Úlcera corneal erosiva
Introducción
Introducción a la úlcera corneal Moorenic Las úlceras corneales cubiertas de musgo (o cojera crónica), reportadas por primera vez por Mooren (1867), también se denominan úlceras corneales de Mooren. La enfermedad es más común en la clínica, pero debido a la etiología poco clara, la condición obstinada y la falta de tratamiento específico, todavía se considera una enfermedad extremadamente grave de la vista ciega. La úlcera es un tipo típico de surco o gusano de seda, que sufre infiltración en los bordes, protuberancias, úlceras profundas y aproximadamente la mitad del grosor de la matriz anterior. A veces se puede usar en la capa elástica posterior, y la úlcera se puede extender en el centro y en ambos extremos de la córnea. Al mismo tiempo, el fondo está cubierto por reparación epitelial y neovascularización. Aunque la perforación corneal es rara, la enfermedad progresa lenta y obstinadamente. Se caracteriza por una disolución periplásmica corneal periférica, dejando solo la córnea central para eventualmente erosionar toda la córnea. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: iridociclitis por herpes simple
Patógeno
Causas de la úlcera corneal de Mooren
Se desconoce la causa exacta. Durante mucho tiempo, muchos académicos han propuesto una variedad de factores patógenos, pero no han sido confirmados. Algunos factores tienen una cierta relación con la aparición de esta enfermedad, pero no una causa fundamental. Varias declaraciones:
1. Infección: a principios de este siglo, se sugirió que la úlcera corneal de Mooren es causada por un bacilo doble grampositivo especial, y Koppe (1918) se cura con tuberculina en 3 casos, lo que se considera la causa de la tuberculosis, Rodigina (1934) Se aisló un bacilo negativo de Zur Nedden del tejido de la úlcera corneal de Mooren y parecía apoyar esta infección, pero no se confirmó en otros casos.
En la década de 1940, muchos estudiosos creían que la úlcera corneal de Mooren estaba asociada con ciertas infecciones virales. Se cree que esta lesión tiene las características de una enfermedad viral, como la falta de respuesta al tratamiento con antibióticos; el cambio patológico de la úlcera es la necrosis tisular localizada. La aparición de células mononucleares grandes; se pueden encontrar inclusiones intracelulares o intracitoplasmáticas en la conjuntiva y el epitelio corneal de la lesión; en algunos casos, se asocia proliferación folicular conjuntival o linfadenopatía regional.
cree que el virus que causa la úlcera corneal de Mooren no tiene neurotrópico, por lo que la percepción corneal es normal. Se especula que este virus puede pertenecer al tipo de células tipo piel o al virus variante piel-piel. El trauma corneal es una infección directa del virus. O una causa indirecta, el virus o su toxina invade la lesión o con la red vascular alrededor de la córnea y su neovascularización, y se desarrolla con la expansión del vaso sanguíneo. Sin embargo, hasta ahora no se ha aislado del tejido enfermo. .
2, las toxinas del cuerpo dijeron uriakose (1963): encontraron 6 casos de úlcera corneal de amarre sin enfermedad combinada de anquilostomas, después del tratamiento con tetracloroetileno antihelmina, las úlceras se curan al mismo tiempo, se considera que está relacionado con gusanos parásitos intestinales, Givner (1963) Para la prueba fofofarmacológica, se confirmó que la sangre de los pacientes con úlcera corneal de Mooren contiene toxinas que dificultan el crecimiento de las raíces de las lentejas blancas. Se cree que esta toxina está relacionada con la aparición de úlceras, y se especula que las toxinas producidas por los parásitos intestinales también pueden Para promover la aparición de úlceras, se cree que las toxinas producidas por los parásitos intestinales se absorben en la circulación sanguínea, acumulándose en la cresta ilíaca alrededor del limbo, y una virulencia suficiente puede causar ulceración del limbo. (1965) señaló que Kuriakose La hipótesis de que las toxinas del anquilostoma causan ulceración debido a la exudación vascular, aunque no puede explicar el caso de las úlceras corneales esclerosantes en las que no hay anquilostomas, existe la posibilidad de que ciertos agentes patológicos se vean afectados por ciertas toxinas, como el lento progreso de las úlceras. Con el extremo frontal del departamento de invasión vascular, los cambios patológicos necrotizantes y vellosos y no lesionales El límite completo del área indica que este proceso patológico está relacionado con el papel de los productos tóxicos, por lo que esta afirmación ha sido valorada por muchos investigadores.
3, trastornos del metabolismo nutricional local: muchas personas han sugerido que la úlcera corneal de Mooren es causada por distrofias del trigémino, deficiencia de vitamina B1 o relacionada con trastornos nutricionales locales, los hallazgos anteriores y la mayoría de los pacientes con estado nutricional sistémico y estado de salud Contradictorio, es difícil comprender que el trastorno distrófico se limita a una parte de la estenosis del limbo. Además, la percepción del área de la úlcera corneal no se ajusta al daño de la lesión en función del nervio trigémino.
También se cree que hay factores de disfunción vascular en la úlcera corneal de amarre, que está relacionada con la arteritis nodular, el brote interno de Wegener y, además, las distrofias locales, sin embargo, clínica o histopatológicamente. No hay una base exacta.
4, la colagenasa dijo: Brown (1969) descubrió que la actividad de la colagenasa en el tejido conjuntival de la úlcera corneal ulcerosa aumenta significativamente, y que la aparición de esta enfermedad está estrechamente relacionada con la actividad de la colagenasa en el tejido conjuntival, de 1972 a 1975, él Un estudio adicional de la histopatología conjuntival de las úlceras adyacentes y la determinación de colagenasa, plasmina y el uso de inhibidor de colagenasa y resección conjuntival de lesiones en 7 casos de 10 ojos de úlcera corneal de amarre, los resultados curaron 8 ojos y lesiones confirmadas de la conjuntiva. Los metabolitos producidos en el estroma corneal y el tejido epitelial de la úlcera pueden degradar la glucoproteína del colágeno y la córnea. Brown también cree que la acumulación de una gran cantidad de células plasmáticas en la muestra conjuntival puede ser la fuente de colagenasa, lisozima o Otros inductores de las células productoras de enzimas, también se cree que los neutrófilos activos en la úlcera y sus tejidos adyacentes son la fuente de la ulcerasa, y los gránulos de las células neutrales son una forma especial de lisosomas primarios. El cuerpo contiene una variedad de hidrolasas, incluyendo colagenasa y glucoproteinasa, y el debate sobre la fuente de ulcerasa aún no se ha confirmado.
Esta teoría de la colagenasa es la causa directa de la úlcera corneal de amarre o la consecuencia de la ulceración. Todavía no se ha aclarado completamente. En otras úlceras corneales crónicas y epitelio corneal quemado con álcali, la actividad de la colagenasa también aumenta. Por lo tanto, se usa colagenasa. El aumento de la actividad para explicar la aparición de úlceras de moxibustión no es específico.
5. Teoría autoinmune: Los estudios realizados en la última década han demostrado que hay evidencias de fenómenos autoinmunes e inmunopatología en casos de úlceras corneales de Mooren. La mayoría de los estudiosos creen que esta enfermedad es una enfermedad autoinmune, Schaap ( 1969) Primero, se usó una técnica de inmunofluorescencia indirecta para detectar un anticuerpo circulante contra el epitelio corneal en un paciente con úlcera corneal de amarre. Brown (1975) descubrió que una gran cantidad de células plasmáticas en el tejido subepitelial de la conjuntiva mostraban un efecto dependiente de anticuerpos. Después de eso, se encontró inmunoglobulina (IgG, IgM) en las células epiteliales conjuntivales de 3 casos de úlcera corneal de Mooren por técnica de inmunofluorescencia directa. Además, se encontraron complemento (C3) e inmunoglobulina en 2 pacientes con actividad ulcerosa. Al mismo tiempo
Mondino et al (1978) utilizaron una prueba de factor inhibidor de la migración de macrófagos en siete pacientes con úlcera corneal de Mooren, y seis de ellos dieron positivo para antígenos corneales. Puede desempeñar un papel importante en la mediación de las úlceras corneales umbilicales autoinmunes.
Algunos estudiosos creen que el fenómeno inmune de la úlcera corneal de Mooren, la producción de anticuerpos probablemente se deba al daño del antígeno de la conjuntiva y la córnea bajo la acción del daño del tejido ocular o factores sensoriales, y los anticuerpos ocurren, pero no realmente " La "inmunización" autóloga es un proceso autoinmune espontáneo. El proceso patológico del desarrollo de la úlcera es la disolución autoinmune del epitelio corneal, que a su vez libera colagenasa, lo que agrava la disolución y destrucción del colágeno en la capa laminar corneal.
Rahi (1976) sugirió que el fenómeno inmune en la úlcera corneal de Mooren depende de la actividad del sistema del complemento, y hay C3 en la muestra de tejido vivo, por lo que esta respuesta inmune debe atribuirse a la alergia dependiente del complemento (alergia tipo II).
La úlcera morfológica de la córnea es una lesión necrotizante progresiva de la córnea, a menudo acompañada de cambios inflamatorios crónicos. La úlcera y la necrosis tisular a menudo se limitan a la primera mitad de la córnea, y el progreso lento de la úlcera coincide con el proceso de reparación del tejido. Se forman los cambios histopatológicos característicos.
Hallazgos histopatológicos, la principal causa de ulceración es la infiltración de leucocitos, la mayoría de los cuales son linfocitos, algunas células y leucocitos polinucleares, ocasionalmente eosinófilos, donde la córnea está engrosada, hinchazón e hiperplasia epitelial, necrosis de las fibras de colágeno, voladizo de la úlcera. La membrana elástica corneal anterior está intacta, y el 1/3 o 1/2 anterior de la córnea en el área de la úlcera no se encuentra en la membrana elástica anterior.
En el área de la úlcera en curación, la membrana elástica frontal se destruye y los primeros 1/3 a 1/2 del estroma corneal se pierden debido a la necrosis. Se llena con la mayoría de los tejidos vascularizados. Los linfocitos se agregan en la etapa temprana alrededor de los vasos sanguíneos y se reemplazan por fibras en la etapa posterior. Irregular La superficie inferior está cubierta de células epiteliales engrosadas (7-10 capas), y debajo de ella hay una capa de tejido cicatricial no delgado. Bajo el microscopio óptico, una gran cantidad de linfocitos, algunas células plasmáticas y ocasionalmente células gigantes son visibles en esta área.
La capa estromal profunda es casi normal, y la membrana elástica posterior y el endotelio están intactos.
El tejido subepitelial conjuntival adyacente al área de la úlcera está lleno de células plasmáticas, ocasionalmente células multinucleadas y monocitos, infiltración de células redondas alrededor de los vasos sanguíneos esclerales superiores, proliferación de tejido de granulación parcial y defectos del tejido escleral.
La infiltración celular es densa con vesícula biliar conjuntival adyacente al área ulcerada y gradualmente escasa hacia el centro de la córnea y la periferia de la conjuntiva bulbar.
Bajo microscopía electrónica, las vacuolas aparecen en el núcleo de las células epiteliales conjuntivales en algunas lesiones. Hay muchas partículas de Birbeck en forma de bastón y de raqueta en el espacio de las células epiteliales. En algunos casos, también se pueden encontrar células plasmacitoides (cuerpo de Russell).
En los últimos años, los estudios inmunopatológicos de las úlceras corneales de amarre han demostrado que el contenido de inmunoglobulina aumenta y la IgG generalmente aumenta en lesiones y muestras de tejido vivo conjuntival. Brown et al. (1976) encontraron que existe inmunidad en los tejidos subepiteliales y epiteliales conjuntivales durante la ulceración activa. La globulina (IgG, IgM) y el complemento (C3) están presentes en combinación, y los anticuerpos circulantes en la conjuntiva y el epitelio corneal se confirman mediante técnicas de inmunofluorescencia indirecta.
Los hallazgos histopatológicos e inmunopatológicos mencionados anteriormente indican que la úlcera corneal de Mooren cumple con los cambios patológicos de la reacción autoinmune o inmunológica cruzada causada por una infección viral y los cambios patológicos de la necrosis inflamatoria crónica.
Prevención
Prevención de úlceras corneales por moxibustión
La enfermedad es una úlcera del borde corneal intratable con una etiología desconocida. Varios tratamientos no pueden prevenir completamente la recurrencia. Los casos benignos o leves deben tratarse primero con medicamentos. El tratamiento quirúrgico debe considerarse cuando progresa o progresa la enfermedad. Las personas deben recibir tratamiento en la vida diaria. Preste atención a la protección laboral. En caso de traumatismo ocular, debe ir al hospital de inmediato y recibir tratamiento de profesionales. Además, evite el uso de gotas oculares desagradables como dioxina, dicaína, cortisona o incluso sulfonamida, penicilina o fluoresceína. En el caso de daño en la córnea, se usan gotas para los ojos después de varios días de almacenamiento, y el examen especial con líquido de fluoresceína es peligroso.
Complicación
Complicaciones de la úlcera corneal de Mooren Complicaciones iridociclitis por herpes simple
Cuanto más profunda es la úlcera corneal, más graves son los síntomas y las complicaciones. Cuando las úlceras corneales sanan, se forman cicatrices corneales, lo que conduce a la opacidad corneal, lo que conduce a la pérdida de la visión. Puede producir irritación en las úlceras corneales, iritis, iridociclitis, perforación corneal. Con el prolapso del iris, el empiema de la cámara anterior, la inflamación ocular total e incluso la destrucción de los globos oculares y otras complicaciones, la úlcera corneal causada por hongos es indolora pero grave, y la úlcera corneal causada por Pseudomonas aeruginosa es particularmente feroz, queratitis herpética simple. Las úlceras corneales son particularmente difíciles de tratar, y las úlceras corneales deben ser urgentes y deben ser tratadas por un oftalmólogo.
Síntoma
Moxibustión úlcera corneal síntomas síntomas comunes lagrimeo úlcera corneal fotofobia granuloma congestión ocular erosión corneal dolor ocular
Según la historia de desarrollo crónico progresivo, la imagen típica de la lesión de la úlcera, el diagnóstico clínico no es difícil, pero en la etapa temprana de la enfermedad con úlcera corneal marginal simple, degeneración de la extremidad corneal, granulomatosis de Wegener, poliarteritis nodular O la úlcera inflamatoria queratótica asociada con el lupus eritematoso se diferencia del granuloma.
Inflamación o ulceración causada por la degeneración del borde de la córnea, los síntomas son leves, el desarrollo es lento, el borde no se escabulle, el epitelio del área de degeneración está intacto y la membrana elástica es propensa a abultarse debido a la degeneración, que ocurre en el borde superior de la córnea.
La lesión del granuloma de Wegener está sesgada hacia el lado escleral. La esclera de la esclera es granuloma y los vasos sanguíneos más gruesos se extienden hacia la lesión a lo largo del margen corneoescleral. La úlcera tiene forma de surco y no tiene potencial de excavación.
Las úlceras corneales que erosionan el musgo ocurren en todo el mundo, y la incidencia de personas de color es ligeramente mayor. Las personas negras son significativamente más altas que las blancas. También se ha informado en China, representando el 0.03% de los casos oftalmológicos.
Todas las edades pueden verse afectadas, los negros en los trópicos son más jóvenes y más comunes en adultos jóvenes o de mediana edad. China a menudo ocurre en ancianos y ancianos, y también hay personas jóvenes y de mediana edad. La edad mínima de inicio es de 3 a 5 años. Hay una incidencia ligeramente más masculina, y la proporción de pacientes masculinos y femeninos es de aproximadamente 3: 2.
La mayoría de ellos son monoculares, y algunos casos ocurren simultáneamente en ambos casos. Muchos casos involucran otro ojo después de algunos años de enfermedad. Los datos extranjeros informan que la incidencia de ambos ojos es aproximadamente del 25%, y los informes nacionales son del 8-40%.
El curso de la enfermedad a menudo se desarrolla, comenzando desde el margen corneal del paladar hendido, que se convierte en una úlcera marginal por infiltración gris poco profunda y se extiende gradualmente a la parte central de la córnea. La etapa temprana de la úlcera no es fácil de distinguir de la úlcera corneal marginal simple. Después de 2 a 3 semanas, el borde de la úlcera apareció en el surco y el surco del surco, y el amarre estaba presente. En algunos casos, la ulceración se produjo debido al desarrollo progresivo de la córnea. La profundidad de la erosión de la úlcera explicaba la capa del estroma. 1/2, a menudo no se desarrolla en la parte profunda de la película post-elástica, el abultamiento o la perforación son raros.
A medida que avanza el borde de la úlcera de la vaina, la base ulcerada restante se cubre gradualmente por el tejido neovascular y el epitelio del limbo. La superficie es irregular, ligeramente en forma de mordida, con abultamiento del tejido de granulación y pequeñas infiltraciones dispersas. El caso era similar a una cicatriz, y había una línea infiltrante de color blanco grisáceo en el borde de la úlcera. La córnea no afectada permaneció intacta y transparente, y la úlcera continuó, lo cual no fue fácilmente controlado por el medicamento, y eventualmente erosionó toda la córnea y causó ceguera. Todo el curso puede durar de 3 a 9 meses.
Debajo de la lámpara de hendidura, el proceso de lesión mencionado anteriormente es más claramente visible, a excepción de cientos de infecciones secundarias, generalmente no se acompaña de empiema de la cámara anterior, generalmente sin destello de agua auricular y reacción inflamatoria del iris.
Desde el comienzo de la lesión, se caracteriza por síntomas primarios severos, dolor severo, fotofobia, lagrimeo, dolor a menudo irradiado a lo largo del área de la rama del ojo trigémino, los anestésicos locales y los analgésicos orales no son fáciles de aliviar, los síntomas primarios severos a menudo No es acorde con el grado leve de congestión alrededor de la córnea.
Clínicamente, algunas personas han recetado úlceras de Mooren en dos tipos diferentes:
1. Tipo maligno: más común en pacientes jóvenes, la incidencia de ambos ojos, las lesiones son persistentes y persistentes, los síntomas principales son pesados, la úlcera progresa rápidamente, a menudo afecta a la esclera, la incidencia de perforación es alta y el pronóstico es malo.
2, tipo benigno: más común en pacientes de edad avanzada, inicio monocular, el curso de la enfermedad es relativamente lento, después de un cierto tratamiento quirúrgico (como la resección conjuntival o la queratoplastia lamelar) a menudo puede controlar la progresión de la enfermedad, el pronóstico es relativamente bueno.
Examinar
Examen de la úlcera corneal de amarre
La úlcera es un tipo típico de surco o gusano de seda, que sufre infiltración en los bordes, protuberancias, úlceras profundas y aproximadamente la mitad del grosor de la matriz anterior. A veces se puede usar en la capa elástica posterior, y la úlcera se puede extender en el centro y en ambos extremos de la córnea. Al mismo tiempo, el fondo está cubierto por reparación epitelial y neovascularización. Aunque la perforación corneal es rara, la enfermedad progresa lenta y obstinadamente. Se caracteriza por una disolución periplásmica corneal periférica, dejando solo la córnea central para eventualmente erosionar toda la córnea.
Examen patológico: se encontró una gran cantidad de linfocitos y células plasmáticas en la conjuntiva hipertrófica del área de la lesión y la esclera adyacente; se encontraron IgG, IgM, complemento C y anticuerpos circulantes en el espacio de las células epiteliales conjuntivales y el citoplasma.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la úlcera corneal de amarre
Diagnóstico
El diagnóstico se puede realizar según el rendimiento clínico y las pruebas de laboratorio.
Diagnóstico diferencial
Identificación de úlceras con Pseudomonas aeruginosa úlceras corneales, úlceras corneales bacterianas y otras lesiones oculares.
