glaucoma de baja tensión
Introducción
Introducción al glaucoma intraocular bajo El concepto de atrofia óptica glaucomatosa, depresión papilar y defectos del campo visual glaucomatoso a menudo atribuidos a la presión intraocular elevada ha puesto en duda. Estos cambios han ocurrido en algunos pacientes sin presión intraocular alta. Esta situación fue descrita por primera vez por vonGraefe (1857) y desde entonces ha atraído la atención de los oftalmólogos y ha sido nombrada de diversas maneras. Aunque algunos médicos tienen calcificación carotídea, algunas lesiones como el alcoholismo, los tumores hipofisarios, etc. pueden causar cambios similares, pero después de una observación a largo plazo, muchos pacientes con estos cambios no pueden encontrar las razones anteriores. Para tales casos, la causa exacta es que la presión intraocular está dentro del rango normal, y la depresión de atrofia de la cabeza del nervio óptico del glaucoma y el daño del campo visual se clasifican en glaucoma de baja tensión (LTG). Muchos tipos de glaucoma intraocular normal en la literatura moderna. La incidencia de LTG en la población es de aproximadamente el 0,15%, lo que representa el 18-20% de todos los glaucoma de ángulo abierto. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: aracnoiditis
Patógeno
Causas del glaucoma de baja presión intraocular
La etiología de LTG es muy complicada. Hasta ahora, su patogenia exacta no está clara, y se han propuesto varios factores patogénicos. Los factores vasculares son más compatibles, seguidos por factores anatómicos locales.
Factores vasculares (40%):
Muchos académicos han observado que la incidencia de crisis de flujo sanguíneo en pacientes con LTG es relativamente alta, y hay muchos pacientes con enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares e hipotensión, a menudo acompañadas de anomalías en la reología sanguínea, como el aumento de la viscosidad de la sangre total. Al mismo tiempo, la incidencia de hemorragia del disco óptico es mayor en estos pacientes, la autorregulación de los vasos pequeños del disco óptico y la angiografía con fondo de fluoresceína muestran defectos de llenado de fluorescencia del disco óptico. Los fenómenos anteriores parecen indicar que la aparición de LTG está estrechamente relacionada con la isquemia papilar del nervio óptico. Relacionado, en cuanto a la causa de la isquemia del disco óptico puede ser el siguiente:
1 debido a la obstrucción sistémica o local de la enfermedad de los vasos pequeños de algunos vasos sanguíneos pequeños que irrigan el disco óptico, lo que hace que el segmento a lo largo del disco óptico se despierte, lo que daña el campo visual de la atrofia de las fibras nerviosas, aumenta el número de obstrucción u obstrucción de la obstrucción de los vasos pequeños, agrava aún más las fibras nerviosas El desarrollo ha ampliado los horizontes.
2 debido a hemorragia, infarto de miocardio grave y arritmia, shock y otras crisis del flujo sanguíneo causadas por la caída de la presión arterial o hipotensión a largo plazo, lo que lleva a una disminución de la presión intraocular, hipoperfusión de opioides e isquemia.
3 anormalidades en la reología de la sangre, como el aumento de la viscosidad de la sangre, el aumento de la tasa de adhesión de plaquetas, los trastornos del sistema de fibrinólisis, etc., aumentan la resistencia al flujo sanguíneo y la trombosis fácil, están relacionados con la isquemia.
Algunos estudiosos han sugerido que aunque tanto la LTG como la neuropatía óptica isquémica son enfermedades isquémicas, los vasos sanguíneos afectados pueden ser diferentes, y el primero es el resultado de múltiples factores que interactúan con el suministro crónico crónico de sangre al disco óptico.
Factores anatómicos tópicos (30%):
Los académicos que sostienen esta opinión creen que la aparición de atrofia de la cabeza del nervio óptico en pacientes con LTG se debe a algunos defectos en la anatomía de la papila óptica, como que las fibras continuas cruzadas de la placa del tamiz son menos de lo normal y el tejido conectado es más delgado de lo normal. El tamaño de poro del orificio del tamiz es grande, especialmente en la placa del tamiz, y el diámetro de poro debajo es más grande, de modo que el tejido de la placa del tamiz es extremadamente frágil, la resistencia a la presión intraocular es baja y la presión intraocular no puede resistirse incluso bajo presión intraocular normal. Sin embargo, después del colapso de la placa del tamiz, el orificio del tamiz se tuerce y se deforma para dañar la fibra nerviosa o la fibra nerviosa se comprime, el transporte axoplásmico se bloquea, y la fibra nerviosa es distrófica y atrofiada, y los capilares aquí también se distorsionan e indirectamente causan obstáculos para el suministro de sangre. Además, las fibras nerviosas están atrofiadas y también se ha encontrado que los pacientes con LTG tienen cavidades axiales y vítreas más largas y C / D relativamente grande, lo que puede estar relacionado con la patogénesis de LTG.
En resumen, la patogénesis de esta enfermedad no se ha dilucidado completamente y los factores patogénicos son complejos. A partir de los datos actuales, la aparición de LTG puede deberse a la diferencia en la estructura anatómica de la estructura ocular, especialmente la placa del tamiz del pezón, lo que resulta en presión intraocular. O anormalmente sensible a una pobre perfusión sanguínea, la diferencia en estas estructuras organizativas puede ser congénita o adquirida.
Prevención
Prevención del glaucoma por presión intraocular baja
1, para mantener un estado de ánimo feliz: enojado y ansioso e irritado mentalmente, es fácil aumentar la presión del ojo, causando glaucoma, por lo que generalmente se mantiene feliz, no se enoje ni se preocupe, no se preocupe por las tareas domésticas.
2, mantener un buen sueño: sueño incómodo e insomnio, fácil de causar presión intraocular elevada, glaucoma inducido, los ancianos deben lavarse los pies antes de acostarse, beber leche, ayudar a conciliar el sueño, si es necesario, tomar hipnóticos, especialmente aquellos con presión intraocular más alta Es mejor dormir bien.
3. Trabaje o juegue menos en un ambiente oscuro: las personas que trabajan en el cuarto oscuro deben salir del cuarto oscuro cada 1 a 2 horas o encender las luces adecuadamente. Las personas que están emocionalmente emocionadas deberían mirar menos películas y ver televisores con luces pequeñas al lado del televisor.
4, para evitar el exceso de trabajo: ya sea trabajo físico o trabajo mental, el cuerpo es propenso a las fluctuaciones de la presión intraocular después del exceso de trabajo, así que preste atención a la ley de la vida, el trabajo y el descanso, evite el exceso de trabajo.
5, no comer en exceso: comer en exceso y comer demasiado, aumentará la presión ocular, inducirá el glaucoma. Las personas mayores deben "comer ocho comidas completas, no fumar, no beber, sin café, sin té fuerte, sin comida picante e irritante".
6, comer más miel y otros alimentos: la miel es un agente hipertónico, después de la miel oral, la presión osmótica en la sangre aumentará, por lo que el exceso de agua en el ojo se absorbe en la sangre, lo que reduce la presión intraocular. Además, la sandía, el melón y el frijol rojo también son beneficiosos para el efecto del agua y la presión arterial. Es bueno que los ancianos coman más adecuadamente.
7, a menudo tocan su propio ojo, miran la luz: el glaucoma se caracteriza por globos oculares duros, ven que las luces tienen un círculo de arcoíris, se encuentran el tratamiento temprano y temprano.
Complicación
Complicaciones de glaucoma de baja presión intraocular Complicaciones aracnoiditis
Atrofia hereditaria, queratitis, aracnoiditis, arteritis no específica de células gigantes, tumores pituitarios, nervios de compresión de la placa de calcificación carotídea, las lesiones de esputo pueden diagnosticarse erróneamente como esta enfermedad, el alcoholismo también puede producir atrofia de la papila óptica Es necesario prestar atención para excluir uno por uno.
Síntoma
Presión intraocular baja síntomas de glaucoma síntomas comunes hipotensión defecto del campo visual verde presión intraocular débil aumento fatiga iris atrofia segmentaria viento y lágrima
Cambios papilares similares a POAG con adquisición adquirida, RNFLD y daño al campo visual, presión intraocular natural no tratada 2.79 kPa (tonometría de aplanamiento de Goldmann), ángulo abierto, excluyendo la depresión de atrofia del pezón del nervio óptico y defecto del campo visual El diagnóstico se puede establecer después de otras enfermedades, por lo tanto, el diagnóstico de LTG se basa en la exclusión de otras lesiones, por lo que el diagnóstico diferencial es especialmente importante.
El inicio es muy oculto, a menudo sin saberlo, debido a la falta de síntomas subjetivos, los pacientes a menudo van al medio, llegan tarde al médico si se encuentran o en la experiencia de rutina.
1, síntomas tempranos
La mayoría de los pacientes en la etapa inicial no tenían ningún síntoma consciente de sí mismos. Los pacientes individuales pueden tener la longitud de los ojos, molestias como fatiga e incomodidad. Las principales quejas de pérdida de visión están relacionadas con la degeneración refractiva, catarata y macular. Los pacientes con visión avanzada pueden tener pérdida de visión central.
2, presión intraocular
(1) Presión intraocular media: la presión intraocular de los pacientes con LTG está dentro del rango normal de las estadísticas, pero muchos académicos han observado que la presión intraocular de los pacientes fluctúa dentro del límite superior de lo normal, la presión base es alta y la presión intraocular promedio parece ser alta. La presión intraocular media en personas normales.
(2) Presión intraocular de 24 horas: las personas normales pueden verse afectadas por factores fisiológicos, la presión intraocular de 24 horas puede fluctuar, pero generalmente 0.67kPa, algunos académicos también notaron que algunos pacientes tienen fluctuaciones de presión intraocular de 24 horas, la diferencia es mayor que 0,67 kPa o 1,06 kPa.
(3) El efecto de la posición corporal sobre la presión intraocular: la presión intraocular medida por la persona normal en posición supina es mayor que la presión ocular sentada, pero la diferencia es menor o igual a 0.79 kPa. En algunos pacientes con LTG, la diferencia en la presión intraocular entre las dos posiciones es grande, según algunos autores. Reportado por separado de 1.14 a 1.33 kPa.
(4) Cambios a largo plazo en la presión intraocular: algunos estudiosos han notado en la observación a largo plazo de la presión intraocular en pacientes con LTG que la presión intraocular de pacientes individuales tiene una tendencia creciente, y el resultado es un aumento de un valor bajo en el rango normal a un valor alto, como de 1.33. El kPa aumenta a 2.66 kPa o cambia más allá del rango normal al glaucoma de ángulo abierto, pero no todos los pacientes con LTG tienen las características anteriores, y algunos pacientes tienen una presión intraocular más baja y son más estables.
3, la situación general
La incidencia de hipotensión en pacientes con LTG es alta. Muchos autores creen que la baja tensión es un factor de riesgo para esta enfermedad. La incidencia de crisis hemodinámica y enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares también es significativamente mayor que la de las personas normales. Hay muchos pacientes con migraña, en términos de hemorheología, la viscosidad de la sangre total de los pacientes con LTG es alta y hay más sistemas anormales de coagulación sanguínea y fibrinólisis.
4. LTG progresivo y no progresivo
Algunos académicos han observado que algunos pacientes con LTG no progresan en la depresión por atrofia del nervio óptico y la deficiencia del campo visual, y algunos de ellos son progresivos, por lo que, según este rendimiento, la enfermedad se clasifica en dos tipos, progresiva y no progresiva. Las causas de la enfermedad pueden variar, Drance (1985) sugiere que la mayoría del campo visual y las lesiones papilares en pacientes que han tenido una crisis hemodinámica antes del diagnóstico de LTG no progresan, y no se ha producido ningún riesgo hemodinámico. En el caso de los pacientes, la mayor parte de la visión está progresando, la primera puede deberse a una crisis hemodinámica o lesiones vasculares, como el pelo óptico y el infarto segmentario. Si el infarto ya no se produce, el daño no se desarrollará. LTG, Chandler (1979) propuso que la presión intraocular de estos pacientes está principalmente en el límite superior de lo normal y el coeficiente de fluidez del humor acuoso está en el límite inferior normal. La estructura de la placa del tamiz del pezón es extremadamente frágil y extremadamente sensible al daño de la presión intraocular. Este tipo de paciente tiene una presión intraocular más baja para evitar la progresión de la papila óptica y el daño del campo visual.
5. LTG con lesiones del segmento anterior y sin lesiones del segmento anterior
Algunos académicos han propuesto otras condiciones y limitaciones para el diagnóstico de esta enfermedad, como requerir que las pruebas de estimulación múltiple sean normales, el coeficiente de fluidez del flujo acuoso y la relación de permeabilidad son normales, las fluctuaciones de presión intraocular 0.67 kPa, etc., mientras que otros académicos creen que el diagnóstico El LTG debería tener las anormalidades anteriores. Levene (1982) cree que es inapropiado y subjetivo adjuntar estas condiciones para diagnosticar o excluir la enfermedad, y clasificarla para comprender verdaderamente y objetivamente el LTG. Por lo tanto, defiende la enfermedad. Dividido en: 1 con glaucoma, anomalías hidrodinámicas auriculares (consulte el valor de C, po / c y las fluctuaciones anormales de la presión intraocular, prueba positiva positiva, etc.) LTG, 2 sin glaucoma (anomalías hidrodinámicas acuosas) LTG, cree que al menos un tercio de los pacientes con LTG están asociados con anomalías de la dinámica auricular.
6. Clasificación de Klaver
Klaver (1985) clasificó aún más a los pacientes con LTG en un subgrupo isquémico focal (FILTG), un subgrupo esclerótico senil (SSLTG) y que no pertenecen a FILTG o SSLTG según el historial médico, la edad y los cambios en la cabeza papilar. El subgrupo misceláneo (LTGmisc), el cambio visual del pezón de FILTG se caracteriza por: el disco del disco óptico está parcialmente hundido a lo largo del tejido, y el diámetro vertical de la copa se agranda hacia arriba o hacia abajo, acompañado de atrofia local alrededor de la papila óptica, y se considera SSLTG Los pezones son pálidos, con discos a lo largo de las depresiones oblicuas y con forma de gusano, con esclerosis coroidea extensa y atrofia alrededor de la papila óptica.
Examinar
Examen de glaucoma de baja presión intraocular
Cambios papilares similares a POAG con adquisición adquirida, RNFLD y daño al campo visual, presión intraocular natural no tratada 2.79 kPa (tonometría de aplanamiento de Goldmann), ángulo abierto, excluyendo la depresión de atrofia del pezón del nervio óptico y defecto del campo visual Se puede establecer un diagnóstico después de otras enfermedades.
1, trazado de presión intraocular
El coeficiente de fluidez de los pacientes con LTG está en el límite inferior del valor normal, algunos pacientes son más bajos y existe una anormalidad en la relación de compresión. Sin embargo, algunos pacientes no tienen cambios especiales en la tonometría. Algunos académicos tendrán anormalidades en el coeficiente de fluidez del humor acuoso. La base para distinguir entre LTG verdadero y falso o la base de clasificación, pero el papel de la presión intraocular en el diagnóstico y pronóstico de LTG aún no se ha afirmado.
2. Prueba de excitación
Los resultados de los ensayos en pacientes con LTG son muy inconsistentes. Algunos académicos han informado que los corticosteroides en la mayoría de los pacientes tienen una alta incidencia de reacciones oculares elevadas, pero hay informes de que no hay diferencia entre las personas normales y normales. La prueba de agua potable tiene la misma situación, en resumen, su valor. Todavía es difícil estar seguro.
3, estructura refractiva y viva del ojo
La incidencia de miopía en pacientes con LTG es mayor que en personas normales, la cavidad vítrea y la longitud axial de los pacientes son más largas de lo normal, y el radio de curvatura de la córnea vertical es mayor que el de las personas normales, y tiende a tener un valor C / D de la trampa.
4, el pezón
Los cambios en la papila óptica en pacientes con LTG son similares a los de POAG, pero recientemente algunos estudiosos han observado que los discos ópticos de LTG son más estrechos que los POAG, con las regiones más estrechas debajo o debajo del saco; las copas tienen características diferentes, las copas ópticas de LTG Inclinado hacia la mandíbula inferior, mientras que la pared de la copa del POAG es más inclinada, el estrechamiento del disco es más consistente, y la malla en forma de tira y la parte superior vascular son más comunes en el glaucoma de ángulo abierto. Identificación.
La incidencia de hemorragia escamosa del disco óptico en LTG es significativamente mayor que la de POAG y los ojos normales. La hemorragia escamosa a menudo es inflamable o lineal, y ocurre con frecuencia en el disco a lo largo de la incisión o después de 2 a 3 meses después de la aparición de la hemorragia. Los rastros pueden ocurrir repetidamente, generalmente en 7 u 11 puntos en el ojo derecho, 1 o 5 puntos en el ojo izquierdo. Muchos académicos creen que la hemorragia del disco óptico es el resultado del infarto vascular en el pezón; otros creen que se debe a la deformación de la placa del tamiz y el vaso sanguíneo dañado. Como resultado, la incidencia de hemorragia del disco óptico en pacientes con LTG es alta, lo que puede estar relacionado con la estructura frágil de la placa del tamiz, pero independientemente de la causa, la hemorragia del disco óptico es un signo de empeoramiento de la progresión de la enfermedad.
5, defecto de la capa de fibra nerviosa retiniana (RNFLD)
El RNFLD de LTG es similar al DOAG, con defectos localizados y difusos. En la etapa inicial, los haces de fibras nerviosas en el área supraorbital son bandas oscuras en forma de cuña en forma de fisura, y también pueden ser adelgazamiento difuso. Al igual que la apariencia de cabello peinado, la etapa tardía es principalmente atrofia y la retina tiene una apariencia granular oscura.Algunos estudiosos han observado que el RNFLD de RNF involucra más haces de fibras nerviosas debajo del tobillo que POAG.
6, visión
En general, se cree que el daño de la enfermedad es similar al del POAG, pero algunos académicos han observado que el defecto del campo visual es anterior al POAG, más cerca del punto de fijación, la pendiente es más pronunciada, el defecto es más profundo y el defecto del campo visual ocurre por encima del nivel inferior. Además, esto está relacionado con el hecho de que el cambio del borde del disco ocurre más debajo del esputo.El daño del campo visual del LTG es diferente del del POAG, lo que sugiere que los dos mecanismos de daño pueden ser diferentes.
7, angiografía fluorescente del fondo
La angiografía con fondo de fluoresceína mostró que la mayoría de los pacientes con LTG tenían defectos de llenado en el disco óptico, y la mayoría de ellos tenían baja fluorescencia segmentaria, lo que sugiere isquemia papilar. Algunos estudiosos han observado que habrá un campo de visión desde un defecto de llenado comparativo hasta un defecto de llenado absoluto. Daño, los nuevos defectos del campo visual siempre van acompañados de la aparición de nuevos defectos de llenado del disco óptico o la expansión del defecto de llenado original, y el defecto de llenado del disco óptico aparece antes del daño del campo visual, lo que parece indicar que el daño de la función visual de esta puerta abierta está directamente relacionado con la isquemia del disco óptico. Sin embargo, Quigly (1986) cree que el defecto de llenado del disco óptico no proporciona una base para la deficiencia primaria de suministro de sangre, sino que puede ser el resultado de la atrofia del tejido y la desaparición junto con los vasos sanguíneos.
8, presión arterial oftálmica y presión de perfusión
Drance (1973) informó pacientes sospechosos de POAG con presión arterial intraocular baja en pacientes con LTG. Goldberg (1981) creía que la presión arterial diastólica ocular era más baja que la sospecha de POAG, pero Spaeth (1975) sugirió que la presión arterial oftálmica de LTG no es diferente de POAG y las personas normales.
Con respecto a la presión de perfusión, Goldberg (1981) informó que la presión de perfusión diastólica en pacientes con LTG es similar o puede ser inferior a la sospecha de POAG, mientras que Kramer (1987) cree que la presión de perfusión en pacientes con LTG no es diferente de lo normal, y cree que la presión de perfusión es susceptible. La conclusión de la presión arterial no es confiable, y la resistencia de la red vascular coroidea ciliar medida por la amplitud del pulso ocular y el flujo sanguíneo arterial puede reflejar el suministro de sangre. Propuso que la resistencia de la red vascular coroidea ciliar de los pacientes con LTG es mayor que la de las personas normales. Además, la resistencia aumenta y el flujo sanguíneo se reduce. Perkine (1981) también estudió este aspecto. En uno de sus informes, se mencionó que la amplitud del pulso ocular de LTG es menor que la de los ojos normales, mientras que en otro informe, se considera No es diferente de los ojos normales, pero los cambios de amplitud son mayores que los ojos normales.
En resumen, las observaciones de la presión arterial ocular y la presión de perfusión de LTG no son consistentes y pueden ser inferiores a los ojos normales y sospecha de POAG.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de glaucoma de baja presión intraocular.
Diagnóstico diferencial:
1. Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)
Como no se midió la presión intraocular durante 24 horas, no se encontró presión intraocular máxima, o la dureza escleral de la miopía fue baja. La presión intraocular fue baja con la presión intraocular de Schiotz, o el paciente usó bloqueadores y fármacos cardiotónicos para reducir la presión intraocular. Es fácil diagnosticarse erróneamente como LTG. Por lo tanto, es necesario dejar de usar todo tipo de medicamentos para reducir la presión intraocular para medir repetidamente la presión intraocular, incluida la presión intraocular de 24 horas. Diagnóstico
2, otro glaucoma
El glaucoma de corticosteroides, el síndrome de pestañas azules, el síndrome de diseminación pigmentaria, el traumatismo ocular y la uveítis secundaria al glaucoma pueden tener un aumento transitorio de la presión intraocular, y luego en un estado estático y diagnosticado erróneamente como LTG, se pueden detallar Pregunte sobre el historial médico y examine el ojo para un examen detallado.
3, anormalidades papilares adquiridas congénitas o adquiridas
Por ejemplo, la flacidez papilar fisiológica, el defecto de la papila óptica, la cavidad congénita de la papila óptica, la displasia del pezón, etc. pueden confundirse con la atrofia del papilar glaucoma, pero siempre que se observe la edad de la enfermedad, verifique cuidadosamente el pezón, vea Si hay o no defectos en el campo visual y defectos y si están progresando o no, puede excluirse.
4. neuropatía óptica isquémica
La neuropatía óptica isquémica generalmente no produce atrofia del pandeo papilar, que está agrandado, pero también se ha informado que parte de la neuropatía óptica isquémica anterior, especialmente la neuropatía óptica isquémica anterior arterítica, puede causar quejas papilares similares al glaucoma. Atrofia, y fácil de confundir con LTG, pero la enfermedad tiene las siguientes características: 1 inicio agudo, agudo o subagudo, con una disminución repentina de la visión consciente, puede estar asociado con dolor de cabeza, dolor ocular y otras molestias; y los pacientes con LTG a menudo Falta de quejas, inicio oculto, desarrollo lento de la enfermedad; 2 neuropatía óptica isquémica, el rango pálido de la papila óptica es mayor que la depresión, el borde del disco es pálido y la depresión por atrofia papilar del glaucoma es solo la expansión de la copa, el disco residual El borde sigue siendo rojizo; 3 el daño del campo visual de la neuropatía óptica isquémica a menudo involucra el punto de fijación, y es horizontalmente semi-ciego o cuadrante ciego, pero no está limitado por la línea media horizontal o la línea media vertical, que sobresale de la ciega horizontal semi-ciega o cuadrante El defecto del arco está conectado con el punto ciego fisiológico, el grado de defecto del campo visual es mayor que la depresión de la copa visual; 4 angiografía con fluoresceína de fondo de ojo: fluorescencia de disco óptico de neuropatía óptica isquémica, tabla temprana Fuga anormal de fluorescencia por dilatación de pequeños vasos sanguíneos, alta fluorescencia del límite del disco óptico borroso, retardo de llenado y baja fluorescencia en la etapa tardía; 5 condición general: a menudo acompañada de arteritis de células masivas, enfermedad de colágeno, diabetes, sífilis Arteritis e hipertensión arterial arteriosclerosis.
5, miopía
La miopía, especialmente la miopía alta, a veces presenta depresiones superficiales similares a la depresión de la papila óptica del glaucoma y puede diagnosticarse erróneamente debido a la atrofia de la retina coroidea. Al mismo tiempo, la miopía alta con glaucoma también se pasa por alto fácilmente. El espejo de tres lados con luz de hendidura no examina cuidadosamente el tamaño morfológico del pandeo papilar y la presencia o ausencia de lesiones coroidales retinianas causadas por defectos del campo visual. Mientras tanto, la angiografía fluorescente de fondo de ojo también puede ser útil para el diagnóstico diferencial. Absolutos defectos de llenado como el pezón.
6, retinopatía
Schreiber (1906) ha sugerido que las lesiones como la oclusión vascular de la retina pueden causar atrofia óptica ascendente después de la muerte de las células ganglionares y producir una depresión por atrofia papilar similar al glaucoma, pero muchos estudiosos han observado que dicha retinopatía ocasionalmente puede producir glaucoma. El campo visual es deficiente, pero no hay cambios en los cambios papilares glaucomatosos.
7, otro
Atrofia hereditaria, queratitis, aracnoiditis, arteritis no específica de células gigantes, tumores pituitarios, nervios de compresión de la placa de calcificación carotídea, las lesiones de esputo pueden diagnosticarse erróneamente como esta enfermedad, el alcoholismo también puede producir atrofia de la papila óptica Es necesario prestar atención para excluir uno por uno.
