shock cardiogénico
Introducción
Introducción al shock cardiogénico. El shock cardiogénico es la manifestación extrema de la insuficiencia de la bomba cardíaca. Debido a la disfunción cardíaca, es incapaz de mantener su gasto cardíaco mínimo, lo que resulta en una disminución de la presión arterial, un suministro de sangre severamente insuficiente a órganos y tejidos importantes, y microscopía sistémica. Disfunción circulatoria, que resulta en una serie de procesos fisiopatológicos caracterizados por isquemia, hipoxia, trastornos metabólicos e importante daño orgánico. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 7% a 10% (la incidencia de shock cardiogénico en pacientes con infarto agudo de miocardio es de 7% a 10%) Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, arritmia, úlcera de estrés.
Patógeno
Causa de shock cardiogénico
La contractilidad miocárdica se reduce extremadamente (15%):
Incluyendo infarto de miocardio de área grande, miocarditis fulminante aguda (como viral, difteria y algunas miocarditis reumáticas, etc.), miocardiopatía primaria y secundaria (la primera incluye miocardiopatía dilatada, restrictiva e hipertrófica; Incluyendo varias infecciones, tirotoxicosis, hipotiroidismo), enfermedades de almacenamiento familiar e infiltración (como hemocromatosis, enfermedad de almacenamiento de glucógeno, mucopolisacaridosis, amiloidosis, enfermedad del tejido conectivo), familia hereditaria Enfermedades (como distrofia muscular, ataxia hereditaria), drogas y toxicidad, reacciones alérgicas (como radiación, doxorrubicina, alcohol, quinidina, expectorante, imipenem, etc.), daño miocárdico Factores inhibitorios (como hipoxia severa, acidosis, drogas, toxinas), drogas (como bloqueadores de los canales de calcio, betabloqueantes, etc.), enfermedad cardíaca valvular avanzada, arritmia severa (como aleteo o temblor ventricular) ), así como el rendimiento en la etapa final de diversas enfermedades del corazón.
Trastorno de eyección ventricular (9%):
Incluyendo infarto pulmonar de área grande grande o múltiple (la fuente del émbolo incluye trombo de la vena del cuerpo o la cavidad cardíaca derecha, embolia de líquido amniótico, tapón de grasa, embolia aérea, trombo tumoral y endocarditis del corazón derecho, o desprendimiento de tumor, etc.) , rotura del músculo papilar o cuerdas, insuficiencia valvular cardíaca severa causada por perforación valvular, estenosis aórtica o pulmonar severa (incluyendo estenosis valvular, valvular o subvalvular).
Trastorno de llenado ventricular (20%):
Incluyendo taponamiento pericárdico agudo (pericarditis exudativa fulminante aguda, hemorragia pericárdica, aneurisma del seno aórtico o disección aórtica en la cavidad pericárdica, etc.), segundo severo, estenosis tricuspídea, tumor auricular (común como moco Tumor) o trombo esférico encarcelado en la boca auriculoventricular, lesiones intraventriculares que ocupan espacio, cardiomiopatía restrictiva.
Tipo mixto (5%):
Es decir, el mismo paciente puede tener dos o más causas al mismo tiempo, como infarto agudo de miocardio complicado por perforación septal interventricular o rotura del músculo papilar. La causa del shock cardiogénico es tanto el factor de reducción de la contractilidad miocárdica como la perforación septal ventricular o el pezón. Trastornos hemodinámicos causados por la ruptura muscular, como el shock causado por la actividad reumática en pacientes con estenosis mitral reumática grave y regurgitación aórtica, tanto contractilidad miocárdica como ritmo causado por miocarditis reumática. Trastornos hemodinámicos causados por trastornos de eyección y trastornos de llenado.
Síndrome de estasis baja después de una cirugía a corazón abierto (5%):
La mayoría de los pacientes se deben a la incapacidad del corazón para adaptarse al aumento de la precarga después de la cirugía. Las causas principales incluyen una función cardíaca deficiente, daño miocárdico causado por la cirugía, hemorragia subendocárdica o degeneración miocárdica antes de la cirugía, necrosis y corrección de la cirugía cardíaca. , arritmia, algunos cambios anatómicos causados por la cirugía, como la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo después del reemplazo de la válvula aórtica esférica artificial, y el bajo volumen de sangre causado por el gasto cardíaco disminuyó bruscamente y el shock.
Patogenia
En el desarrollo del infarto agudo de miocardio y el shock cardiogénico, el desequilibrio del suministro y la demanda de oxígeno miocárdico es el vínculo central de los cambios patológicos. Si esta contradicción no se puede resolver a tiempo, el tamaño del infarto continuará expandiéndose y la capacidad de bombeo será cada vez mayor El mal, que eventualmente conduce a un shock irreversible, puede causar los siguientes cambios en el infarto agudo de miocardio:
Infarto cardiaco
Se reduce la contractilidad miocárdica y se reduce el gasto cardíaco. Es bien sabido que el mantenimiento de una circulación sanguínea efectiva depende principalmente de la coordinación entre las tres funciones de descarga de sangre cardíaca, volumen sanguíneo y volumen del lecho vascular, y cualquiera de los factores puede conducir a una circulación sanguínea efectiva. Un volumen insuficiente conduce a la aparición y el desarrollo de un shock, y la falla del bombeo cardíaco es la causa principal y el factor clave para el shock cardiogénico.
Se ha confirmado que el grado de reducción del gasto cardíaco está directamente relacionado con el tamaño del infarto. Cuando el tamaño del infarto excede el 40% del músculo ventricular izquierdo, es muy probable que ocurra un shock en este momento. Si el tamaño del infarto es <30%, es menos probable que ocurra. La función de la bomba cardíaca se correlaciona positivamente con el rango de necrosis miocárdica. Los pacientes con infarto agudo de miocardio deben mantener un gasto sanguíneo normal y maximizar el uso del principio de Frank-Starling. La presión diastólica final ventricular izquierda (LVEIDP) debe aumentarse adecuadamente. Generalmente se considera que el LVEDP más adecuado es 14 ~ 18 mmHg, unos pocos pueden alcanzar 20 mmHg, pero cuando el LVEDP se incrementa excesivamente, más de 25 mmHg, irá al lado opuesto de las cosas, causando congestión pulmonar, cuando excede los 30 mmHg, puede producir edema pulmonar agudo, cuando el cuerpo no puede mantener suficiente al aumentar el LVEDP El gasto cardíaco, índice de gasto cardíaco <2.0L / (min · m2), habrá manifestaciones clínicas de perfusión insuficiente de órganos y tejidos; más miocardio necrótico y severamente dañado en la contracción ventricular, no solo no participará en la contracción, Y puede causar inconsistencia de movimiento, o incluso abultamiento hacia afuera, lo que resulta en el llamado fenómeno de movimiento contradictorio, que agravará aún más el trastorno hemodinámico cardíaco; si los músculos papilares se combinan al mismo tiempo Cuando la insuficiencia, complicaciones cordal de ruptura regurgitación mitral y ventricular perforación del tabique, el gasto cardíaco pueden reducirse aún más, la aparición y el desarrollo de shock.
2. La aparición y desarrollo de trastornos microcirculatorios.
La microcirculación se refiere a la microcirculación entre las arteriolas y las vénulas. Se distribuye en varios órganos y tejidos de todo el cuerpo. Su estado funcional afecta directamente el metabolismo de los nutrientes y la función de las células del tejido, aunque la estructura de la microcirculación en diferentes órganos y tejidos no es Lo mismo, pero la estructura básica es similar, incluyendo micro arterias, micro arterias posteriores, capilares anteriores, capilares verdaderos, vénulas y cortocircuito arteriovenoso y otros vasos sanguíneos microscópicos. En circunstancias normales, el flujo sanguíneo de las arteriolas, micro arterias posteriores El canal capilar anterior fluye continuamente, la velocidad de flujo es más rápida y solo el 20% de la red capilar verdadera está en estado abierto de flujo sanguíneo, y el resto está en estado cerrado, por lo que su capacidad potencial es muy impresionante. Una vez completamente abierta, una gran cantidad de sangre será La estasis en la red capilar puede conducir a una fuerte disminución en el volumen sanguíneo efectivo y agravar la aparición y el desarrollo de shock.
Cuando varias enfermedades del corazón causan una fuerte disminución en el gasto cardíaco, afectará la perfusión de la microcirculación, lo que provocará la aparición y el desarrollo de disfunción microcirculatoria. Ahora, tomando como ejemplo el infarto agudo de miocardio y el shock cardiogénico, describa brevemente el shock cardiogénico. El cambio del ciclo.
(1) Cambios en el tono microvascular del músculo liso: en el infarto agudo de miocardio, debido a una fuerte disminución en el gasto cardíaco, la presión arterial se reduce, los barorreceptores pueden ser estimulados por el arco aórtico y el seno carotídeo, y el sistema reflejo simpático-adrenal medular aumenta la liberación de catecolaminas. , causando una fuerte contracción de los microvasos, especialmente las arteriolas, las micro arterias posteriores y la contracción de los capilares anteriores, más obvia; más infarto de miocardio, dolor severo en la región anterior y tensión mental alta, lo que hace que los nervios simpáticos estén muy excitados, más El aumento de la contracción de los vasos sanguíneos periféricos, además, la liberación de catecolaminas, la disminución del volumen sanguíneo y la disminución del gasto cardíaco pueden activar el sistema renina-angiotensina (RAS), un aumento de la angiotensina II, que conduce a una fuerte contracción de los vasos sanguíneos; La síntesis hipotalámica y la liberación de la inhibición del reflejo de vasopresina se debilitan, lo que resulta en una mayor liberación de vasopresina pituitaria, lo que conduce a la vasoconstricción; el tromboxano A2 producido por las plaquetas en el choque temprano, la liberación de endotelina vascular, también puede causar vasoconstricción, dentro de los límites apropiados Este mecanismo es protector, puede aumentar la presión arterial y proteger órganos importantes. Perfusión sanguínea, pero la vasoconstricción es demasiado alta. Por un lado, la resistencia vascular aumenta, lo que puede agravar la carga posterior del corazón, aumentar el consumo de oxígeno del miocardio y expandir el rango de infarto de miocardio. Por otro lado, las arterias capilares anteriores se contraen vigorosa y permanentemente, lo que puede causar capilaridad La red vascular es hipóxica, y la mayor parte de la sangre no está conectada al capilar a través de la red arteriovenosa. Toda la perfusión de microcirculación se reduce en gran medida, los órganos y tejidos no reciben sangre, y la isquemia y la hipoxia son Si la hemodinámica no se corrige a tiempo, con el desarrollo de shock, serotonina, histamina, prostaglandina E2 (PGE2), endorfina (endorfina) y bradiquinina liberan sustancias vasoactivas aumentadas, el cuerpo Bajo el metabolismo anaeróbico, la producción de ácido láctico aumenta y los metabolitos ácidos se acumulan.Todas estas sustancias relajan los capilares anteriores de los capilares; al mismo tiempo, la reactividad de los vasos sanguíneos a las sustancias vasoactivas como las catecolaminas disminuye gradualmente, lo que resulta en una gran apertura de la red capilar. El músculo liso de la vénula es menos sensible a la hipoxia y a las sustancias vasoactivas y todavía está en un estado contraído, por lo tanto, la sangre está estancada en el cabello. En la red de vasos sanguíneos, el volumen sanguíneo y el volumen sanguíneo efectivo se reducen aún más, lo que puede agravar el proceso de shock por un lado, y por otro lado, una gran cantidad de estasis sanguínea en la red capilar puede causar congestión e hipoxia, y la sangre estancada hace que el capilar esté estático. La presión aumenta y la permeabilidad de la pared del tubo aumenta debido a la falta de oxígeno. Cuando la presión hidrostática excede la presión osmótica de la sangre, el plasma se extravasa al espacio intersticial, haciendo que la sangre se concentre, sea pegajosa y fácil de coagular, lo que puede reducir aún más la eficacia. El volumen sanguíneo y el flujo sanguíneo al corazón, el gasto cardíaco se reduce aún más, además, la concentración sanguínea más el daño de las células endoteliales capilares, la aglutinación de glóbulos rojos y la agregación de plaquetas y la liberación de tromboxano A2 activan simultáneamente el proceso de coagulación interna, pueden producir coagulación intravascular difusa ( DIC), en la etapa tardía del shock, el músculo liso vascular no responde a varias sustancias vasoactivas, la tensión vascular se reduce significativamente, el microtrombo se forma ampliamente en los capilares, especialmente en el extremo de la vena proximal, se detiene la perfusión sanguínea y la microcirculación está en estado de agotamiento. El choque a menudo es difícil de revertir.
(2) cambios en la hemodinámica y la resistencia vascular: la mayoría de las hemodinámicas hemorrágicas se caracterizan por un choque de alta resistencia de bajo grado, es decir, choque frío o choque de vasoconstricción, debido al choque cardiogénico Los dioses simpáticos a menudo se encuentran en un estado de gran excitación, corteza suprarrenal, médula e hiperfunción hipofisaria, secreción y liberación de catecolaminas aumentada, predomina la excitabilidad del receptor alfa, lo que provoca una contracción severa de las arterias pequeñas y los capilares anteriores, aumenta la resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco Reducida, sus características clínicas son piel pálida, húmeda y fría, sudoración, reducción de la temperatura de la piel, trastornos más conscientes, oliguria o cierre urinario, presión arterial más baja, pulso débil, presión de pulso pequeño, aumento de la resistencia vascular periférica, reducción del gasto cardíaco severamente Una pequeña cantidad de shock cardiogénico se puede caracterizar por un choque de bajo grado y baja resistencia, también conocido como choque de vasodilatación o choque cálido. En cuanto al choque de alto grado y baja resistencia, es extremadamente raro en el choque cardiogénico, y el choque de baja fila y baja resistencia lo produce. El mecanismo poco claro puede ser el predominio de la excitabilidad del receptor 2, derivación arteriovenosa, histamina, polipéptido vasodilatador de bradiquinina y serotonina y otros vasodilatadores Mayor liberación, mientras que las catecolaminas, la angiotensina II, la vasopresina y otras sustancias vasoactivas secretan y liberan relativamente menos, de modo que predominan los reflejos vasodilatadores, de modo que los vasos sanguíneos periféricos no pueden producir una generación correspondiente de gasto cardíaco disminuido. Contracción compensatoria, también se cree que debido a la disminución del gasto cardíaco, aumenta la presión diastólica del ventrículo izquierdo, aumenta la tensión del miocardio y la pared ventricular, se estimula el alargamiento de las fibras musculares y los nervios simpáticos se inhiben de manera reflexiva por las fibras aferentes vagales, lo que hace que los vasos sanguíneos periféricos se dilaten. La resistencia se reduce, es decir, el reflejo Bezoid-Jarisch. Otro método es que el miocardio isquémico se abulta durante la sístole, estimulando el receptor de extensión en el miocardio, causando la inhibición central del tono simpático a través de las fibras aferentes del nervio autónomo, lo que resulta en La resistencia vascular periférica se reduce, sus características clínicas son cálidas, rosadas, no pálidas, frías o menos sudor, producción de orina levemente reducida, alteración leve de la conciencia, resistencia vascular periférica normal o baja, gasto cardíaco moderadamente disminuido, este tipo de shock El pronóstico es mejor y, además, hay un tipo intermedio entre los dos tipos anteriores.
(3) Redistribución de la sangre: después de la ocurrencia de un shock, debido a la reducción del volumen sanguíneo efectivo, para garantizar el suministro de sangre de órganos importantes como el corazón, el cerebro y el riñón, el cuerpo debe reducir el suministro de sangre a los órganos secundarios y redistribuir y ajustar el flujo sanguíneo en el cuerpo. Los primeros tejidos y órganos que reducen el suministro de sangre son la piel, las extremidades y los músculos esqueléticos, seguidos de órganos como el tracto gastrointestinal, los riñones, los pulmones y el hígado. El bajo suministro de sangre persistente puede causar la disfunción orgánica mencionada anteriormente. Además, el cuerpo acelera entre los tejidos. El líquido ingresa a los capilares para aumentar la perfusión de la microcirculación y el volumen sanguíneo efectivo, pero puede conducir a una disminución del líquido extracelular funcional y afectar la función celular. En la etapa tardía del shock, una gran cantidad de sangre se estanca en los capilares más un microtrombo de coagulación intravascular difusa. La formación de hemorragia extensa, aumento de la permeabilidad capilar, extravasación de plasma, reducción adicional del volumen sanguíneo efectivo, isquemia orgánica e hipoxia son más graves, lo que resulta en cambios patológicos irreversibles.
(4) Cambios hemorreológicos: en el shock cardiogénico, debido a la reducción significativa en el gasto cardíaco, el flujo sanguíneo por microcirculación es lento, con el desarrollo de shock, estasis sanguínea en los capilares, aumento de la presión hidrostática en la sangre, más Las células endoteliales del capilar superior están dañadas por la isquemia, la hipoxia y el aumento de la permeabilidad, lo que lleva a la extravasación de plasma, concentración de sangre, aumento del hematocrito, disminución del pH, aumento de la viscosidad de la sangre y fácil coagulación.
(5) Coagulación intravascular diseminada (DIC): en la etapa tardía del shock, el flujo sanguíneo de microcirculación es lento, la sangre se concentra y los glóbulos rojos se deforman, de modo que el endotelio capilar dañado es más propenso a la deposición de fibrina y la agregación plaquetaria, formando microtrombo, y ocurre con mayor frecuencia. En el extremo capilar del capilar, la estasis sanguínea y la extravasación de plasma en los capilares pueden agravarse aún más, y el flujo sanguíneo y el gasto cardíaco se reducen aún más. La coagulación intravascular diseminada (DIC) consume una gran cantidad de factores de coagulación sanguínea, lo que puede causar deficiencia del factor de coagulación. Sangrado; en DIC, los degradantes de fibrina se liberan en la sangre en grandes cantidades, lo que promueve la conversión de plasminógeno en plasmina. Este último tiene un fuerte efecto anticoagulante, lo que puede agravar aún más el fenómeno de sangrado. Si el sangrado ocurre en órganos importantes, el pronóstico es peor. Además, la DIC puede agravar el daño de las células de los tejidos y los capilares, aumentar o romper la permeabilidad de la membrana lisosómica en las células de los tejidos, liberar la hidrolasa lisosómica, que puede conducir a la autólisis y la necrosis de los tejidos, la función del órgano Más dañado.
3. Daño celular, cambios metabólicos y desequilibrio ácido-base.
(1) Daño celular: el shock causado por la disminución del volumen sanguíneo, la perfusión tisular insuficiente, la isquemia, la hipoxia y la acidosis, etc., puede causar daño celular, incluso necrosis, si no se corrige a tiempo, eventualmente se convierte en un shock irreversible y muere inevitablemente. El daño celular durante el shock se manifiesta principalmente en los siguientes aspectos:
1 Daño a la membrana celular: en la etapa inicial del shock, la membrana celular mostró principalmente una mayor permeabilidad, un mayor contenido intracelular de Na y agua y un flujo de salida de K, y Na-K-ATPasa activada, que aumentó el consumo de adenosina trifosfato y una deficiencia de energía celular agravada. Conduce al daño de la membrana celular; la acidosis metabólica puede dañar directamente la función y la estructura de la membrana celular, mientras que el choque celular durante la hipoxia, la hipoxia puede afectar la función respiratoria mitocondrial, la disfunción del sistema de citocromo oxidasa, puede producir más radicales libres de oxígeno, además Una gran cantidad de ácido láctico producido durante el shock, el aumento de la actividad proteolítica y los factores inflamatorios, la activación de neutrófilos y macrófagos pueden promover la producción de radicales libres de oxígeno. Los radicales libres de oxígeno en exceso son otra causa de daño adicional a la membrana celular. Por razones importantes, la membrana celular en la etapa tardía del choque se destruye, lo que finalmente conduce a la muerte celular.
2 daño mitocondrial: la citotoxicidad y la endotoxina y otras sustancias tóxicas en estado de shock pueden inhibir directamente varias enzimas respiratorias mitocondriales; la isquemia conduce a la síntesis mitocondrial de cofactores de trifosfato de adenosina como la coenzima A, adenosina y otras sustancias internas y ambientales Los cambios pueden afectar el suministro de energía celular, y los radicales libres de oxígeno excesivos producidos durante el shock también dañan directamente las mitocondrias.El daño mitocondrial temprano en el shock es causado principalmente por la disminución de la función respiratoria mitocondrial y la síntesis de trifosfato de adenosina, seguido de la reducción de la matriz de partículas. O desaparecer, y finalmente la luz del saco se dilata y el colapso de las mitocondrias.
3 Ruptura lisosómica: el lisosoma contiene una variedad de enzimas, que incluyen catepsinas, enzimas polipeptídicas, fosfatasas, etc. Estas enzimas no tienen efecto activo antes de su liberación, y una vez liberadas, son activas y pueden ser digeridas y descompuestas en las células. Diversas sustancias macromoleculares, especialmente sustancias proteicas, pueden causar daño directo a los lisosomas debido a isquemia tisular, hipoxia y endotoxina durante el shock, además de radicales libres de oxígeno para la peroxidación de los fosfolípidos de la membrana lisosómica. La acción puede causar daño lisosómico, ruptura y activación del componente del complemento en la sangre durante el shock, lo que puede estimular la liberación de la enzima lisosómica de los neutrófilos. Esta enzima no solo puede destruir la membrana lisosómica, sino también destruir la membrana celular y la membrana mitocondrial. La integridad, el daño directo a las células endoteliales vasculares y las células musculares lisas vasculares, puede conducir a la extravasación de sangre, hemorragia, agregación plaquetaria, puede inducir coagulación intravascular diseminada, shock temprano principalmente hinchazón lisosómica, pérdida de partículas y aumento de la liberación de enzimas, Después del daño de la membrana lisosómica, la destrucción, que eventualmente conduce a la ruptura lisosómica, los lisosomas de varias células de tejido en el cuerpo pueden dañarse durante el shock, especialmente El daño lisosómico del hígado, el intestino, el bazo y otros órganos es particularmente prominente. En resumen, el shock y el daño pueden ser causados a varios tejidos y células del cuerpo durante el shock. Si el shock no puede corregirse a tiempo, el daño celular progresará a medida que la enfermedad progresa. La agravación o incluso la necrosis pueden conducir a un shock irreversible.
(2) Cambios metabólicos: hiperbolismo de glucógeno y grasa durante el shock, debido a isquemia celular, hipoxia, aumento del metabolismo anaeróbico, aumento de productos ácidos como ácido láctico, ácido pirúvico y daño de la función hepática a la utilización y transformación del ácido láctico. La capacidad reducida, la tasa de filtración glomerular disminuida, la función ácida deteriorada, la acumulación de metabolitos ácidos en el cuerpo, pueden causar acidosis metabólica, debido al daño tisular, la destrucción, la liberación excesiva de iones de potasio intracelulares; la función de la bomba de sodio de la membrana celular se ve afectada, Conducen al aumento de iones de sodio en las células y una gran cantidad de iones de potasio en las células, junto con la función renal alterada, oliguria, hipercalemia, que puede causar arritmia severa y deficiencia de potasio en los cardiomiocitos. La contractilidad miocárdica se reduce aún más, lo que puede agravar el proceso de shock.
(3) Desequilibrio ácido-base: shock temprano debido a la reducción del volumen sanguíneo, hipoxia y lactato, reflejo causado por la respiración acelerada, emisiones excesivas de dióxido de carbono, puede producir alcalosis respiratoria; excitabilidad tardía del centro respiratorio y shock La formación de los pulmones, la respiración se vuelve superficial y la retención de dióxido de carbono puede causar acidosis respiratoria.
Prevención
Prevención de shock cardiogénico
Tan pronto como sea posible diagnosticar la enfermedad que puede causar shock y el tratamiento oportuno, es la medida más efectiva para prevenir el shock, porque el infarto agudo de miocardio es la causa más común de shock cardiogénico, por lo que la prevención temprana y el tratamiento de los factores de riesgo de enfermedad coronaria (como la hiperlipidemia , hipertensión, diabetes y tabaquismo) tienen cierta importancia clínica para prevenir la aparición de shock cardiogénico.El estudio SPRINT muestra: diabetes, angina de pecho, enfermedad vascular periférica o cerebrovascular, infarto de miocardio antiguo, mujeres, etc., todos son pacientes con infarto agudo de miocardio Factores de riesgo de shock, si estos seis factores están presentes al ingreso, la probabilidad de shock es del 25%, y los pacientes de alto riesgo con shock en el infarto agudo de miocardio deben tener ACTP temprana.
Complicación
Complicaciones de shock cardiogénico Complicaciones, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, arritmia, úlcera de estrés.
Choque pulmonar
La formación de los pulmones de choque está relacionada con una variedad de factores:
(1) La perfusión capilar pulmonar insuficiente hace que las células alveolares tipo I y las células endoteliales capilares se hinchen, y la barrera del flujo de aire-sangre de los pulmones se engrosa.
(2) El endotelio capilar alveolar está dañado, la permeabilidad aumenta y se produce edema intersticial en el caso de congestión pulmonar.
(3) La coagulación intravascular difusa ocurre en la circulación pulmonar.
(4) Una gran cantidad de endotoxina en el intestino actúa sobre los pulmones a través de la sangre; el trauma severo, la infección, la infusión inadecuada y la infusión de sangre, el suministro irrazonable de oxígeno, etc. también pueden estar relacionados con el "shock pulmonar".
2. Choque renal
El shock puede afectar directamente la perfusión sanguínea del riñón, causando lesiones renales funcionales y orgánicas, lo que conduce a una disminución en la producción de orina, lo que puede causar insuficiencia renal aguda en casos severos, y la insuficiencia renal aguda a su vez exacerba directamente el shock.
3. complicaciones cardiovasculares
Se puede producir un shock severo en el curso de la coagulación intravascular diseminada y las manifestaciones clínicas correspondientes, dolor torácico, opresión torácica, opresión torácica y shock cardiogénico.
4. Arritmia
El 89,3% de los pacientes con shock tienen arritmia, que muestra taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular, contracción prematura auricular, contracción prematura ventricular, fibrilación ventricular y bloqueo de la conducción.
5. complicaciones del sistema nervioso
Cuando la presión arterial media cae por debajo de 50 mmHg (6.67kPa), el flujo de perfusión cerebral es insuficiente, lo que puede causar daño y disfunción del tejido cerebral. Por ejemplo, la circulación cerebral no se puede restablecer en poco tiempo y el edema cerebral continuará desarrollándose, como la arteria promedio. Si la presión continúa disminuyendo o disminuyendo demasiado (más de 5 a 10 minutos), puede causar daño a las células cerebrales, necrosis e insuficiencia cerebral.
6. complicaciones gastrointestinales
El flujo sanguíneo hepático se reduce durante el shock, la función hepática se ve afectada, puede ocurrir necrosis lobular hepática y se puede desarrollar una necrosis hepática severa que eventualmente conducirá a insuficiencia hepática. En el shock cardiogénico, la perfusión del tracto gastrointestinal es insuficiente, lo que no solo puede causar digestión. La disfunción de la absorción también puede causar edema de la mucosa, hemorragia, necrosis, complicada con úlceras por estrés y enteritis hemorrágica aguda.
7. Coagulación intravascular diseminada (DIC)
El shock cardiogénico es fácil de causar flujo sanguíneo lento, flujo sanguíneo estancado, fácil de provocar trombosis e incluso la formación de microtrombos, embolización microvascular miocárdica durante DIC, degeneración y necrosis de células miocárdicas, ruptura miocárdica e infarto agudo de miocardio han sido enfermos Según el Instituto de Ciencia, puede producirse hemorragia, shock, formación de microtrombos múltiples y hemólisis microvascular múltiple.
Síntoma
Síntomas de shock cardiogénico Síntomas comunes Consciencia de coma de choque Debilidad difusa Arritmia El pulso es débil o incluso no ... Respuesta lenta, pérdida del conocimiento, dificultad respiratoria cardiogénica, falla circulatoria
Estadificación clínica
De acuerdo con el proceso de desarrollo del shock cardiogénico, se puede dividir en fases tempranas, medias y tardías.
(1) Choque temprano: a medida que el cuerpo está bajo estrés, las catecolaminas se secretan a la sangre y los nervios simpáticos son excitantes. Los pacientes a menudo muestran irritabilidad, miedo y nerviosismo, pero están conscientes, pálidos o pálidos o con imperfecciones. Las extremidades están húmedas y frías, sudoración, el ritmo cardíaco aumenta, puede haber náuseas, vómitos, la presión arterial sigue siendo normal o incluso ligeramente aumentada o ligeramente más baja, pero la presión del pulso se reduce y el volumen de orina se reduce ligeramente.
(2) choque medio: si la etapa inicial del choque no se puede corregir a tiempo, los síntomas del choque se agravan aún más, la expresión del paciente es indiferente, la respuesta es lenta, la conciencia está borrosa o poco clara, todo el cuerpo es débil, el pulso es débil o no puede alcanzar, y la frecuencia cardíaca a menudo supera los 120. Tiempos / min, presión sistólica <80 mm Hg (10,64 kPa), e incluso no medido, presión de pulso <20 mm Hg (2,67 kPa), pálido, cianosis, frío en la piel, cianosis o cambios tipo mármol, menos orina (<17 ml / h) o no orina.
(3) etapa tardía del shock: pueden presentarse síntomas de coagulación intravascular diseminada (CID) y falla orgánica múltiple. El primero puede causar sangrado extenso de la piel, membranas mucosas y órganos internos; el segundo puede manifestarse como riñón, hígado y cerebro agudos y otros órganos importantes. Los síntomas de disfunción o falla, como la insuficiencia renal aguda, pueden caracterizarse por oliguria o cierre urinario, nitrógeno ureico en sangre, creatinina aumentada progresivamente, uremia, acidosis metabólica, etc., gravedad específica de orina, proteína puede aparecer Orina y yeso, etc., la insuficiencia pulmonar puede caracterizarse por disnea progresiva y cianosis, el oxígeno no puede aliviar los síntomas, respiración superficial e irregular, ambos pulmones se pueden escuchar y la voz fina y los sonidos respiratorios se reducen, lo que resulta en dificultad respiratoria aguda Los síntomas del síndrome, la disfunción cerebral y la falla pueden causar coma, convulsiones, parálisis de las extremidades, reflejos nerviosos patológicos, tamaño de la pupila, edema cerebral y depresión respiratoria. La insuficiencia hepática puede causar ictericia, daño hepático y tendencia a sangrado. Incluso coma.
2. División de grado de choque
Según la gravedad del choque, se puede dividir aproximadamente en choque ligero, medio, pesado y extremadamente severo.
(1) shock leve: la conciencia del paciente es clara, pero irritabilidad, palidez, boca seca, sudoración, frecuencia cardíaca> 100 latidos / min, frecuencia cardíaca fuerte, las extremidades todavía están calientes, pero las extremidades están ligeramente apretadas, frías, Presión arterial sistólica 80 mmHg (10.64kPa), la producción de orina se reduce ligeramente, presión de pulso <30 mmHg (4.0kPa).
(2) Choque moderado: expresión pálida e indiferente, extremidades frías, cianosis en las extremidades, presión sistólica a 60-80 mmHg (8 ~ 10.64 kPa), presión de pulso <20 mm Hg (2.67 kPa), reducción significativa de la producción de orina (<17 ml / h).
(3) Choque severo: ambigüedad, confusión, falta de respuesta, tez pálida, cianosis, extremidades frías, cianosis, cambios similares a mármoles en la piel, frecuencia cardíaca> 120 latidos / min, bajo ruido cardíaco, pulso débil o un poco Después de que la presión desaparece, la presión sistólica cae a 40-60 mmHg (5.32-8.0 kPa), y el volumen de orina se reduce significativamente o se cierra la orina.
(4) Choque extremadamente severo: pérdida del conocimiento, coma, respiración superficial e irregular, cianosis de los labios, extremidades frías, pulso débil o asfixia, sonido cardíaco bajo o ritmo de tono único, presión arterial sistólica <40 mmHg (5.32 kPa), sin orina, puede tener una amplia gama de hemorragias subcutáneas, mucosas y viscerales, y signos de insuficiencia orgánica múltiple.
Debe señalarse que la división de la etapa clínica y la gravedad del choque anterior es artificial, y no son de talla única y pueden tener un tipo de transición, que solo puede servir como referencia para juzgar la condición en el trabajo clínico.
3. Otras manifestaciones clínicas.
Debido a las diferentes causas del shock cardiogénico, además de las manifestaciones clínicas del shock mencionadas anteriormente, existen antecedentes médicos, síntomas clínicos y signos correspondientes.Tomando como ejemplo el infarto agudo de miocardio, esta enfermedad ocurre principalmente en personas de mediana edad y ancianos, a menudo con dolor intenso en el área precordial. Sostenido durante varias horas, con náuseas, vómitos, sudoración, arritmia severa e insuficiencia cardíaca, e incluso la insuficiencia cerebral aguda puede producir signos de accidente cerebrovascular, incluidos signos de agrandamiento leve a moderado de los sonidos del corazón, el primer corazón suena bajo contundente Puede haber un tercer o cuarto ruido cardíaco que atraviesa el caballo; si el músculo papilar es insuficiencia o ruptura de cuerdas, puede producirse un soplo de reflujo sistólico en la región apical; la perforación septal ventricular concurrente está en el borde esternal izquierdo Hay un fuerte soplo sistólico entre las 3 y 4 costillas, y los pulmones húmedos se pueden escuchar en el fondo de los pulmones.
Examinar
Examen de shock cardíaco
Inspección de laboratorio
Rutina de sangre
La leucocitosis, generalmente en (10 ~ 20) × 10 9 / L (10000 ~ 20000 / mm 3 ), los neutrófilos, los eosinófilos disminuyeron o desaparecieron, el hematocrito y la hemoglobina aumentaron a menudo sugieren concentración de sangre, concurrente En la coagulación intravascular diseminada, el recuento de plaquetas se reduce progresivamente y el tiempo de coagulación se prolonga.
2. Rutinas de orina y pruebas de función renal.
Disminución de la producción de orina, proteinuria, glóbulos rojos, glóbulos blancos y yesos, e insuficiencia renal aguda, densidad relativa de la orina (gravedad específica) de alto a bajo inicial y fijado en 1.010 ~ 1.012, aumento de nitrógeno ureico en sangre y creatinina, La proporción de orina / creatinina a menudo se reduce a 10, la presión osmótica de la orina se reduce, la relación de presión osmótica de la orina / sangre es <1.5, la relación de orina / urea en la sangre es <15 y se puede aumentar el sodio en la orina.
3. Balance electrolítico ácido-base sérico y análisis de gases en sangre
El sodio sérico puede ser bajo, los niveles de potasio sérico son diferentes, el potasio sérico puede aumentar significativamente durante la oliguria, la acidosis metabólica y el cambio de alcalosis respiratoria en el shock temprano, shock, acidosis y respiratorio en la etapa tardía La acidosis, el pH de la sangre disminuye, la presión parcial de oxígeno y la saturación de oxígeno disminuyen, la presión parcial de dióxido de carbono y el contenido de dióxido de carbono aumentan, el contenido normal de ácido láctico en la sangre es 0.599 ~ 1.78 mmol / L (5.4 ~ 16mg / dl), si se eleva a 2 ~ 4 mmol / L indica hipoxia leve, la microcirculación es básicamente buena, el pronóstico es mejor; si el contenido de lactato en sangre> 4 mmol / L indica que la microcirculación se ha agotado, ha estado en anóxico moderado; si> 9 mmol / L indica micro La circulación se ha agotado, hay hipoxia severa y el pronóstico es malo.Además, los ácidos grasos libres de sangre a menudo aumentan significativamente durante el shock severo.
4. Enzimología sérica
Infarto agudo de miocardio con shock cardiogénico, aspartato aminotransferasa sérica (aspartato aminotransferasa, AST / GOT), lactato deshidrogenasa (LDH) y su isoenzima LDH 1, creatina fosfoquinasa (CPK) y Su isoenzima CPK-MB aumenta significativamente, especialmente en este último, su sensibilidad y especificidad son extremadamente altas, alcanzando el 100% y el 99%, respectivamente. El aumento y la duración del aumento ayudan a determinar el alcance y la gravedad del infarto, el shock En la etapa tardía, si el daño de la función hepática es complicado, la alanina aminotransferasa (ALT; alanina aminotransferasa, GPT) puede estar elevada y la prueba de función hepática correspondiente es anormal.
5. Cadena ligera de miosina miocárdica y ensayo de mioglobina y troponina específica de miocardio
En el infarto agudo de miocardio, se aumentó la cadena ligera de miosina cardíaca. La cadena ligera de miocardio humano I (LCI) se midió principalmente y su valor normal fue (3,7 ± 0,9) g / L [(3,7 ± 0,9). ) ng / ml], sangre, el contenido de mioglobina urinaria aumentó, el valor normal de la mioglobina sérica china es 0.585 ~ 5.265nmol / L (10 ~ 90 ng / ml), el aumento se correlaciona positivamente con el tamaño del infarto y el suero Los cambios enzimáticos son tempranos, con alta sensibilidad y especificidad. La troponina cardíaca (cT-nT, cTnI) es un marcador muy alto para el diagnóstico precoz del infarto de miocardio. Troponina cardíaca humana normal I (cTnI) El valor normal es <4 g / L, el infarto agudo de miocardio se puede aumentar significativamente de 3 a 6 h, a menudo superior a 165 g / L; el valor normal de troponina T cardíaca (cTnT) <1ng / L, infarto agudo de miocardio o miocarditis, necrosis a menudo Se puede aumentar significativamente.
6. Examen de la coagulación intravascular diseminada (CID)
En la etapa tardía del shock, la DIC a menudo es complicada.Además de la disminución progresiva en el recuento de plaquetas y la función plaquetaria anormal (como la adhesión de plaquetas y la disfunción de agregación, defectos de retracción del coágulo, etc.), se pueden realizar los siguientes cambios: prolongación del tiempo de protrombina, fibrinógeno A menudo reducido, el tiempo de coagulación de la trombina y el plasma de control normal en comparación con> 3s, el tiempo de coagulación de la sangre total más de 10 minutos, los factores de coagulación I, II, V, VIII, X, XII se reducen, porque la DIC a menudo se acompaña de fibrinólisis secundaria Invasoras, las siguientes pruebas se pueden usar para explicar indirectamente la existencia de DIC, incluido el acortamiento del tiempo de disolución de los coágulos de sangre completa (sin disolución en personas normales dentro de las 72 horas), la determinación de productos de degradación de fibrina (FDP), comúnmente utilizados en la práctica clínica como el plasma La prueba de subaglutinación de protamina (prueba 3P) es positiva, la prueba Fi (es decir, la determinación de productos de degradación de fibrina) tiene un valor de referencia normal inferior a 1: 8 y tiene un valor de diagnóstico cuando es mayor que 1:16. Además, se puede usar como glóbulo rojo citrado. Inmunoensayo de inhibición de la aglutinación, prueba de gel de etanol, etc., la DIC a menudo es positiva.
7. Examen hemorreológico
Cuando el shock es lento, la velocidad del flujo sanguíneo es lenta, el volumen sanguíneo efectivo se reduce, la estasis sanguínea en los capilares y la extravasación plasmática, la concentración sanguínea y la viscosidad aumentan, por lo que la viscosidad específica de la sangre completa y / o el plasma a menudo aumenta, cuando se combina con DIC En la etapa inicial, se encuentra en un estado de hipercoagulación, y luego se puede convertir a baja coagulación cuando se lleva a cabo la fibrinólisis.
8. Inspección de la perfusión de microcirculación.
Los indicadores utilizados comúnmente en clínica son:
(1) Diferencia de temperatura entre la piel y el ano: la temperatura de la piel y el ano se mide por separado. En circunstancias normales, la primera es 0.5 ° C más baja que la segunda. Cuando la piel se contrae, la temperatura de la piel se reduce significativamente y la temperatura del ano no disminuye ni aumenta. La diferencia de temperatura entre los dos aumenta. Cuando la diferencia de temperatura es> 1.5 ° C, a menudo indica que el choque es severo; cuando es mayor a 3 ° C, indica que la microcirculación está en un estado de agotamiento severo.
(2) examen del fondo de ojo y las arrugas de las uñas: el examen del fondo de ojo puede verse en pequeños espasmos arteriolares y dilatación de las vénulas, en casos graves puede producirse edema de retina, las arrugas de las uñas generalmente se encuentran en las arrugas sin nombre de las uñas, bajo el microscopio óptico con una fuente especial de luz fría, observar a simple vista Disposición microvascular del tejido subcutáneo, morfología y respuesta a la estimulación y presurización, pacientes con shock debido a vasoconstricción, por lo que la cantidad de tuberculosis del pliegue ungueal microvascular se reduce significativamente, disposición desordenada, flujo sanguíneo lento, formación de microtrombos, las células sanguíneas a menudo se agregan Se forma en pequeños gránulos e incluso en agregados en flóculos.Cuando las uñas están presurizadas y relajadas, el tiempo de llenado del flujo sanguíneo en los capilares se prolonga.
(3) Examen de hematocrito: cuando el hematocrito de la sangre periférica periférica es 0.03 vol (3 vol%) más alto que el de la sangre venosa central, indica que hay una contracción significativa de los vasos sanguíneos periféricos.
El índice de medición de microcirculación mencionado anteriormente tiene un valor de referencia para juzgar la gravedad del trastorno de microcirculación durante el shock y la selección racional de fármacos vasoactivos.
Examen de imagen
1. ECG y verificación de la tabla de vectores del corazón
El electrocardiograma es útil para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio y shock cardiogénico. Los casos típicos a menudo tienen onda Q patológica, elevación del segmento ST e inversión de la onda T y su evolución. Debe señalarse que hay un infarto agudo de miocardio del 20% al 30%. Es posible que no haya onda Q patológica (no hay infarto de miocardio con onda Q), por lo que debe combinarse con manifestaciones clínicas y enzimología sérica y troponina cardíaca y otras pruebas relacionadas para hacer un diagnóstico. En general, se cree que la especificidad y la sensibilidad del electrocardiograma para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio son Alrededor del 80%, es muy útil para estimar la ubicación, extensión y progresión de la enfermedad, por lo tanto, en caso de shock por razones desconocidas, el ECG debe realizarse de forma rutinaria para descartar un infarto de miocardio.
El diagrama del vector del corazón puede cambiar el anillo QRS en el infarto agudo de miocardio, y el vector ST y el anillo T. Los cambios del anillo QRS muestran principalmente que el vector de inicio apuntará a la dirección opuesta del infarto; el vector ST aparece como el anillo QRS. Cerrado, el punto final no regresa al punto inicial, la línea desde el punto inicial hasta el punto final del anillo QRS es la dirección del vector ST, y apunta al área del infarto; el cambio del anillo T está representado principalmente por el opuesto del vector máximo y el vector promedio máximo QRS o QRS- El ángulo de T aumenta, la relación longitud / ancho del anillo T es <2.6: 1, la velocidad de centrifugación del anillo T y el centro de la rama del corazón son iguales, y el diagrama del vector del corazón puede usarse como una prueba auxiliar solo cuando el electrocardiograma es difícil de diagnosticar.
2. Ecocardiografía y ecografía Doppler
Independientemente del modo M o la ecocardiografía bidimensional, la amplitud del movimiento de la pared ventricular en pacientes con infarto agudo de miocardio a menudo se reduce o es contradictoria, mientras que el área infartada del miocardio a menudo tiene una mejora compensatoria del ejercicio. Cuando se combina con el tumor auricular ventricular, la función del músculo papilar Incompleto, ruptura de cuerdas o perforación del tabique ventricular, a menudo hay signos de ultrasonido característicos en tiempo real, en este momento el Doppler de pulso o el Doppler continuo pueden detectar turbulencia anormal o señales de turbulencia, diagnóstico de perforación septal interventricular y aguda La regurgitación mitral es útil. La aplicación de la tecnología de imagen de flujo Doppler de color tardío combinada con ecocardiografía bidimensional puede detectar el flujo sanguíneo anormal en tiempo real y la estimación semicuantitativa de la perforación del tabique interventricular. Y el tamaño de la insuficiencia mitral es de gran valor en el diagnóstico de algunas complicaciones del infarto agudo de miocardio. Además, la ecocardiografía se puede utilizar para medir la función cardíaca de manera no invasiva, lo que también es útil para evaluar la afección.
3. Imagen de miocardio con radionúclidos
La imagenología del miocardio es una técnica que muestra directamente la morfología del miocardio utilizando ciertos radionucleidos o sus marcadores. Existen dos tipos de métodos de imagen del miocardio según el agente de imagen utilizado: uno es capaz de concentrarse en el miocardio normal y refleja la funcionalidad. El radionúclido del tejido miocárdico, como 131 (131Cs), 201 (201Tl), etc., como el daño del flujo sanguíneo miocárdico, la necrosis miocárdica o la formación de tejido cicatricial, no tiene la función de absorber dichos radionúclidos, las lesiones muestran Es una "zona fría" radiactiva sin radionúclido, por lo que se llama "imagen de zona fría", y la otra es justo lo contrario, puede ser absorbida por tejido de miocardio recién infartado, mientras que el miocardio normal no se desarrolla, como el pirofosfato 90mTc La sal, etc., muestra una "zona caliente" radiactiva en la lesión, por lo que se denomina "imagen de la zona caliente". La imagen del miocardio radionúclido puede mostrar directamente la ubicación, el tamaño y la forma del área del infarto, lo que demuestra que la lesión es más intuitiva, y es ECG y enzimología. Un suplemento importante para el examen, además, a través de la angiografía nuclear y las imágenes de la acumulación de sangre, aún puede evaluar el estado de la función cardíaca.
4. inspección por rayos X
En particular, la fotografía de conteo y la angiografía ventricular selectiva son útiles para estimar la condición del infarto de miocardio. La angiografía coronaria de emergencia no solo es valiosa para determinar la enfermedad de la arteria coronaria asociada con el infarto de miocardio, sino también para la terapia trombolítica, el balón coronario percutáneo. La dilatación y el injerto de derivación de la arteria coronaria proporcionan datos. Además, el examen de rayos X de tórax junto a la cama también puede detectar congestión pulmonar, signos de edema pulmonar para evaluar el estado de la función cardíaca, diagnóstico diferencial como infarto pulmonar, miocarditis, cardiomiopatía, principalX(CT)CT(UFCT)
5.
1970(Swan-Ganz)()
(1)
X(PCWP)PCWPX
1
(2)
(PCWP)(LVEDP)()()PCWP(LAP)LVEDPPCWPPCWP(PAEDP)-1.69mmHg-5.96mmHgPCWP
PCWPFrank-StalingPCWP612mmHgLVEDP010mmHgPCWPLVEDP15mmHgLVEIDP1520mmHgFrank-Starling24mmHgPCWP<18mmHg;1820mmHg;2l25mmHg;2630mmHg;>30mmHg
Swan-GanzFick(5ml10ml)(0)(CI)<2.2L/(min·m2);CI<2.0L/(min·m2)PCWPCI>3.5L/(min·m2)
(+l/3)75mmHg;30mmHg6070mmHg4050mmHg;7080mmHg8090mmHg100110mmHg()
(CVP)CVPPCWP2030mmHgCVP34cmH20CVP!PCWPCVPCVPCVP
(3)()()
A.12ml
B.Swan-GanzX30cmSwan-Ganz()(0.81.2ml)(PCWP)(PAWP)30cm05ml10ml
LVEDPPCWPMLVEDP=21.6(QC/A2E) 1.1(mmHg)PCWP=18.8(QC/A2E) 1.8(mmHg)QCORSQC(ms)A2EEPCWPPCWP=18.8(QB/S2O) 1.8(mmHg)QBQRSBS2OO
Diagnóstico
Diagnóstico
1.<80mmHg80mmHg<100mmHg
2.
3.<20ml
4.
5.(CI)<2.0L/(min·m2)(PCWP)>18mmHg(CVP)>12cmH2O>1400dyn·s·cm-5
Diagnóstico diferencial
