lesión ocular química
Introducción
Introducción a la lesión ocular química. En el proceso diario de producción industrial y agrícola y en la vida cotidiana, no es raro que las sustancias químicas actúen directamente sobre los ojos, causando daño ocular. Según algunas estadísticas, las lesiones químicas del ojo representaron el tercer lugar en traumatismos oculares industriales, y el daño químico ocular representó aproximadamente el 10% de las lesiones oculares. Las sustancias químicas a menudo causan daños graves al tejido ocular. Si no se trata adecuadamente a tiempo, el pronóstico es malo e incluso los casos graves son ciegos o pierden los globos oculares. El 17% de las lesiones oculares causadas por sustancias químicas son causadas por sustancias químicas sólidas, el 31% son causadas por sustancias químicas líquidas y el 52% son causadas por el humo químico. También puede causar daños en el ojo, la ruta visual o el centro visual a través de la absorción sistémica de la piel, el tracto respiratorio y el tracto digestivo. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: cicatriz de adhesión de la bola varus
Patógeno
Causa de lesión ocular química
Hay muchos tipos de cicatrices químicas en el ojo, y solo las lesiones químicas comunes se clasifican de la siguiente manera:
Primero, lesiones corrosivas
1. Daño ácido
(1) sales inorgánicas y sus compuestos: ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido crómico, sulfuro de hidrógeno y fluoruro;
(2) ácidos orgánicos: ácido fenólico, ácido acético, ácido fosfórico, ácido crómico, sulfuro de hidrógeno y fluoruro;
(3) Otros: anhídrido acético, fenol, cloruro de zinc, soja pesada de sodio, acetona y sulfato de amonio.
2, lesión alcalina
(1) metales alcalinos y sus compuestos: sodio, potasio e hidróxido de potasio;
(2) metales alcalinotérreos y sus compuestos: calcio, bario y cloruro de calcio;
(3) Otros: amoníaco, ven a la salmuera y salmuera.
3. Grabador no metálico
Arsénico, selenio, fósforo, nitrógeno, azufre y compuestos de silicio, óxido de calcio, etc.
En segundo lugar, la citomicina.
Hidrocarburos, alcoholes, aldehídos, cetonas, ésteres, éteres y oxidantes orgánicos.
Mecanismo de quemaduras químicas.
1. El efecto de las sustancias químicas que penetran en el globo ocular está estrechamente relacionado con las características fisiológicas de la capa superficial del globo ocular: el epitelio y el endotelio corneales son lipófilos, el estroma y la esclera corneales son solubles en agua, y la conjuntiva y el epitelio corneal son similares. Todas las sustancias solubles en grasa son fáciles de usar. Penetra en el epitelio corneal y permanece en el estroma corneal; las sustancias solubles en agua son difíciles de pasar a través del epitelio corneal, pero pasan fácilmente a través de la matriz, por lo que a menos que el tejido epitelial esté dañado, la sustancia soluble en agua es difícil de ingresar a la córnea.
El equilibrio hídrico y el metabolismo del estroma corneal dependen principalmente de la función del epitelio y el endotelio corneales. El papel del endotelio es más importante. El electrolito no es fácil de penetrar en el epitelio y el endotelio. Cuando se destruye la integridad del epitelio o el endotelio, la córnea puede edema y Turbio
La nutrición corneal proviene principalmente de la membrana uveal. A través del humor acuoso, los nutrientes se difunden en la córnea a través del endotelio corneal. La red vascular alrededor de la córnea es solo una función auxiliar. La córnea normal no la necesita. Solo funciona en condiciones patológicas, como cuando el estroma corneal está turbio. Solo cuando los nuevos vasos sanguíneos sobresalen de la red vascular circundante hacia la córnea, la turbidez se absorbe gradualmente y se vuelve transparente.
2, el efecto del daño químico: la solubilidad de los productos químicos es de gran valor para estimar el grado de daño al tejido ocular, el ácido es soluble en agua, el álcali, el dióxido de azufre, el hidróxido de amonio y el oxígeno de la mostaza son solubles en agua y liposolubles La sexualidad, por lo que tiene efectos penetrantes y perjudiciales especiales.Muchos solventes orgánicos como el formaldehído, el cloroformo, el alcohol, la acetona y el éter tienen una alta solubilidad en grasas, lo que puede causar daños temporales en el epitelio corneal y la deshumidificación de productos químicos ácidos y alcalinos. ) no modera la necrosis de los tejidos.
Otro tipo de sal de metales pesados actúa principalmente como precipitación, llamada reacción astringente: a baja concentración, el tejido superficial endurece la unión entre la superficie celular y las células capilares debido a la precipitación, y el tejido se vuelve blanco y se reduce la exudación inflamatoria. Cuando se aumenta la concentración, es corrosiva y la proteína celular se coagula y se necrótica.
El daño de varias sustancias químicas a los tejidos oculares es la congestión vascular al principio y aumenta la permeabilidad. Después del edema tisular, la proteína de las células tisulares se desnaturaliza y solidifica y muere.
Prevención
Prevención química de lesiones oculares
La lesión química ocular es la primera emergencia en oftalmología. Los primeros auxilios in situ para la lesión química ocular son muy importantes. Si los primeros auxilios son oportunos y tienen una gran relación con el pronóstico. El punto principal de los primeros auxilios es contar cada segundo, tomar materiales localmente, enjuagar bien y después de una lesión. Enjuague los ojos inmediatamente con abundante agua limpia en la escena. Cuanto más rápido y enjuague bien, mejor. Si no hay agua limpia desinfectada en el lugar, use agua del grifo o cualquier otra agua limpia. No trate ningún trauma químico en los ojos. Con el paciente en todas partes para encontrar un médico o una derivación remota, para que las sustancias químicas permanezcan en el ojo durante mucho tiempo, continúen produciendo daño químico y aumenten el grado de daño ocular.
Complicación
Complicaciones químicas del trauma ocular Complicaciones, adhesión sacra, cicatrices, varo
Adherencias del globo ocular, cicatrices, vasoespasmo carnoso, leucoplasia corneal y ojos secos.
Síntoma
Síntomas de trauma ocular químico Síntomas comunes Congestión conjuntival, opacidad del cristalino, úlcera corneal, opacidad corneal, disfunción distrófica, infección secundaria, valgo bilateral, hemorragia conjuntival, quemadura alcalina
Primero, la categoría de daño ocular químico
1. Inmersión química y tinción ocular: debido a la exposición prolongada a productos químicos, las sustancias químicas visibles se depositan en la piel del párpado, la conjuntiva, la córnea, el cristal, el vítreo, la retina, etc., y la superficie del ojo está coloreada, a menudo debido al contacto directo a largo plazo con productos químicos. Como resultado, los depósitos químicos en el ojo son absorbidos químicamente en su mayoría por la piel, el tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal, y luego se depositan en el ojo. Por ejemplo, las manchas de plata están expuestas al polvo de plata durante mucho tiempo, y la córnea y la conjuntiva pueden desarrollar depósitos de plata y taea. .
2, irritación o quemaduras químicas en los ojos: los productos químicos que no causan irritación en la piel, también pueden causar daño a la córnea y la conjuntiva, a menudo causan irritación, como el tabaco, el alcohol, el mercurio, el asfalto y el sulfuro de hidrógeno, pueden causar conjuntiva La congestión, la hiperplasia papilar o la conjuntivitis también pueden causar daño epitelial corneal.
3, reacciones alérgicas oculares inducidas por productos químicos: este tipo de reacción, multi-superficie es la inflamación de la piel del párpado y la congestión y edema conjuntival, cada uno con una sensación de cuerpo extraño en la piel espinosa.
4. Lesiones oculares causadas por envenenamiento químico: los químicos tóxicos son absorbidos por el cuerpo y causan lesiones en el tejido ocular. Puede haber oftalmoplejía, opacidad del cristalino y depósito químico, uveal y retinopatía, neuropatía óptica, Además de los síntomas oculares, puede haber síntomas de intoxicación en otras partes del cuerpo.
Segundo, los factores que determinan el grado de daño químico en los ojos.
La gravedad del daño causado por las sustancias químicas en el tejido ocular está determinada por factores como la toxicidad de las propiedades químicas, físicas y químicas, el tiempo de contacto, el área de contacto, la cantidad y concentración de productos químicos, y los primeros auxilios oportunos y razonables después de la lesión.
1. Propiedades físicas y químicas de la herida.
El daño químico al tejido es principalmente para destruir el estado físico y químico de la proteína del cuerpo, causando degeneración y solidificación y necrosis. Después del contacto del químico con el tejido, el resultado es diferente debido a la reacción química. En general, El daño del gas al tejido es más liviano que el líquido, el líquido es más liviano que el sólido, porque el gas se diluye fácilmente con el aire y el líquido se diluye y lava fácilmente con lágrimas. La concentración de la sustancia química es proporcional al grado de daño al tejido, y la penetración es grande y la solubilidad es grande. Su daño organizacional también es más pesado.
2. Tiempo y área de contacto entre el químico y el tejido ocular.
Cuando el producto químico está en contacto con el tejido ocular durante mucho tiempo, el daño tisular es intenso y el área de contacto entre el producto químico y el tejido ocular es grande, y el daño también es grave.
Tercero, la etapa y división de las quemaduras químicas.
Para observar los cambios y el tratamiento de la enfermedad, las quemaduras alcalinas se clasificaron e indexaron.
1. Puesta en escena: de acuerdo con el método Hughes, se divide en tres fases:
Fase aguda: unos minutos a 24 horas después de la lesión.
Período de reparación: 1 día a 2 semanas después de la lesión.
Período de complicación: 2 a 3 semanas después de la lesión.
2. Indización: De acuerdo con el estándar de indexación del grupo nacional de enfermedades oculares ocupacionales, combinado con el método de clasificación de quemaduras cutáneas, la quemadura ocular se divide en 4 grados.
Cálculo del área:
+: Área total de quemados de cada organización 14
++: 1/4 área de lesión 12
+++: 12 <área de quemado 34
++++: todas las quemaduras
Nota: El área conjuntival se calcula en función de la conjuntiva bulbar.
Cuarto, las manifestaciones clínicas de las quemaduras químicas.
Debido a que el ácido y el álcali se usan ampliamente en la industria y la vida diaria, es bastante común que el ácido y el álcali causen quemaduras en los ojos.
1. Quemadura ácida: el daño ácido al ojo se llama quemaduras ácidas. Las sustancias ácidas se dividen en ácidos orgánicos y ácidos inorgánicos. Son solubles en agua e insolubles en grasa. Las sustancias ácidas se bloquean fácilmente por el epitelio corneal. El epitelio conjuntival corneal es un tejido graso. Sin embargo, cuando la alta concentración de ácido entra en contacto con el tejido, la proteína del tejido se coagula y se necrótica, formando una membrana de aponeuro, que impide que el ácido restante continúe penetrando en la capa profunda. La molécula de ácido inorgánico es pequeña, la estructura es simple y la actividad es fuerte. Penetra fácilmente en los tejidos, por lo que el daño tisular causado por los ácidos inorgánicos es más pesado que los ácidos orgánicos.
Las heridas de las quemaduras ácidas son poco profundas, el límite es claro, el tejido necrótico es fácil de caer y reparar, el ácido sulfúrico concentrado tiene una fuerte absorción de agua, la materia orgánica se puede convertir en negro carbón, la superficie de la herida de ácido nítrico es amarilla al principio y luego se convierte en marrón amarillento; el ácido clorhídrico es poco corrosivo. También es de color marrón amarillento.El ácido orgánico tiene la corrosividad más fuerte del ácido tricloroacético, lo que puede hacer que el tejido parezca necrosis blanca.
2, quemaduras alcalinas: en las quemaduras químicas del ojo, las quemaduras alcalinas (quemaduras alcalinas) desarrollan un curso rápido y prolongado de la enfermedad, más complicaciones, mal pronóstico.
Las sustancias alcalinas comunes son hidróxido de potasio, hidróxido de sodio, hidróxido de calcio, hidróxido de amonio (amoniaco) y silicato de sodio (silicato de sodio).
(1) Mecanismo de daño alcalino a los tejidos oculares: los álcalis pueden reaccionar con los lípidos en la tuberculosis celular y formar una proteína básica soluble en agua con proteínas tisulares. Los compuestos formados tienen solubilidad bifásica; son solubles en agua. También es soluble en grasa, lo que destruye la barrera epitelial corneal y penetra rápidamente en las capas del globo ocular. Después de que el álcali ingresa a la célula, el pH aumenta rápidamente, haciendo que el compuesto formado por la sustancia alcalina y el componente celular sean más solubles, y En un entorno alcalino, es ventajoso para la emulsificación de los lípidos de la membrana celular, lo que a su vez conduce a la destrucción de las membranas celulares.
Las proteínas alcalinas tienen un papel importante en la destrucción de las enzimas y las proteínas estructurales de las células. Las quemaduras alcalinas ligeras afectan las proteínas enzimáticas e inhiben el proceso de vida de las células. Las quemaduras alcalinas pesadas pueden destruir directamente las proteínas de la tuberculosis celular y conducir rápidamente a un tejido extenso. La necrosis de coagulación, los compuestos alcalinos a menudo se producen en la formación de trombos y la necrosis de la red vascular limbal, lo que afecta gravemente la nutrición corneal para reducir la resistencia de la córnea y la infección secundaria fácilmente, causando ulceración o perforación.
(2) Cambios bioquímicos de las quemaduras alcalinas: el epitelio corneal humano normal no tiene colagenasa, pero el epitelio corneal quemado con álcali y otras causas de tejido de úlcera corneal contienen una gran cantidad de colagenasa, que puede digerir y descomponer el colágeno, la segunda semana después de la quemadura alcalina. Febrero es el período pico de liberación de colagenasa corneal, fácil de formar la perforación de la úlcera, los corticosteroides pueden mejorar la disolución de la colagenasa, por lo que este medicamento debe estar prohibido.
El contenido de prostaglandinas en el humor acuoso después de las quemaduras alcalinas aumenta significativamente, causando vasodilatación local, congestión de la red capilar, aumento del flujo sanguíneo y presión intraocular elevada. Los síntomas son similares a los del glaucoma agudo de ángulo cerrado.
Después de la quemadura alcalina, se puede reducir el contenido de ácido ascórbico, riboflavina y glucosa en el tejido ocular, lo que afecta el metabolismo normal del tejido.
(3) Procesos clínicos y patológicos: las quemaduras alcalinas son a menudo un proceso patológico complejo y prolongado.El método de estadificación de Hughes y los materiales domésticos relacionados se dividen en tres fases.
I fase aguda: unos pocos segundos a 24 horas después de las quemaduras, generalmente unos minutos después de la lesión, las sustancias alcalinas pueden penetrar la córnea en la cámara anterior, manifestada como córnea, necrosis epitelial conjuntival, desprendimiento y edema conjuntival, isquemia, edema del estroma corneal Turbidez, trombosis extensa del limbo y vasos sanguíneos cercanos, hemorragia e incluso iritis aguda, e incluso una gran cantidad de exudación de floculación en la cámara anterior. La córnea de la quemadura alcalina severa es de porcelana blanca, y es imposible ver el tejido intraocular, debido al iris y La necrosis isquémica del cuerpo ciliar, la secreción de humor acuoso se reduce y la presión intraocular se reduce significativamente.
II período de reparación: en general, el epitelio corneal comienza a regenerarse de 5 a 7 días a 2 semanas después de la lesión, y los nuevos vasos sanguíneos invaden gradualmente la córnea, y la iritis tiende a ser estática.
III período de complicación: 2 a 3 semanas después de que las quemaduras entran en el período de complicación, a menudo con úlcera corneal aséptica repetida y persistente, cada una de las cuales causa perforación corneal, el tejido necrótico de la conjuntiva caducifolia se desprende y se produce cicatrización, lo que resulta en encogimiento, El acortamiento o la desaparición, la adhesión del esputo o la formación de leucoplasia corneal, vasoespasmo carnoso e incluso atresia de los párpados, se convierten en ojo seco, uveítis, cataratas, glaucoma o atrofia del globo ocular.
(4) Pronóstico: El pronóstico de la quemadura alcalina ocular depende del grado de quemadura y de si el tratamiento es oportuno y apropiado. Roper-Hall divide la quemadura alcalina en 4 grados según el grado de lesión limbal y conjuntival; 1 y 2 grados son leves, y el pronóstico es mejor. Bueno; 3,4 grados es más pesado, el pronóstico es malo, es conveniente para el uso clínico y se simplifica a leve, medio y severo.
I leve: daño epitelial corneal, erosión, turbidez leve de la córnea, pero la textura del iris es claramente visible, el limbo no tiene isquemia o rango de isquemia de menos de 1/3, si hay un mayor desarrollo, exfoliación epitelial corneal, edema leve de la matriz, esto El tratamiento razonable puede evitar la aparición de úlceras corneales. Se puede reparar por completo en 1 a 2 meses, la absorción turbia, el grosor corneal y la transparencia vuelven a la normalidad o solo una pequeña cantidad de esputo delgado y una pequeña cantidad de vasos sanguíneos nuevos, y la función es básicamente normal o completa. Vuelve a la normalidad.
II moderado: la mayoría o la totalidad de la exfoliación del epitelio corneal, opacidad y edema corneales, iris y pupila apenas visibles, parte marginal conjuntival y corneal de la necrosis isquémica, rango 1/3 ~ 12, este tipo de lesión limbal es lesiones corneales extensas más pesadas Profundo, el proceso de reparación es lento, como el tratamiento inadecuado, que a menudo conduce a úlcera corneal, exudado de la cámara anterior, ulceración repetida causada por adelgazamiento de la córnea o incluso perforación, que queda después de la curación de la opacidad corneal y el vasoespasmo, e incluso la formación de adherencia del symblepharon, la función visual se ve significativamente afectada Pérdida, este tipo generalmente toma de 4 a 6 meses para alcanzar la curación clínica.
Gravedad III: la córnea es completamente blanca opaca o blanca de porcelana, no se puede ver la estructura del párpado, la necrosis isquémica del limbo y la conjuntiva, que causa trastornos distróficos en la córnea, además de colagenasa provoca úlcera corneal aséptica repetida y persistente, a menudo Las complicaciones como la perforación corneal, la catarata, el glaucoma o la atrofia del globo ocular a menudo tardan más de medio año desde la lesión hasta la reparación completa de la úlcera corneal. La córnea está cubierta por una membrana vascular fibrosa gruesa, y la agudeza visual es solo manual o ligera.
Examinar
Examen químico de lesiones oculares
1. Investigue sobre la historia del trauma, incluyendo la causa de la lesión, el tipo, la dirección, la velocidad y la distancia de la lesión, el momento de la lesión e identifíquelo como un trauma mecánico o no mecánico. Si se trata de una lesión mecánica, distinga aún más la contusión del globo ocular, el globo ocular Perforación o lesión anexial, presencia o ausencia de cuerpos extraños intraoculares o intraorbitales en los párpados, si es una lesión no mecánica, debe dividirse en física, química, etc.
2. Debe prestar atención al estado general, como shock, trauma craneoencefálico, infección, etc., combinado con trauma sistémico, debe consultar al departamento correspondiente para el tratamiento, el examen local debe ser ligero, no puede oprimir el ojo, si es necesario, anestésico de superficie de goteo, como combinado con lesión cerebral traumática No desviar antes del examen neurológico.
3. Al revisar el cuerpo extraño en la superficie del globo ocular, se debe prestar especial atención a la córnea, el surco inferior y la conjuntiva sacra.
4. Para los pacientes con contusión ocular, se debe examinar en detalle el apéndice ocular y la parte frontal y posterior del globo ocular. Para los pacientes con lesiones oculares penetrantes, se debe verificar el tamaño, la ubicación, la profundidad de la herida, la presencia o ausencia del contenido del globo ocular, el trastorno del movimiento ocular o la retención de cuerpos extraños. El gráfico de tiempo indica que las quemaduras térmicas y químicas deben describir el alcance y la extensión.Cuando se quema el fósforo, preste atención a la presencia o ausencia de olor a fósforo en la superficie de la herida, y verifique la presencia o ausencia de fosforescencia en la oscuridad.
5. Verifique la agudeza visual y la función de cada ojo. Excepto por lesiones obvias penetrantes en el globo ocular, el fondo de ojo debe examinarse tanto como sea posible y dilatarse si es necesario.
6. Cualquier persona sospechosa de tener una fractura de párpado o un cuerpo extraño en la bola debe ser examinada por rayos X, tomografía computarizada o ecografía.Cuando se descubre que hay cuerpos extraños presentes, se debe realizar la colocación de un cuerpo extraño.
7. Preste atención a una vista saludable, diversas afecciones antes y después del globo ocular, y si hay oftalmia simpática.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de lesión ocular química.
Diagnóstico:
El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio.
Diagnóstico diferencial:
Incluyendo la causa de la lesión, el tipo de lesión, la dirección, la velocidad y la distancia, el tiempo de lesión, identificado como trauma mecánico o no mecánico, como una lesión mecánica, distingue aún más la contusión del globo ocular, la lesión penetrante del ojo o la lesión auxiliar, Ya sea que haya un ojo dentro o dentro del globo ocular, queda materia extraña en el párpado.Si se trata de una lesión no mecánica, debe dividirse en física y química.
