Herpes Simple
Introducción
Introducción al herpes simple El herpes simple es una enfermedad infecciosa de la piel causada por la infección por el virus del herpes simple (VHS). La característica clínica del herpes simple es la aparición de ampollas auriculares únicas en la mucosa de la piel, que ocurre principalmente en la cara o el área genital y es propensa a la recurrencia; los síntomas sistémicos son generalmente leves; pero si se produce encefalitis herpética o herpes diseminado sistémico, entonces La condición puede ser bastante grave e incluso potencialmente mortal. El VHS puede causar infección intrauterina, y el feto puede nacer con diversas formas de malformación congénita o trastornos del desarrollo, que es una de las causas comunes del llamado síndrome "TORCH". Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.025% Personas susceptibles: personas con malos hábitos de salud. Modo de infección: propagación por contacto Complicaciones: parto prematuro
Patógeno
Herpes simple causa
(1) Causas de la enfermedad
El herpes es una enfermedad cutánea común e históricamente infecciosa; los registros relevantes se ven incluso en la antigua Grecia. En el siglo XVIII, se notó clínicamente la existencia de herpes genital. Después del siglo XIX, debido a la revolución industrial, la población estaba densamente poblada y la población La movilidad a gran escala, las mayores posibilidades de propagar el herpes a través del contacto general y el contacto sexual, llevaron a un aumento en la incidencia de enfermedades similares al herpes; los médicos gradualmente reconocieron su infectividad y transmisión sexual, y luego descubrieron que el virus del herpes se caracteriza por una infección latente.
La familia del virus del herpes se divide en tres subfamilias, , y , que incluyen 114 miembros, que tienen cierta especificidad de huésped e infectan a humanos u otros animales respectivamente. Actualmente, el virus del herpes humano incluye al menos 8 miembros.
El patógeno del herpes simple es el virus del herpes simple humano, que se clasifica en la subfamilia A de la familia del virus del herpes humano, género del virus del herpes simple, y se divide en dos subtipos: HSV-1 y HSV-2. El subtipo HSV-1 invade principalmente la cintura. Las partes anteriores, especialmente la cara, el tejido cerebral, etc., y el HSV-2 invaden principalmente la parte inferior de la cintura, especialmente los genitales, por lo que se llama herpes genital; pero esta distinción no es estricta.
El virus del herpes simple es esférico, y consiste en una nucleocápside y una envoltura viral. La nucleocápside tiene la forma de un icosaedro y consta de 162 partículas de cubierta. El núcleo contiene un genoma viral y es una molécula de ADN lineal de doble cadena con una longitud de 15226 kb. La homología entre los dos subtipos de HSV-1 y HSV-2 es solo del 47% al 50%, el genoma del virus del herpes simple codifica al menos 70 proteínas diferentes y la nucleocápside viral madura contiene al menos siete proteínas. La superficie interna de la nucleocápside tiene una capa de membrana interna con una estructura física que no está completamente definida. Contiene cuatro componentes proteicos y está involucrada en la replicación transcripcional de genes virales. La membrana externa del virus del herpes simple es una lipoproteína que contiene bicapa con componentes complejos de glucoproteína. Hay al menos seis especies; en donde la especificidad antigénica de la glicoproteína gG es una base serológica para identificar HSV-1 o tipo 2, y después de que el virus del herpes simple invade la célula huésped, el ADN viral ingresa al núcleo y se replica, y al mismo tiempo, el ADN viral La transcripción ingresa al citoplasma y dirige la síntesis de la proteína estructural viral en el citoplasma; posteriormente, el ADN viral de la progenie regresa al citoplasma y se ensambla en partículas de virus maduras infecciosas en el virus del herpes simple. Replication, partículas virales maduras sobre una minoría, y el resto se debe a la falta de procesamiento oportuno, embalaje, y se degrada rápidamente o convertirse en partículas de virus inmaduras no infecciosas.
El virus del herpes simple no es fuerte contra el mundo exterior: se calienta a 56 ° C durante 30 minutos, se irradia con luz ultravioleta durante 5 minutos y puede inactivarse con un solvente lipídico como el éter dietílico; sin embargo, su actividad biológica puede conservarse durante mucho tiempo a -70 ° C.
En el entorno de cultivo in vitro, el virus del herpes simple puede infectar casi todo tipo de fibroblastos y células epiteliales de origen animal embrionario y neonatal, y producir rápidamente lesiones visibles; por lo tanto, en algunos casos difíciles, el método de cultivo in vitro del virus puede ser Se usa para ayudar con el diagnóstico clínico.
(dos) patogénesis
Después de que el virus del herpes simple invade, puede causar infección en la invasión, pero en general, el virus sube a lo largo de las terminaciones nerviosas locales y se introduce en el ganglio. Después de un corto período de 2 a 3 días de replicación, el virus entra en el estado de infección latente. La replicación transitoria mencionada anteriormente no produce partículas virales infecciosas intactas. En condiciones apropiadas, el virus del herpes simple puede activarse y replicarse en grandes cantidades y luego propagarse por las ramas nerviosas del ganglio a las células del tejido dominado periféricamente. Causa ataques de herpes, cuando la infección local es más intensa, el virus puede propagarse a lo largo de los vasos linfáticos y causar linfadenitis; cuando la función inmune del cuerpo es baja, se puede formar viremia y se produce una infección diseminada sistémica.
Una característica importante de la infección por el virus del herpes simple es que el virus puede estar al acecho en el cuerpo durante mucho tiempo, y puede ser recurrente debido a la irritación. El mecanismo puede estar al acecho en el ganglio del área de inervación de la lesión en el momento de la invasión del virus, como el trigémino El ganglio, el ganglio vago, el ganglio sacro, etc., el genoma viral latente está presente libremente en las células nerviosas e incluso puede integrarse en el cromosoma de la célula huésped. Cuando es estimulado por ciertos factores, puede activarse y el virus se propaga a lo largo del tronco nervioso. La picnosis cromofórica de la región dominante produce un cuerpo de inclusión eosinófilo nuclear intracelular característico (cuerpo de inclusión Cowdry A); la membrana de las células infectadas adyacentes se fusiona para formar células gigantes multinucleadas; la necrosis celular se desintegra para formar una sola aurícula La ampolla de paredes delgadas puede estar rodeada de rubor y reacción inflamatoria local. En pacientes con herpes primario, la reacción inflamatoria profunda alrededor de la ampolla es más pesada y el herpes recurrente es más ligero. Después de que la ampolla se colapsa, la superficie se despega en unas pocas horas. Se producen úlceras superficiales y las lesiones de herpes en las membranas mucosas de la piel son más limitadas, pero los recién nacidos y las personas inmunocomprometidas pueden formar viremia, incluso infecciones del cuerpo, con la participación de los órganos vitales, encefalitis por herpes o herpes neonatal diseminada en pacientes con congestiva reflejan sus lesiones de órganos sólidos de necrosis hemorrágica e incluso más importante que la lesión de la piel, es una enfermedad más grave.
Prevención
Prevención del herpes simple
Los recién nacidos, las personas inmunocomprometidas, los pacientes con enfermedades crónicas de la piel como el eccema, en la medida de lo posible para evitar el contacto con pacientes con esta enfermedad, las mujeres embarazadas con herpes genital deben tener cesárea, pueden evitar la infección del canal de parto, los pacientes con herpes genital deben evitar el sexo, Evitar la terapia magnética puede reducir su propagación.Para el herpes genital femenino repetido, se deben realizar frotis cervicales regulares para detectar el cáncer cervical temprano.
Después de la aparición del herpes simple en la institución de cuidado infantil, debe aislarse en el hogar y puede devolverse después de curar el tratamiento. Las mujeres embarazadas con herpes genital deben ser entregadas por cesárea. Las mujeres embarazadas con antecedentes de herpes genital deben tomar líquido amniótico para analizar el VHS tipo IgM. Si el anticuerpo es positivo, indica que el feto sufre una infección intrauterina. Discuta con el paciente si debe considerar seleccionar gotas para los ojos al 0.1% y aislarlo de la madre afectada para evitar alimentarse de la madre hasta que la madre esté curada; esperando el parto y el posparto. Durante el período de observación, la madre y su recién nacido deben aislarse de otras madres y recién nacidos.
Adhiérase al sistema de examen médico prematrimonial, evite las relaciones sexuales y promueva el sexo seguro; si es necesario, use condones durante las relaciones sexuales para ayudar a controlar o reducir la prevalencia de la infección por herpes genital, el trasplante de órganos (incluido el trasplante de médula ósea) inmediatamente después de la cirugía Con el aciclovir, los pacientes con recurrencia frecuente de herpes deben tratar de eliminar o evitar los factores predisponentes. Todas las medidas anteriores pueden ayudar a prevenir la aparición de la infección por herpes simple o la infección oculta original. En la actualidad, se ha utilizado la vacuna contra el herpes simple. Ingrese a la fase de ensayo clínico.
Complicación
Complicaciones del herpes simple Complicaciones
La infección por herpes puede agravar los síntomas clínicos después de la infección bacteriana secundaria. La queratitis herpética es una de las causas comunes de ceguera; el herpes genital puede causar disfunción sexual psicógena y orgánica en pacientes intrauterinos. La infección puede conducir a un parto prematuro o malformaciones congénitas.
Síntoma
Síntomas del herpes simple síntomas comunes herpes apariencia similar al zoster leucorrea sangrado estreñimiento náuseas convulsiones sépticas ampollas largas de manos y pies toxemia ampollas pequeñas en la mano
El herpes simple se clasifica en primario y recurrente.
El período inicial del herpes simple es de 2 a 12 días, un promedio de 6 días. Después del tratamiento o la auto-remisión del herpes inicial, el virus aún puede permanecer en el cuerpo durante mucho tiempo, debido a la fiebre, la radiación ultravioleta, el viento, la menstruación, el trauma, el emocional , la tensión, la disfunción gastrointestinal y otros factores estimulantes se activan, se manifiestan como herpes recurrente y, a menudo recurrente, muchos pacientes con herpes recurrente pueden tener síntomas prodrómicos antes del inicio, como parestesia local.
A excepción de algunos pacientes con infección diseminada sistémica o encefalitis herpética, el herpes simple es principalmente lesiones erosivas de la mucosa cutánea local. Los síntomas sistémicos son generalmente leves, pero relativamente, síntomas sistémicos de pacientes con herpes primario. A menudo es más obvio que el herpes recurrente. El daño de la mucosa cutánea del herpes inicial a menudo tarda de 2 a 3 semanas en sanar, mientras que las lesiones de los pacientes con herpes recurrente a menudo desaparecen en 1 semana. Según las características anatómicas de la distribución de las lesiones de herpes, El herpes se puede nombrar en diferentes categorías clínicas de la siguiente manera:
1. El herpes cutáneo es más común en el herpes recurrente o en el adulto, que puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, especialmente en la unión de la piel y las membranas mucosas, y es más común alrededor de los labios, la boca y las fosas nasales. Para "herpes labial", cuando comienza el herpes cutáneo, pica local, seguido de ardor o picazón, congestión y enrojecimiento, grandes ampollas de arroz, varios o docenas de racimos; las ampollas no se fusionan entre sí, pero al mismo tiempo Hay muchos grupos de ampollas, la pared de la ampolla es delgada, el líquido de la ampolla es transparente y la ampolla se rompe en un corto período de tiempo. Los pacientes con herpes primario, especialmente el herpes cutáneo traumático causado por el virus que invade el trauma obvio de la piel, durante el inicio A menudo acompañado de linfadenitis local y fiebre, algunos pueden alcanzar los 39 ~ 40 ° C, pero la mayoría de la enfermedad no es pesada; 2 ~ 10 días después de la enfermedad de la piel seca y la cicatrización, el curso completo de la enfermedad es de 2 a 3 semanas, las lesiones generalmente no se quedan atrás Las cicatrices pueden tener pigmentación localizada, pero desaparecerán gradualmente en un corto período de tiempo.
2. Herpes oral El herpes y las úlceras aparecen en la mucosa oral, la lengua, las encías, la faringe e incluso los ganglios linfáticos. El herpes oral es más común en niños menores de 5 años, pero los adultos también pueden sufrir, especialmente en la boca. - Actor de relaciones sexuales genitales, en los últimos años, debido a cambios en las actitudes sexuales, tales pacientes con herpes con herpes oral a menudo se ven clínicamente.
3. El herpes genital ( herpes genital) es causado principalmente por la infección por el subtipo HSV-2, la piel genital, perineal y genital alrededor del muslo y los glúteos pueden verse afectados, herpes, úlceras y erosión punteada o escamosa, pacientes masculinos. La mayoría ocurre en el glande, el prepucio, el pene, etc., también puede afectar el escroto, los pacientes pueden sentir dolor e incomodidad local, la infección por el virus del herpes causada por la prostatitis, la cistitis es poco frecuente; pero el paciente aún puede detectar el virus en el semen, HSV-2 recesivo La infección puede conducir a la infertilidad masculina.
Los pacientes femeninos son más comunes en los labios mayores, el clítoris, la vagina, el cuello uterino y también pueden afectar la uretra. En general, si la lesión se limita al cuello uterino, los síntomas del paciente pueden no ser obvios, la cervicitis herpética solo puede mostrar un aumento del flujo vaginal, o incluso asintomáticos. Sin embargo, el daño del herpes genital a menudo conduce a síntomas locales y sistémicos, como dolor local, parestesia, irritación del tracto urinario, linfadenopatía inguinal y fiebre.
El recto anorrectal en pacientes con herpes genital también puede verse afectado, especialmente en aquellos con antecedentes de coito anal, también conocido como proctitis herpética. Debido al sitio especial, es fácil mezclarlo con una infección secundaria supurativa, por lo que los síntomas de la proctitis herpética son más graves, los pacientes tienen Dolor anorrectal, especialmente durante la defecación, a menudo acompañado de urgencia, fiebre, linfadenitis inguinal, retención urinaria refleja, estreñimiento, etc., o pacientes con miedo a la defecación debido al dolor, que provocan estreñimiento y disuria, examen de úlceras perianales, algunos Aunque la apariencia del ano del paciente no es anormal, la microscopía rectal puede detectar herpes de la mucosa proximal, erupción pustulosa o erosión difusa. El herpes genital severo puede complicarse por meningitis aséptica o mielitis de la raíz del nervio sacro. Causa neuralgia.
Debido a las características anatómicas del área genital, el herpes genital tiene un curso más largo que otras áreas del herpes mucoso de la piel. El inicio inicial puede llegar a las 3 a 6 semanas, y la recurrencia del herpes genital es más común. Algunos pacientes pueden causar úlceras después de la curación. La adhesión a la placa, la estenosis uretral y otras secuelas, las mujeres embarazadas con herpes genital también pueden provocar aborto espontáneo, parto prematuro o infección por herpes neonatal, los estudios han sugerido que en el mecanismo del cáncer como el cáncer cervical, aunque la infección por el virus del papiloma humano es más importante Sin embargo, aún puede existir alguna correlación con la infección por el virus del herpes simple.
Se debe enfatizar que muchos pacientes con herpes genital masculino y femenino son muy leves y pueden no tener síntomas obvios, que es una de las razones por las que no pueden buscar tratamiento médico a tiempo y, por lo tanto, se extienden a sus parejas sexuales.
4. El herpes ocular es queratitis o conjuntivitis herpética, la mayoría de ellas son unilaterales, a menudo acompañadas de herpes o herpes ipsilateral, edema y ganglios linfáticos inflamados, y córnea dañada con úlcera dendrítica. Causa perforación corneal, iridociclitis o empiema de cámara anterior, los casos graves pueden causar ceguera.
5. El herpes similar al eccema (eczema herpeticum) es una dermatitis crónica, dermatitis y otras enfermedades crónicas de la piel, combinadas con la infección por el virus del herpes simple y causadas por la enfermedad, diagnosticadas erróneamente como la agravación original del eccema, el herpes similar al eccema es una varicela. Erupción variceliforme, la manifestación inicial de pequeñas ampollas en la piel, pero luego puede fusionarse, sangrar o convertirse en pústulas, algunas ampollas centrales pueden ser cóncavas umbilicales; con linfadenopatía local y fiebre, debido a una infección bacteriana secundaria O debido a la propagación de sangre viral, que involucra tejido cerebral u otros órganos importantes, la enfermedad se deteriora aún más y la tasa de mortalidad puede alcanzar del 10% al 50%.
6. Las lesiones de herpes de panadizo herpético (panadizo herpético) se producen en los nudillos terminales, y profundamente en el lecho ungueal para formar una necrosis similar a la colmena, por lo que el dolor local es severo, similar a una migraña, puede estar asociado con el agrandamiento de los ganglios linfáticos axilares, el curso de 7 Durante 10 días, los trabajadores médicos que a menudo están expuestos al herpes con las manos desnudas corren el riesgo de desarrollar la enfermedad.
7. La encefalitis herpética ( encefalitis herpética) ya sea una infección de herpes primaria o recurrente, puede causar encefalitis herpética, la encefalitis herpética afecta principalmente el lóbulo temporal y el tallo cerebral, a menudo formando necrosis hemorrágica, Los síntomas del lóbulo temporal son intensos; primero pueden dañarse, luego extenderse al lado opuesto y extenderse a las meninges. Esta enfermedad puede ser el resultado de la viremia, pero a menudo los herpesvirus invaden el cerebro directamente a lo largo de la faringe naciente a lo largo del nervio olfatorio. Por lo tanto, los pacientes pueden estar libres de viremia y es difícil detectar el virus en el líquido cefalorraquídeo, y solo alrededor de 1/4 de los pacientes con encefalitis herpética están acompañados de herpes labial. El diagnóstico clínico a veces es difícil.
Pacientes con inicio agudo, escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, convulsiones, convulsiones, coma; examen físico de irritación meníngea, signos del tracto piramidal, pérdida sensorial, edema del disco óptico; aumento de la presión del examen del líquido cefalorraquídeo, apariencia clara, La proteína aumenta moderadamente, la cantidad de azúcar es normal o baja, y el número de glóbulos blancos aumenta moderadamente, principalmente por debajo de 0,4 × 109 / L, principalmente linfocitos, y temprano también puede ser principalmente neutrófilos; EEG y puntas de escaneo cerebral Las lesiones localizadas, como el lóbulo temporal o las lesiones difusas del tejido cerebral, aproximadamente 2/3 de los pacientes con encefalitis herpética murieron dentro de las 2 semanas posteriores al inicio, y los sobrevivientes a menudo tienen diversos grados de secuelas.
8. La infección neonatal por HSV generalmente es causada por madres con herpes genital, por lo que la infección neonatal por herpes es causada principalmente por la infección por subtipo HSV-2. La infección neonatal por herpes ocurre principalmente en el período perinatal, principalmente en Infectado por la madre durante el parto vaginal; o después de que el embarazo de la madre se infecta con herpes, el virus ingresa a la cavidad uterina a través del cuello uterino, lo que resulta en una infección intrauterina, la infección intrauterina del feto puede ser prematura o nacer en varias formas de malformaciones congénitas, O después del nacimiento, retraso mental, el llamado síndrome "TORCH", que lleva el nombre de toxoplasmosis ("T"), el acrónimo inicial del nombre en inglés de otros virus juntos, es decir, "TORCH" El síndrome "TORCH" es uno de los temas importantes que enfrenta actualmente la medicina de salud reproductiva. Consulte "Infección por citomegalovirus" para más detalles.
La infección neonatal con el virus del herpes puede ser asintomática y oculta, y también puede causar manifestaciones clínicas de diferentes formas o grados. La luz es solo herpes oral, de la piel y de los ojos. En casos graves, es una infección del sistema nervioso central o incluso de todo el cuerpo. Una infección esporádica.
Las manifestaciones clínicas de la infección neonatal por herpes simple pueden ser fiebre, ictericia, dificultad para respirar, hepatoesplenomegalia, tendencia a la hemorragia, convulsiones, coma, y un tercio de estos niños no tienen daño de herpes en la piel, por lo que puede Diagnosticado erróneamente como sepsis neonatal u otras enfermedades, la tasa de mortalidad puede ser tan alta como 95%, y los sobrevivientes a menudo tienen diferentes grados de secuelas.
9. La infección por HSV diseminada sistémica es principalmente neonatal, como se describió anteriormente, pero también puede ocurrir en la supresión inmune primaria o secundaria (por ejemplo, pacientes con SIDA o pacientes con trasplante de órganos), clínica El rendimiento es severo, la tasa de mortalidad puede alcanzar el 70% o es un proceso crónico.
10. Infección por HSV e infección por VIH Las encuestas epidemiológicas en pacientes con herpes genital simple indican que dichos pacientes tienen una mayor probabilidad de contraer otras enfermedades de transmisión sexual, incluida la infección por VIH, en parte debido a la infección por HSV El daño de la erosión de la mucosa de la piel genital aumenta la posibilidad de invasión de otras patógenos de enfermedades de transmisión sexual. Por razones obvias, la tasa de infección por HSV entre las personas infectadas por el VIH también es más alta que la de la población general. Alto, y el herpes también es una afección grave, que a menudo se manifiesta como la persistencia, el daño destructivo e incluso la destrucción de las membranas mucosas de la cara y la vulva.
Examinar
Examen de herpes simple
El uso de la tecnología de PCR para la detección del gen HSV puede proporcionar evidencia directa del virus del herpes simple en pacientes; su sensibilidad es alta y se puede detectar en unas pocas horas, lo que se ha convertido en un medio importante para el diagnóstico clínico de infección o envenenamiento por HSV; Sin embargo, debe llevarse a cabo en un laboratorio médico experimental que haya aprobado la certificación técnica, y debe tenerse cuidado para evitar la contaminación durante la operación. En vista de que la infección recesiva por HSV-2 puede ser una causa de infertilidad masculina, para la clínica de infertilidad, La tecnología de PCR debe usarse para detectar HSV como una rutina para la detección de semen y bazo cervical.
Pacientes sospechosos y neonatales con infección intrauterina por VHS, suero (se pueden recolectar muestras de sangre del cordón umbilical o de sangre del talón) Se puede diagnosticar una prueba de anticuerpos de HSV tipo IgM positiva, debido a la alta tasa de detección de anticuerpos contra el VHS en la población adulta, la mayoría La infección auto oculta y la presencia de anticuerpos no pueden proteger completamente al cuerpo de infecciones repetidas de herpesvirus; por lo tanto, en casos de adultos, la prueba de anticuerpos contra HSV positiva no es útil para el diagnóstico clínico; sin embargo, la prueba de anticuerpos contra HSV negativa puede ayudar a eliminar Herpes (si el sujeto tiene una función de respuesta inmune defectuosa, este no es el caso).
El virus del herpes simple es fácil de realizar en cultivo celular in vitro y puede producir cambios citopáticos visibles; por lo tanto, se pueden usar hisopos de algodón para tomar muestras de células en la lesión o para recolectar líquido cefalorraquídeo y otras muestras de líquido corporal para la inoculación de células, cultivo y aislamiento de virus para diagnóstico; y se puede usar inmunohistoquímica celular. La técnica de inmunofluorescencia se usó para detectar la proteína del antígeno del virus del herpes simple, o la técnica de hibridación in situ para detectar sus componentes genéticos, y para clasificar HSV-1 y HSV-2. La identificación del cultivo de células virales es el estándar de oro para el diagnóstico de HSV. Sin embargo, sus requisitos técnicos son relativamente altos. Alto, por lo que es difícil promocionarlo en la clínica.
La epidermis temprana de la histopatología es una ampolla multiauricular con degeneración reticular, que se polimeriza en una sola ampolla auricular, con fibrina, células inflamatorias y células de degeneración de balón en la ampolla, y cuerpos de inclusión basófilos (eosinófilos tardíos) en el núcleo. Los pacientes con infiltración inflamatoria celular de la dermis pueden presentar cambios en la vasculitis.
Diagnóstico
Diagnóstico de herpes simple
No es difícil diagnosticar una lesión típica de herpes en la superficie del cuerpo; para pacientes con lesiones solo en la profundidad del tracto, como el tracto genital, el tracto respiratorio y el recto, si se descuida mediante un examen físico completo, puede diagnosticarse erróneamente; El herpes está dañado y el cuerpo no está expuesto al herpes, como la encefalitis herpética. El diagnóstico clínico no es fácil. Por lo tanto, preste atención a la recopilación de datos epidemiológicos: por ejemplo, el historial de exposición de pacientes con herpes, grupos de alto riesgo (como la plétora). Con antecedentes de herpes, es importante solicitar un diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
1. El herpes zoster se distribuye a lo largo de los nervios periféricos en un lado del cuerpo. Las lesiones son una gran cantidad de ampollas agrupadas, herpes y dispuestas en tiras. La inflamación basal es obvia, a menudo acompañada de una neuralgia significativa.
2. El impétigo es más común en niños, más común en verano y otoño, el contacto con una gran ampolla contagiosa y fuerte, hay una secreción púrpura de ante amarillo miel, distribución dispersa.
