Escleritis por enfermedad de Lyme
Introducción
Introducción a la escleritis por enfermedad de Lyme Lymedisease es una enfermedad contagiosa causada por Borrelia burgdorferi que puede invadir muchos órganos humanos, principalmente afectando la piel, el sistema nervioso, las articulaciones, el corazón y el tejido ocular. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.025% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: extensión de la mordida Complicaciones: queratitis conjuntivitis escleritis
Patógeno
Causa de la escleritis por enfermedad de Lyme
(1) Causas de la enfermedad
La enfermedad de Lyme es reconocida recientemente como una enfermedad infecciosa transmitida por vectores causada por Borrelia burgdorferi. En 1982, Burgdorfer y sus colegas aislaron una Borrelia Burgdorferi del paladar duro de Daming. Las características del estudio están estrechamente relacionadas con los pacientes de Lyme y aparecen en varias muestras de pacientes, lo que determina la causa última de la enfermedad de Lyme.
(dos) patogénesis
Es fácil encontrar Borrelia pallidum en el cuerpo, pero es muy difícil de encontrar en el cuerpo humano. Parte de la razón es que este último tiene relativamente pocos patógenos en los tejidos y fluidos corporales. El posible proceso patogénico de Borrelia burgdorferi se basa en las cucarachas. Infectado por la piel, después de 3 a 32 días de incubación, el Borrelia burgdorferi se mueve hacia la piel, formando eritema crónico migratorio (ECM), que luego se disemina a la linfa (linfadenopatía local) o al torrente sanguíneo. Se propaga a varios órganos del cuerpo (sistema nervioso central, articulaciones, corazón, hígado, bazo y globos oculares) u otras partes como la piel. La transmisión de madre a hijo es extremadamente rara, aunque es extremadamente difícil encontrar Borrelia en la enfermedad de Lyme tardía. Sin embargo, en el proceso de la enfermedad de Lyme, Borrelia burgdorferi en el hígado puede seguir desempeñando un papel en la enfermedad.
La aparición de la enfermedad de Lyme está asociada con anormalidades inmunes específicas. En la etapa temprana de la enfermedad, casi todos los casos tienen evidencia de la presencia de complejos inmunes circulantes (CIC). La detección continua de IgM serológica es el único y más útil diagnóstico de laboratorio de la actividad de la enfermedad. De acuerdo con esto, en algunos casos, las lesiones inflamatorias diseminadas primarias mediadas por el sistema inmune pueden localizarse y también pueden transmitirse en los tejidos de todo el cuerpo, especialmente en las articulaciones.
Además de los factores asociados con la patogenicidad de los aislados específicos de Borrelia burgdorferi, la composición de la inmunogenética también juega un papel importante para determinar si una persona infectada tiene la capacidad de eliminar su propia Borrelia.
Prevención
Prevención de la escleritis por enfermedad de Lyme
Elimine el vector - esputo mientras evita la entrada en el área afectada.
Complicación
Complicaciones de la escleritis de la enfermedad de Lyme Complicaciones queratitis conjuntivitis escleritis
Las complicaciones oculares incluyen uveítis, endoftalmitis, queratitis, conjuntivitis, paperas, escleritis o esclera, y la queratitis se manifiesta como opacidad de la matriz, leucoplasia o úlceras marginales.
Síntoma
Enfermedad de Lyme síntomas de escleritis síntomas comunes herpes herpes pápulas fatiga trastornos mentales demencia queratitis hemorragia retiniana edema quístico macular desprendimiento de retina
1. Características clínicas: por conveniencia, la enfermedad de Lyme se divide en tres períodos clínicos, pero cada período puede superponerse entre sí, y la mayoría de los casos no tienen las manifestaciones clínicas de la Fase 3.
(1) Fase I: ECM cutáneo característico con manifestaciones clínicas dentro de 1 mes después de ser mordido, por lo que la enfermedad de Lyme también se conoce como eritema migratorio crónico, con máculas rojas o pápulas que comienzan con La mordida del cuerpo en espiral dura mucho tiempo. Cuando el área de congestión se agranda a aproximadamente 1,5 cm, parte de la zona media es claramente visible, el borde exterior de la lesión es rojo, el centro es rojo y la textura es dura, e incluso se forma herpes o necrosis. Otras manifestaciones son típicamente intermitentes o variables y son importantes para el diagnóstico temprano de la enfermedad de Lyme.
(2) Fase II: semanas a meses después del comienzo de la mordedura, caracterizada por síntomas neurológicos (meningitis, parálisis facial, radiculitis periférica) y enfermedad cardíaca (infarto de miocardio, miocarditis, fibrilación auricular, sala paroxística) Bloqueo ventricular, etc.).
(3) Fase III: las manifestaciones características de morder después de 2 años son artritis, manifestaciones neurológicas (neuropsiquiatría, síndrome de fatiga, demencia, mielitis, trastornos mentales, ataxia, etc.).
2. Manifestaciones oculares: pueden ocurrir en todas las etapas de la enfermedad de Lyme, pero son comunes en la segunda fase, incluyendo nervio oculomotor, expansión nerviosa, parálisis del nervio facial, neuropatía óptica (neuritis óptica e inflamación del nervio óptico, edema del disco óptico, isquemia Neuropatía óptica, retinopatía (hemorragia retiniana, desprendimiento de retina exudativo, edema macular cistoide).
Examinar
Examen de la escleritis por enfermedad de Lyme
El ensayo de inmunoabsorción enzimática (ELISA) y el anticuerpo de inmunofluorescencia indirecta (IFA) son las pruebas serológicas más utilizadas para el diagnóstico de la enfermedad de Lyme, que miden la respuesta a la Borrelia en suero. IgM, IgG, a menudo negativo en la etapa inicial, la IgM específica para el anticuerpo anti-B. Burgdorferi (BB) apareció por primera vez después de 3 a 4 semanas de infección, alcanzó su punto máximo a las 6-8 semanas, luego disminuyó gradualmente y la especificidad apareció 2 meses después de la infección. La IgG, y continúa aumentando durante el período activo, no puede caer de por vida, después del tratamiento efectivo a largo plazo, la IgG disminuyó, pero aún más que la no infectada, el examen serológico de la enfermedad de Lyme encontró que los anticuerpos después del tratamiento con antibióticos o la aplicación del paciente Cuando se usa el inmunosupresor, la reactividad disminuye. Cuando el título de ELISA o IFA es 1: 256, las manifestaciones clínicas pueden usarse para diagnosticar la escleritis o la inflamación escleral de la enfermedad de Lyme. Esta prueba tiene una parte considerable de resultados falsos positivos, principalmente debido a Otras espiroquetas tienen crossovers como Treponema pallidum, y Western blot puede identificar efectivamente varios falsos positivos como sífilis, fiebre manchada de las Montañas Rocosas, enfermedades autoinmunes, uveítis y otros dioses. Debido a anormalidades del sistema, es difícil cultivar Borrelia burgdorferi en el sitio infectado, y el cultivo de tejidos es más negativo.
La angiografía con fluoresceína del fondo de ojo (FFA) y las pruebas funcionales de la retina como el electroretinograma (ERG) y el potencial visual evocado (VEP) pueden determinar los cambios en la morfología y función de la retina, y aclarar la extensión de la lesión.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de escleritis por enfermedad de Lyme
Diagnóstico
La escleritis y la inflamación escleral pueden estar asociadas con la invasión directa de Borrelia burgdorferi o sus metabolitos, que pueden caracterizarse por escleritis anterior difusa recurrente, edema de disco óptico y edema macular cistoide e inflamación escleral en Lyme. Otras enfermedades oculares de la enfermedad, como la conjuntivitis vesicular, ocurren después de la queratitis estromal, lo que puede sugerir una infección recurrente no tratada de la enfermedad de Lyme.
Diagnóstico diferencial
Hay muchas similitudes entre la escleritis y la inflamación escleral causada por la sífilis y la enfermedad de Lyme. La identificación de ambas es particularmente importante. La uveítis sifilítica representa aproximadamente el 4% de la sífilis secundaria, pero también puede ocurrir de manera inapropiada. En algunos pacientes en la primera o tercera fase del tratamiento, las manifestaciones más comunes son queratitis e iritis en pacientes con sífilis. La principal diferencia entre la queratitis sifilítica y la queratitis por enfermedad de Lyme es que hay una gran cantidad de queratitis sifilítica en la etapa inicial. Se forman nuevos vasos sanguíneos y los pacientes con enfermedad de Lyme no tienen resultados positivos para VDRL.
La ECM es una lesión temprana única de la enfermedad de Lyme. Cuando ocurre la ECM típica, casi ninguna otra lesión puede confundirse con ella. Sin embargo, en algunos casos, no se encuentra la ECM, mientras que en otros pacientes, la apariencia de la ECM no es completamente característica. Las lesiones sexuales son eritema multiforme, pero las ampollas, las lesiones de la mucosa y la afectación de la palma y la planta no son rasgos característicos de la enfermedad de Lyme. La erupción de la mejilla puede sugerir lupus eritematoso sistémico, erupción tipo urticaria, enfermedad del suero, etc. .
Los síntomas tempranos parecidos a la gripe pueden diagnosticarse erróneamente, especialmente si no hay ECM, y este eritema no es el primer signo. El dolor de cabeza severo y la rigidez del cuello pueden ser meningitis aséptica, síndrome de lesión abdominal, sensibilidad sistémica. Linfadenopatía y mononucleosis infecciosa.
La enfermedad de Lyme tardía es similar a otras enfermedades inmunomediadas. Al igual que la fiebre reumática, la enfermedad de Lyme puede ir acompañada de dolor de garganta, seguido de poliartritis y carditis migratorias, pero no hay evidencia de compromiso de la válvula cardíaca, sin cadena previa Historia de infección por cocos, la parálisis facial local es similar a la parálisis de Bell causada por otras causas, niños con escleritis y artritis por enfermedad de Lyme, el rendimiento es el mismo que el de la artritis reumatoide adolescente sin cambios morfológicos articulares, la única diferencia es El primero no tiene uveítis anterior.
