primeras manifestaciones clínicas del cáncer de tiroides no son obvias: los pacientes o los familiares y los médicos descubrieron accidentalmente que la glándula tiroides tiene una masa dura y desigual, y hay muchos síntomas inconscientes. La masa del cuello es a menudo un bulto asimétrico, y la masa del nódulo tiroideo puede aumentarse gradualmente. Con las actividades de tragar arriba y abajo, y puede ser invadida por la tráquea y fijada, la masa es fácil de producir síntomas de compresión antes, como acompañada de ronquera, falta de respiración, dificultad para tragar o sensibilidad local y otros síntomas de compresión, cuando la vena yugular está comprimida. Los signos de congestión venosa lateral y edema facial son una de las características del cáncer de tiroides, como metástasis pulmonares y metástasis óseas, e incluso fracturas patológicas, mientras que el cuello debe examinarse cuidadosamente para detectar la glándula tiroides.
Carcinoma papilar de tiroides
El carcinoma papilar de tiroides es generalmente pequeño y el desarrollo cambia lentamente, pero puede haber metástasis en la etapa inicial. Las lesiones que a menudo se encuentran primero pueden ser metástasis. Las masas benignas son más comunes antes de los 40 años y pueden no progresar en 20 a 30 años. Los pacientes mayores de 50 a 60 años progresan más rápido.
El carcinoma papilar de tiroides es un tumor maligno de bajo grado, el tipo patológico más común de cáncer de tiroides, que representa del 60% al 70% del cáncer de tiroides en adultos y el 70% del cáncer de tiroides en niños, especialmente en niños, aproximadamente 2 / 3 casos de carcinoma papilar de tiroides son en realidad tumores mixtos, y se pueden encontrar diferentes proporciones de carcinomas foliculares en sus lesiones. El curso natural de estos pacientes es similar al carcinoma papilar, y los criterios de clasificación actuales Algunos pacientes se clasifican como carcinoma papilar.
(1) Características del inicio: la edad máxima de inicio es de 30 a 50 años, y la paciente femenina es 3 veces mayor que la de los pacientes masculinos. Entre el cáncer de tiroides causado por rayos externos, el 85% es carcinoma papilar, y el curso de la coexistencia de humanos y cáncer puede ser largo. Después de varios años a una docena de años, incluso después de la metástasis pulmonar, aún puede transportar tumores para sobrevivir.
(2) Manifestaciones clínicas: el carcinoma papilar de tiroides es una masa de cuello progresivamente agrandada. La masa es indolora y puede ser descubierta inadvertidamente por el paciente o el médico. Por lo tanto, el momento del tratamiento suele ser tardío y se diagnostica fácilmente como lesiones benignas. Puede haber diversos grados de ronquera, y los pacientes con carcinoma papilar de tiroides no tienen cambios en la función tiroidea, pero algunos pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo.
En el examen del cuello, la manifestación característica es una masa asimétrica en la glándula tiroides. La textura es dura, los bordes son más borrosos y la superficie del tumor es desigual. La masa puede ser tragada. Si el tumor invade la tráquea o el tejido circundante, La masa es más fija.
(3) Características metastásicas: cuando se produce metástasis en los ganglios linfáticos en el carcinoma papilar de tiroides, se limita principalmente a la región tiroidea. En la clavícula, algunos casos pueden tener metástasis en los ganglios linfáticos axilares. En algunos casos, puede producirse un agrandamiento de los ganglios linfáticos centinela por encima del istmo tiroideo. La metástasis regional de los ganglios linfáticos ocurrió en el% de los pacientes.
Un pequeño número de casos se metastatizan a través de la línea sanguínea, principalmente para metástasis pulmonares. Se pueden formar varios nódulos tumorales en los pulmones o todos los pulmones pueden tener forma de copo de nieve. El paciente puede mantener una función pulmonar relativamente normal durante 10 a 30 años y convertirse en una glándula tiroides. La única fuente de tiroxina en el cuerpo después de la resección, que resulta en una enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva, también puede ocurrir metástasis a distancia en los huesos, etc.
2. Carcinoma folicular tiroideo
El desarrollo del carcinoma folicular también es lento, caracterizado por una diseminación rápida de la sangre, metástasis más distantes y puede llegar al tejido óseo y al pulmón. Debido a que su citología tisular se aproxima a la estructura folicular de la tiroides, puede tener la función de absorción de yodo. Por lo tanto, un pequeño número de pacientes puede El rendimiento es el hipertiroidismo, la tasa de 131I aumenta y, cuando se desarrolla el tumor avanzado, también se puede causar el síndrome de compresión de la vena cava superior. Los indicadores confiables para diagnosticar el carcinoma folicular de tiroides son la invasión vascular y de la cápsula, y la metástasis a distancia. El caso de resección completa de la lesión es aproximadamente de 1/2 a 2/3.
(1) Características de la enfermedad: puede ocurrir a cualquier edad, pero hay más personas de mediana edad y de edad avanzada. La edad máxima de la enfermedad es de 40-60 años. Hay metástasis obvias en los ganglios linfáticos o metástasis a distancia, incluso cuando se realiza la biopsia de metástasis óseas distantes. Obtenga un diagnóstico
(2) Manifestaciones clínicas: la primera manifestación de la mayoría de los pacientes es una masa tiroidea, el tumor crece lentamente, la textura de la masa es media, el límite no está claro, la superficie no es lisa, la actividad tiroidea es mejor y el tumor invade el tejido adyacente a la tiroides. Después de la fijación, el rendimiento es ronco, algunos pacientes pueden tener síntomas metastásicos, como el fémur.
(3) Características metastásicas: debido a que el carcinoma folicular tiroideo invade más los vasos sanguíneos, puede producirse una invasión local y metástasis a distancia. En comparación con el carcinoma papilar de tiroides, la metástasis a los ganglios linfáticos ocurre en el cuello y el mediastino. 8% a 13%, otros órganos, como el cerebro, la vejiga y la piel también pueden estar involucrados, se pueden usar menos cambios osteogénicos después del radionucleido yodo oral, radioterapia por irradiación interna e incluso secreción excesiva de tiroides Hormona
3. Carcinoma medular tiroideo
Las células tiroideas C se originan en las crestas neurales y están asociadas con las células de la médula suprarrenal, las llamadas células APUD (captación de precursores de amina y células de descarboxilación). La mayoría de los carcinomas medulares de tiroides están asociados con el oncogén RET ubicado en el cromosoma 10, q11.2.
(1) Características y clasificación de la enfermedad: la enfermedad es altamente maligna y puede metastatizarse a través del torrente sanguíneo.El carcinoma medular de tiroides se puede dividir en cuatro tipos.
1 cabello disperso: 70% a 80%, no genético, no hay enfermedades similares en la familia, no se transmitirá a la descendencia, no hay otras lesiones de la glándula endocrina, la proporción de incidencia masculina a femenina es de aproximadamente 2: 3, y hay Las mutaciones codónicas tienen un pronóstico pobre.
2 Tipo familiar: se refiere a pacientes con predisposición genética familiar, pero no asociados con otras glándulas endocrinas, la edad de alta incidencia es de 40 a 50 años, y el patrón de mutación genética es el mismo que MEN2A.
3MEN2A: MEN es el síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN), que está relacionado con el carcinoma medular de tiroides es MEN2A y MEN2B, incluido el carcinoma medular tiroideo bilateral o la hiperplasia de células C, por lo que la incidencia de hombres y mujeres es similar, alta incidencia La edad es de 30 a 40 años e involucra 609 del exón 10 y 11 del gen RET.
4MEN2B: incluyendo carcinoma medular tiroideo bilateral y maligno), pero rara vez afecta a la glándula paratiroides, la tasa de incidencia de hombres y mujeres es similar, la edad de alto riesgo es de 30 a 40 años, en casi todos los casos se puede encontrar en el 16 ° exón del gen RET El codón 918 fue mutado.
(2) Manifestaciones clínicas: la mayoría de los pacientes en la primera visita, las manifestaciones principales son nódulos sólidos de la tiroides indoloros, linfadenopatía local y, a veces, la linfadenopatía se convierte en el primer síntoma, como con la ACTH heteróloga, puede producir diferentes Los síntomas, los niveles séricos de calcitonina aumentan significativamente, que es la característica más importante de la enfermedad, por lo que la calcitonina se convierte en un marcador de diagnóstico, más de 0.6ng / ml, debe considerar la proliferación de células C o el carcinoma medular, debido a la calcitonina La regulación de los niveles de calcio en la sangre es mucho menos potente que la de la hormona paratiroidea, así como el ganglionoma o el neuroma de la mucosa, que es MEN.
En el momento del examen físico, la masa tiroidea es sólida, el límite no está claro y la superficie no es lisa. La familia y los pacientes con MEN2 pueden ser masas tiroideas bilaterales, y las masas tienen una mejor actividad. Después de la invasión tardía de los tejidos adyacentes, están más fijos, como la ronquera.
(3) características metastásicas: la etapa temprana del carcinoma medular de tiroides invade los vasos linfáticos de la glándula tiroides y rápidamente metastatiza a otras partes de la glándula y los ganglios linfáticos en el cuello. También puede hacer metástasis a los pulmones a través de metástasis a distancia y transferir a los pulmones. Se asocia con la falta de cápsulas en el carcinoma medular.
4. Cáncer de tiroides indiferenciado
(1) Características de la enfermedad: el cáncer de tiroides indiferenciado es un tumor altamente maligno, que representa del 2% al 3% del cáncer de tiroides. También se informa que del 5% al 14%, la edad de aparición es más de 65 años y los jóvenes son menos comunes. El carcinoma indiferenciado de tiroides de las células foliculares también se puede dividir en células gigantes, que en su mayoría son células gigantes y células fusiformes. Los carcinomas diferenciados e indiferenciados, incluidos los adenomas foliculares, también pueden estar presentes en el mismo caso. Cáncer metastásico del músculo bíceps, aunque la disección de los ganglios linfáticos cervicales y la resección del bíceps, la metástasis pulmonar aún murió.
(2) Manifestaciones clínicas: la mayoría de los pacientes mostraron masas progresivas en el cuello, que representaban entre el 64% y el 80%, pero no hubo agrandamiento de la tiroides antes del inicio, la masa era dura y aumentaba rápidamente; 2 agrandamientos de la tiroides pueden estar acompañados Hay una metástasis distante; 3 tiene antecedentes de masa tiroidea durante muchos años, pero la masa tiroidea aumenta repentinamente rápidamente y se endurece como un cálculo; 4 hay DTC no tratado, que aumenta rápidamente después de un período de tiempo, acompañado de Los ganglios linfáticos regionales están agrandados.
(3) Características metastásicas: debido al alto grado de malignidad del carcinoma indiferenciado de tiroides, la enfermedad se desarrolla muy rápidamente, invade los tejidos y órganos circundantes, como la tráquea, e incluso forma una masa en la tráquea y el esófago, lo que conduce a trastornos respiratorios y de deglución. El 90% de los pacientes con metástasis en los ganglios linfáticos cervicales, el 25% de los pacientes con afectación traqueal y el 50% de los pacientes que han sufrido metástasis pulmonares a través del torrente sanguíneo.
5. Cáncer de tiroides raro
(1) linfoma de tiroides: la incidencia de linfoma de tiroides es baja, representando menos del 5% de los tumores de tiroides primarios, principalmente el linfoma no Hodgkin, la proporción de pacientes masculinos y femeninos es (2 ~ 3): 1, además del aumento rápido Además de las grandes masas tiroideas, la enfermedad a menudo se acompaña de síntomas locales obvios, como ronquera, dificultad para respirar y dificultad para tragar.El linfoma no Hodgkin es un tumor multicéntrico que crece en el sistema reticuloendotelial, por lo que la incidencia del hígado es de 0 a 60%, 30% a 70% de pacientes con HT.
(2) Metástasis tiroidea: los tumores malignos en otras partes del cuerpo pueden transferirse a la glándula tiroides, como el cáncer de mama, incluidos 3 casos de cáncer de pulmón, que tienen síntomas evidentes de tumor primario.
(3) carcinoma de células escamosas de tiroides: el carcinoma de células escamosas de tiroides es raro, representa aproximadamente el 1% de los tumores malignos de tiroides, y la tasa de incidencia en la población es de aproximadamente 2% a 3%, principalmente de Japón, o puede ser un carcinoma papilar de tiroides diseminado. También se puede derivar del tubo digestivo tiroideo o del paladar hendido, parte del carcinoma primario de células escamosas tiroideas con carcinoma que muestra un elemento similar al timo (CASTILLO), del timo ectópico o tejido residual del saco paladar hendido, El pronóstico es bueno, la edad de inicio es mayor de 50 años, no hay diferencias obvias de género, síntomas tempranos de invasión y compresión de los órganos circundantes, es decir, ronquera, invasión tardía de ambos lados de las hojas, textura dura, borde fijo y poco claro, acompañado de tráquea. Compresión, linfadenopatía cervical, mal pronóstico, el tratamiento actual es extirpar el tumor tanto como sea posible más cirugía radical o radioterapia.
Examinar
Examen de cáncer de tiroides
Inspección de laboratorio
Examen bioquímico
(1)(thyroglobulinkTG)TG>10ng/mlTGTG131ITGTGTGTG
(2)0.10.2ng/ml>50ng/mlX;
(3)PBIT3
2.
(FNAC)5%79%BFNAC
3.
FNACBFNACFNAC
8.6%8824(>2)METCIT-ED1;8(TPO)(BCL2)N33RT-PCR(aspiration biopsy RT-PCRABRP)(oncofetal fibronectinOnfFN)mRNA96.9%100%OnfFN(CS)OnfFN/TG>0.1OnfFN/Tg<0.06
RETRETRET/PTCRET15RET/PTC1RET/PTC3RET/PTCRET
14%FNAC
-3(galectin-3)-galectin-3100%89.65%;82.35%89.65%galectin-3DTCDPPIV(CD26)
Examen de imagen
Película de rayos X
(1)X;
(2)X
2. tomografía computarizada
CT
3.B
X80%90%<2
4.
131ISPECT)
(1)
/131I99mTc
(2)99mTc16s22s16s30s
5.(MRI) MRI
Diagnóstico
Diagnóstico
La masa tiroidea crece más rápido, hay metástasis y hay síntomas obvios de compresión, hipotiroidismo, escáner tiroideo, nódulos fríos o tomografías computarizadas anormales de tiroides e imágenes de resonancia magnética. El diagnóstico final debe basarse en una biopsia patológica. Carcinoma papilar de tiroides.
1.
Cuando hay un agrandamiento clínico de la tiroides, debe combinarse con la edad del paciente y las siguientes manifestaciones deben considerar el cáncer de tiroides.
(1) Información general: se debe prestar especial atención al género, por lo tanto, se debe prestar especial atención a comprender la ingesta de yodo de los pacientes, especialmente si hay antecedentes de deficiencia de yodo a largo plazo.
(2) Historial médico:
1 Historial médico actual: el 50% de los nódulos tiroideos infantiles son malignos, y los nódulos masculinos individuales en los hombres jóvenes también deben estar atentos a la posibilidad de malignidad. Prestar especial atención a la ubicación de la masa o nódulo, si aumentará rápidamente en un corto período de tiempo, ya sea acompañado de la deglución. Las dificultades, ya sea acompañadas de enrojecimiento de la cara, la aparición de compresión traqueal causada por dificultades respiratorias, la posibilidad de malignidad es grande.
(
2 Historia pasada: si ha tenido cabeza o cuello debido a otras enfermedades.
(
4 Antecedentes familiares: el carcinoma medular tiene una predisposición genética familiar, y pacientes similares en la familia pueden proporcionar pistas de diagnóstico.
(3) Examen físico: se puede encontrar una masa o nódulo tiroideo, y una palpación experta del cuello puede proporcionar datos de diagnóstico útiles, que se fijan cuando la calidad es dura o se ingiere, y la lesión se fija en el mismo lado, como la punción de los ganglios linfáticos. Líquido claro amarillo hierba, principalmente metástasis en ganglios linfáticos de metástasis tiroideas.
1 opresión y signos invasivos: el cáncer de tiroides puede comprimir e invadir los tejidos y órganos circundantes cuando es grande, a menudo tiene dificultad para respirar y puede tener las manifestaciones clínicas correspondientes.
2 tipos de síndrome de cáncer: el carcinoma medular de tiroides puede tener hipertiroidismo.
(4)();TH();;600g/L
2.
TNMUICC)(American Joint Committee on CancerAJCC)TNM
(1)TNM
(T)
TX
T0
T11cm
T21cm<4cm
T3>4cm
T4
(N)
NX
N0
N1N1aN1b
(M)
MX
M0
M1
(2)(3)
Diagnóstico diferencial
1.
2.
(1);T3131I
(2)40
(3)(Riedel)23
3.
(1)MEN 2AC
(2)MEN 2BMarfanoid(MEN 2A
