síndrome de embolia grasa
Introducción
Introducción al síndrome de embolia grasa El síndrome de embolia de Fatem (FES) es una complicación de lesiones graves como traumatismos y fracturas.Desde 1880, Zenker descubrió por primera vez gotitas de grasa del lecho vascular pulmonar de muertes traumáticas graves y el primer diagnóstico clínico de embolia grasa en Bergan en 1887, aunque Durante un siglo, muchas personas han estudiado desde diferentes ángulos, pero debido a sus grandes manifestaciones clínicas, algunos casos son feroces, de inicio rápido e incluso mueren poco antes de que aparezcan los síntomas típicos, y algunos pueden no ser obvios. Los síntomas clínicos solo se encuentran después de la autopsia después de la muerte. Por lo tanto, no fue hasta casi 20 años que tuvo una mejor comprensión de su fisiopatología Bagg (1979) y otros consideraron que el síndrome era un síndrome de dificultad respiratoria postraumático que ocurrió dentro de las 72 horas después del trauma por fractura. Se pueden diagnosticar los primeros signos de taquicardia, temperatura corporal elevada por encima de 38 ° C, disminución de la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) y la aparición de sombras de "ventisca" en los pulmones. Broder cree que, a excepción de las lesiones, quemaduras, trastornos metabólicos, enfermedad de descompresión, enfermedad del tejido conectivo, infecciones graves, nuevos organismos, osteomielitis, etc., también puede inducir el FES. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: alteración de la conciencia.
Patógeno
Causas del síndrome de embolia grasa
(1) Causas de la enfermedad
El síndrome de embolia grasa es causado por la embolia grasa que ingresa al torrente sanguíneo para bloquear pequeños vasos sanguíneos, especialmente bloqueando los capilares en los pulmones, causando una serie de cambios patológicos y manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas varían según la embolia grasa.
Fuente, formación y destino de los émbolos grasos:
1. La teoría mecánica (fuente extravascular) fue propuesta por Gauss en 1924, cree que la grasa de la médula ósea a través de la fractura desgarra la vena al torrente sanguíneo y luego bloquea mecánicamente los pequeños vasos sanguíneos y los lechos capilares en los pulmones, pero la embolia debe ser Tres condiciones:
(1) La membrana de la célula grasa se rompe para producir lípidos libres.
(2) Lesiones y venas abiertas.
(3) La formación de hematoma en el sitio local o de fractura, la presión local aumenta y la grasa ingresa a la vena rota.
2. Química (endógena intravascular) Debido a la presencia clínica de daño óseo, hay síndrome de embolia grasa, este tipo de situación no puede explicarse por la teoría anterior, por lo que en 1927, Lelman y Moore presentaron la química, Se cree que esto se debe a que algunos factores dificultan la emulsión natural de los lípidos en la sangre, lo que hace que los quilomicrones se aglomeren entre sí para formar gotas de lípidos más grandes, bloqueando así los vasos sanguíneos pequeños; o en el estado de estrés traumático, el sistema nervioso simpático se excita, bajo la acción de los efectos neuroendocrinos El aumento de la secreción de catecolaminas activa la adenina ciclasa, que aumenta la cantidad de monofosfato de adenosina 3,5-cíclico, que a su vez activa la lipasa en el tejido adiposo para provocar la movilización de grasa corporal.
3. A dónde va la embolia gorda
(1) Cuando el diámetro del tapón lipídico es pequeño, y debido a su plasticidad en el vaso sanguíneo, puede ingresar a la circulación sistémica directamente a través del lecho vascular pulmonar, depositar un tapón de grasa de todo el cuerpo en el tejido u órgano, o descargar a través de la orina a través del glomérulo.
(2) La embolia grasa puede ser engullida por las células epiteliales alveolares y eliminarse en los alvéolos con el esputo.
(3) Sevitt cree que el tapón de grasa puede ingresar a la circulación sistémica a través de la aurícula derecha a través del agujero oval permeable o a través de los capilares bronquiales-pulmonares.
(4) Peltiers cree que un tapón de grasa de mayor diámetro permanecerá inevitablemente en el lecho vascular pulmonar y se someterá a hidrólisis bajo la acción de la lipasa local para producir glicerol y ácidos grasos libres.
(dos) patogénesis
La grasa primero forma un bloqueo mecánico en los vasos sanguíneos de los pulmones, y luego activa la adenina ciclasa para catalizar los cambios inactivos de la lipasa en el suero debido a la liberación de lipasa de las células endoteliales vasculares o las catecolaminas liberadas por los heridos debido al estrés traumático. La lipasa activa, a través de la acción de la lipasa, la grasa neutra se hidroliza en ácidos grasos libres, los vasos sanguíneos pulmonares bloqueados son estimulados por ácidos grasos libres y se produce vasculitis tóxica o química; ampolla de células endoteliales vasculares La deformación, y la separación de la membrana basal, destruye la integridad de las células endoteliales vasculares; aumenta su permeabilidad, lo que resulta en una neumonía intersticial difusa de los pulmones, edema pulmonar agudo, momento en el cual puede ocurrir clínicamente opresión en el pecho, tos y tos. Si las lesiones pulmonares continúan aumentando, la película de rayos X del pulmón puede mostrar una sombra similar a una "tormenta de nieve" y hay una disfunción respiratoria más obvia en la clínica. Debido a que la función de ventilación alveolar está bloqueada, la tensión arterial de oxígeno disminuye. Luego, hay una hipoxemia de la sangre arterial que amenaza la vida de los heridos, lo que daña el sistema nervioso central y presenta síntomas neurológicos.
Por lo tanto, la clasificación de Murray del síndrome de embolia grasa debe determinarse de acuerdo con la presencia o ausencia de síntomas neurológicos, mientras que aquellos con síntomas del sistema nervioso central son graves y aquellos sin síntomas neurológicos son leves.
Hay dos perspectivas diferentes sobre dónde están las principales lesiones de FES en los pulmones o en el cerebro:
1. Según el punto de vista de Sevitt, el efecto patogénico de los tapones lipídicos es la obstrucción mecánica de los vasos sanguíneos pequeños, y la lesión principal está en el cerebro.
Sevitt señaló que la aparición de lesiones tisulares depende del tamaño y la cantidad de tapones de lípidos, la extensión de los colaterales de los vasos sanguíneos pequeños, el tiempo de hipoxia isquémica y la sensibilidad de los tejidos de los órganos a la hipoxia, y enfatiza los tapones de lípidos del cuerpo y el cerebro. Es la base de la manifestación clínica de FES y es la principal causa de muerte. Aunque se confirmó patológicamente que la embolia grasa aparece principalmente en los vasos sanguíneos pulmonares, no causa lesiones obvias. Debido a la presencia de ramas colaterales en el sistema vascular pulmonar-bronquial, no es fácil causar lesiones pulmonares; En algunos casos, los síntomas del sistema nervioso son prominentes o precedidos por síntomas pulmonares.
2. Peltiers cree que la lesión principal de FES está en los pulmones.
Weisz señaló que al juzgar las lesiones cerebrales de los tapones de lípidos, es necesario distinguir entre hipoxia hipóxica e hipoxia isquémica. Se cree que las lesiones cerebrales de FES son causadas principalmente por hipoxia e hipoxia.
Bivins informó 37 casos de muerte en FES, los hallazgos patológicos: 100% de estancamiento de lípidos pulmonares, 37% de esputo renal y 0 de esputo cerebral, pero el edema cerebral cambió en un 75%.
Por lo tanto, Weisz y Bivins están de acuerdo con Peltier en que la lesión primaria de FES está en el pulmón, y el curso clínico es principalmente el proceso de trombosis lipídica pulmonar que se convierte gradualmente en insuficiencia respiratoria, mientras que las lesiones cerebrales y sus síntomas son secundarios.
3. Las principales manifestaciones de los cambios patológicos en los pulmones.
(1) La grasa de la médula ósea ingresa a la circulación sanguínea y forma una embolia gorda después de llegar al capilar del pulmón. En la etapa inicial, es solo una simple obstrucción mecánica, se interrumpe el flujo sanguíneo y el tejido distal de la embolia es isquemia, pero el alveolar en sí aún tiene actividad respiratoria.
(2) Debido al efecto tóxico de los ácidos grasos libres en los vasos sanguíneos de los pulmones, la neumonía intersticial hemorrágica, el edema pulmonar agudo, interfieren gravemente con la función de ventilación de la membrana alveolar y la disfunción respiratoria ocurre clínicamente.
(3) Los ácidos grasos libres pueden reducir los tensioactivos alveolares, lo que aumenta el edema pulmonar, la hemorragia e incluso el colapso alveolar.
(4) Debido a la disfunción pulmonar, la relación de ventilación a perfusión está desequilibrada, lo que a su vez conduce a una fuerte caída en la tensión arterial de oxígeno.
4. Cambios patológicos en el cerebro.
(1) Lesiones cerebrales de embolia grasa: el tapón de grasa está bloqueado mecánicamente por pequeños vasos sanguíneos en el cerebro. Se puede ver a simple vista que hay una hemorragia puntiforme extensa en la sustancia blanca y el hemisferio cerebeloso. Hay tres tipos de lóbulos, a saber, hemorragia esférica y hemorragia anular. Lesiones cerebrales hemorrágicas y hemorragia perivascular; se pueden ver áreas microscópicas de desmielinización isquémica bajo el microscopio y se observan embolias grasas, a menudo acompañadas de microinfarto hemorrágico.
(2) los cambios de hipoxia cerebral, principalmente edema cerebral, vasos sanguíneos meníngeos y corticales congestionados, y ocasionalmente ven una mancha de sangre en la superficie del cerebro.
5. Los cambios patológicos cardíacos aún no se han reportado como un caso de muerte debido a una embolia grasa cardíaca, pero cuando ocurre el síndrome de embolia grasa, debido a la gran resistencia del lecho vascular pulmonar, aumenta la carga cardíaca derecha y el corazón derecho se agranda. Deterioro de la hipoxia, que se manifiesta como hemorragia epicárdica, pequeñas manchas de hemorragia, degeneración o área de necrosis bajo el microscopio, que a veces se encuentra en las fibras miocárdicas entre el émbolo adiposo.
6. el fondo de ojo cambia el síndrome de embolia gorda puede ocurrir retinopatía, como destellos blancos o exudados similares a cilios dispersos en diferentes tamaños, especialmente en el centro del pezón o depresión macular, sangrado difuso o rayado delgado de la retina, Edema macular, congestión vascular, diámetro del tubo o segmentado.
Prevención
Prevención del síndrome de embolia grasa
La fijación externa real de la fractura, la operación presta atención al método suave, que es muy importante para evitar la aparición de embolia grasa. Si el sitio de la fractura no se repara adecuadamente, es fácil mover al paciente para inducir la enfermedad, y debe prestarse atención. Algunas personas piensan que la fractura debe llevarse a cabo de inmediato. La fijación, la incidencia de trombosis lipídica es menor que la de la terapia conservadora, que puede estar relacionada con la reducción de la actividad anormal local de la fractura. Además, la elevación de la extremidad afectada también tiene un efecto preventivo. El entumecimiento de la manipulación y la fuerza excesiva de la uña intramedular pueden aumentar la embolia sanguínea. Cuando ocurren los síntomas de los tapones de grasa, mover al paciente a voluntad puede agravar los síntomas.
La prevención de la infección y la prevención y el tratamiento del shock son importantes para prevenir la aparición de embolia grasa. Los pacientes con shock después de un trauma, especialmente aquellos con shock a largo plazo y grado severo, tienen síntomas graves cuando desarrollan embolia lipídica. En este caso, se debe prestar atención a corregir la hipovolemia y la transfusión de sangre. Debe basarse en sangre fresca.
Además, mantenga un pH sanguíneo normal, corrija la acidosis, el oxígeno y use inhibidores de la proteasa, la aprotinina es un bloqueador enzimático proteolítico que inhibe la actividad del sistema de la cinina y afecta el metabolismo de las grasas. Estabilizar la presión arterial, tener un efecto preventivo sobre los tapones de lípidos, los pacientes gravemente enfermos pueden usar 400,000 KIE (unidad de aprotinina) por día durante 6 a 10 horas.
Complicación
Complicaciones del síndrome de embolia grasa Complicaciones
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Síntoma
Síndrome de embolia grasa Síntomas comunes Síntomas Fatiga Respiración de las mareas Fiebre alta Disnea Respiración Hipoxemia irregular Convulsión
Las manifestaciones clínicas del síndrome de embolia grasa varían ampliamente: Sevitt las clasifica en tres tipos: fulminante, completo (grupo de síntomas típicos) e incompleto (grupo de síntomas parciales, subclínico), tipo incompleto según la lesión. También se puede dividir en tipo de pulmón puro, tipo de cerebro puro y síntomas de tipo de pulmón y de cerebro, de los cuales el tipo de cerebro puro es el menos común.
El caso general puede tener un período de incubación de 4 h a 15 días (promedio de aproximadamente 46 h). El tiempo de síntomas clínicos puede comenzar desde unas pocas horas después de la lesión hasta aproximadamente 1 semana, y el 80% de los casos ocurren dentro de las 48 horas posteriores a la lesión.
1. La vigilia a corto plazo después de una caída de cabello violenta, y pronto el coma, el esputo, a veces convulsiones, el balanceo de manos y pies y otros síntomas cerebrales, pueden morir dentro de 1 a 3 días, debido a puntos de sangrado y lesiones de rayos X de pulmón y otros síntomas típicos no están completos. El diagnóstico clínico es difícil y muchos casos pueden diagnosticarse en la autopsia.
2. Tipo completo (grupo de síntomas típicos) Después de un período de vigilia de 12 a 24 h, comienza la fiebre, la temperatura corporal aumenta repentinamente, el pulso aparece rápido, síntomas respiratorios (respiración acelerada, voz, tos) y síntomas cerebrales (conciencia) Obstáculo, letargo, parálisis o coma), así como debilidad en todo el cuerpo, los síntomas se agravan rápidamente, pueden ocurrir convulsiones o espasmos, y cuando el centro respiratorio está involucrado, puede haber respiración irregular, respiración de marea, paro respiratorio severo y manchas de sangrado en la piel.
3. Tipo incompleto (grupo de síntomas parciales) Falta de síntomas típicos o asintomáticos, fácil de ignorar cuando no se presta atención, tales pacientes, si no se manejan adecuadamente, pueden volverse violentos repentinamente o convertirse en un grupo de síntomas típico, especialmente al mover pacientes o lesiones Se puede inducir durante el movimiento de las extremidades.
La mayoría de las embolias grasas son incompletas (grupo de síntomas parciales), solo algunos síntomas, afecciones leves, se pueden dividir en los siguientes cuatro tipos:
(1) Aquellos sin síntomas respiratorios: los síntomas cerebrales son leves, y el paciente solo tiene fiebre, taquicardia y puntos de sangrado en la piel, y puede haber una disminución en la presión parcial de oxígeno arterial.
(2) Aquellos sin síntomas cerebrales y del sistema nervioso: principalmente disnea, hipoxemia, fiebre, taquicardia y sangrado de la piel.
(3) Aquellos que no tienen síntomas cerebrales y respiratorios evidentes: se manifiesta principalmente como puntos de sangrado de la piel, fiebre, taquicardia, que pueden ser el punto de atención.
(4) Aquellos que no tienen puntos de sangrado en la piel: los más difíciles de diagnosticar.
Gurd resume el diagnóstico clínico de embolia grasa y se divide en criterios primarios, secundarios y de referencia.
1 criterio principal: hemorragia subcutánea; síntomas respiratorios y lesiones de rayos X de pulmón; sin síntomas neurológicos de trauma craneoencefálico.
2 criterios secundarios: la presión parcial de oxígeno arterial es inferior a 8.0 kPa (60 mmHg); la hemoglobina disminuyó (por debajo de 10 g).
3 patrones de referencia: taquicardia, pulso rápido; fiebre alta; caída repentina de plaquetas; gotas de grasa en la orina y oliguria; gotitas de grasa libre en la sangre.
Examinar
Examen del síndrome de embolia grasa
El análisis de gases en sangre se realizó todos los días durante 3 a 5 días después del trauma, y se realizó un examen de rutina de sangre.
La radiografía de tórax muestra una sombra típica de "tormenta de nieve".
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación del síndrome de embolia grasa.
Criterios diagnósticos
Cuando hay más de 2 criterios principales para los síntomas clínicos, o solo 1 para los criterios principales, y 4 o más para los criterios secundarios o de referencia, se puede confirmar el diagnóstico.Si no hay criterios principales, hay 1 criterio menor y 4 o más estándares de referencia. Se puede diagnosticar como una embolia grasa recesiva.
Estándar principal
(1) Hemorragia subcutánea: 2 a 3 días después de la lesión, la parte delantera del hombro, la parte superior de la clavícula, el pecho frontal, el abdomen y otras partes sueltas de la piel aparecen, también se pueden ver en la conjuntiva o el fondo, 1 a 2 días después de que la lesión puede aparecer en lotes , desapareció rápidamente, puede ocurrir repetidamente, por lo tanto, los pacientes con fractura deben prestar atención para verificar dentro de unos días después de la admisión.
(2) Síntomas respiratorios: los síntomas principales son disnea, tos y tos (a menudo con sangre), pero la voz húmeda no es un síntoma. La típica radiografía de pulmón muestra una sombra de "ventisca" en todo el pulmón, y a menudo tiene una derecha Una imagen con aumento de la carga cardíaca, pero esta sombra no se puede encontrar, y si no hay una infección secundaria, puede desaparecer rápidamente, por lo tanto, en casos sospechosos, puede ser revisada repetidamente por una máquina portátil de rayos X.
(3) Síntomas cerebrales: se manifiesta principalmente como dolor de cabeza, inquietud, insomnio, excitación, parálisis, confusión, letargo, coma, parálisis, incontinencia urinaria y otros síntomas, aunque hay pocos síntomas focales, pero ocasionalmente puede haber estrabismo, rango de pupilas Grande y diabetes insípida, etc., por lo tanto, cuando algunos casos de fractura tienen síntomas cerebrales inexplicables, se debe sospechar embolia grasa.
2. Criterios secundarios
(1) Presión parcial de oxígeno arterial: es valiosa para el diagnóstico precoz y el tratamiento de orientación. Si está por debajo de 8.0 kPa (60 mmHg), significa hipoxemia, que es diagnóstico. En casos severos, solo puede ser 6.67 kPa (50 mmHg) o menos. El tiempo de hipoxemia parece inconsistente, a veces unas pocas horas después de la lesión, a veces más tarde; algunas hipoxemia subclínica normal normal o solo subclínica, por lo tanto, el trauma severo debe monitorearse diariamente y repetirse En general, se cree que la hipoxemia es tardía y los síntomas son leves.
La causa de la hipoxemia es principalmente la ventilación anormal y el índice de flujo sanguíneo en la etapa temprana, y el trastorno de difusión de oxígeno en el alveolar; la derivación aguda es causada por la derivación aguda en la etapa tardía, y el bajo nivel de oxígeno en la sangre se usa en la etapa temprana debido a la respiración excesiva. La concentración disminuyó, se produjo alcalosis respiratoria; en la etapa tardía, la concentración de dióxido de carbono aumentó significativamente y se produjo acidosis metabólica.
(2) Disminución de la hemoglobina (100 g / L o menos): Kontschorer (1936) propuso por primera vez una disminución de la hemoglobina periférica cuando se aplica el lípido (40 a 50 g / L en 12 h). Cree que es una hemólisis causada por una determinada toxina, pero algunas personas piensan que Es el resultado de una hemorragia pulmonar, y algunas personas piensan que es causada por el aumento de la agregación de glóbulos rojos. Pipkin cree que este fenómeno ocurre antes de la aparición de lesiones en la radiografía de los pulmones. Es una pista diagnóstica poderosa, por lo que debe verificarse una vez al día dentro de unos días después de la admisión.
3. Norma de referencia
(1) taquicardia: Gurd cree que el pulso está por encima de 120 latidos / min.
(2) Fiebre alta: más que los síntomas generales de fractura, la temperatura corporal de 38 ° C o más tiene importancia diagnóstica.
(3) oliguria y gotitas de grasa en la orina: generalmente flotando en la capa superior de orina, por lo que se debe encontrar al paciente cuando la orina está completamente vacía o por cateterización.
(4) trombocitopenia: las plaquetas pueden reducirse drásticamente, algunas personas piensan que es causada por un bajo volumen de sangre o la influencia de DIC, y algunas personas piensan que está relacionado con la aglutinación de gotas adiposas.
(5) ESR: la velocidad de sedimentación globular aumenta, que se puede dividir en dos tipos, uno asciende inmediatamente después de la lesión; el otro aumenta bruscamente al tercer día después de la fractura, por lo que puede medirse una vez por la tarde y 5 días después de la lesión. Gurd cree que 70 mm / ho más tiene importancia diagnóstica.
(6) Aumento de la lipasa sérica: el 32,7% de los pacientes con Peltiers traumáticos tienen un aumento de la lipasa sérica, comenzando de 3 a 4 días después de la lesión y alcanzando un pico en 7 a 8 días, por lo que esta prueba es muy significativa dentro de 3 a 7 días. Se cree que el 18.4% de las lipasas séricas en pacientes con trauma aumentan (algunos medicamentos tienen un efecto sobre la actividad de la lipasa, como el etanol puede reducir su actividad, la heparina puede aumentar su actividad, debe prestar atención al verificar), cuando se produce un tapón de grasa pulmonar, el parénquima pulmonar del área de la enfermedad puede ser La lipasa se secreta para descomponer la embolia grasa neutra, que puede aparecer en la circulación sistémica y causar un aumento de la lipasa sérica, que es de diagnóstico.
(7) Grasa libre en la sangre: la incidencia de gotas de grasa libre en la sangre de los pacientes con traumatismos aumenta con la microscopía de fluorescencia. Entre los 20 casos de trauma agudo, 6 casos tienen gotas de grasa. Algunas personas piensan que el diámetro de las gotas de grasa en la sangre es de 10-20 m. Importancia diagnóstica, Gurd informó que el suero se filtró a través de un filtro microporoso, y el contenido de triglicéridos y glóbulos grasos se determinó mediante la tinción de Sudán IV, que puede usarse para diagnosticar la embolia grasa, pero algunas personas piensan que su valor diagnóstico no es confiable.
4. Clasificación diagnóstica Debido a que los síntomas y signos clínicos del síndrome de embolia grasa son muy atípicos, el diagnóstico es difícil. Debe analizarse exhaustivamente en combinación con el historial médico y varios indicadores relacionados. Gurd divide el diagnóstico en tres niveles de acuerdo con los indicadores anteriores:
(1) Diagnóstico sospechoso: pacientes traumáticos gravemente fracturados, después del tratamiento inicial, síntomas cerebrales repentinos y fiebre alta, pulso, dificultad para respirar, tos, ronquidos e incluso edema pulmonar en un período corto de tiempo, y leve o moderado La hipoxemia, al mismo tiempo, puede excluir el shock, la infección, la CID y los pacientes existentes con enfermedad cardiopulmonar, debe ser altamente sospechosa de embolia grasa y debe examinarse más de inmediato.
(2) Diagnóstico precoz: las fracturas severas tienen hipoxemia obvia y no pueden explicarse por otras razones. Aunque no hay indicadores diagnósticos importantes mencionados anteriormente, todavía hay indicadores secundarios obvios, como anemia (la hemoglobina es inferior a 100 g / L). , la trombocitopenia, etc., pueden diagnosticarse inicialmente, pero deben observarse de cerca y deben comenzar el tratamiento (incluida la terapia de soporte respiratorio).
(3) Diagnóstico clínico: los criterios son los descritos anteriormente.
En la actualidad, el diagnóstico del síndrome de trombosis lipídica aún está bajo investigación. Algunas personas piensan que una vez que aparecen los síntomas cerebrales, se debe realizar una observación continua de las gotas de grasa libres de sangre y orina. Por ejemplo, hay múltiples gotas de lípidos con un diámetro> 10-50 m en el campo de baja potencia. Positivo, Sevitt et al han utilizado una biopsia renal, que se considera diagnosticada siempre que se encuentre el glóbulo de grasa, pero la operación es peligrosa y no se usa ampliamente. Kelly intenta usar ultrasonidos para detectar el tapón de grasa. El método es simple, pero todavía está en la etapa de exploración. Pollak propuso la lesión. La observación continua del análisis de oxígeno en la sangre dentro de los 4 días, la rutina de sangre y la sangre, las gotas de grasa en la orina, ayudan al diagnóstico temprano, Lihiri informó 10 ml de sangre por punción venosa, después de la coagulación, elimine el suero, los coágulos de sangre congelan rápidamente la tinción de la sección, como la grasa La pelota fue positiva. Hubo 7 casos de síndrome de trombosis lipídica típica, 16 casos de fracturas y 10 casos fueron positivos. Entre ellos, 7 casos fueron tratados con terapia hormonal en la etapa temprana, no se produjo trombosis lipídica, 3 casos no fueron tratados, 2 casos ocurrieron. Síndrome típico de trombosis lipídica; 6 casos sin síntomas negativos, lo que indica que este método tiene un valor guía para predecir la incidencia de trombosis lipídica y el tratamiento temprano.
Diagnóstico diferencial
Se debe prestar atención a la identificación de trauma cerebral, shock, sepsis, envenenamiento, contusión pulmonar y neumonía.
1. Choque: la embolia grasa generalmente no disminuye la presión arterial, no hay insuficiencia circulatoria periférica, la sangre no se concentra sin choque, sino que se diluye, y la hemoglobina disminuye, trombocitopenia, hematocrito disminuido, etc., pero ambos tienen un fenómeno DIC en la etapa tardía. Por lo tanto, algunas personas piensan que el tapón lipídico es el resultado de la coagulación intravascular diseminada. Wersy et al informaron en 21 casos de 21 casos de niños, un tercio de los cuales tuvieron shock, ese shock puede aumentar la absorción de grasa de la parte lesionada y el pulso de 2 a 3 días después de la lesión. Aumento repentino, además del shock, se debe prestar atención clínica a la embolia grasa, la sepsis (infección o shock séptico coexistente, puede causar embolia grasa).
2. Lesión craneocerebral: si no hay lesión cerebral, si tiene síntomas neurológicos, debe prestar atención a la posibilidad de embolia grasa.
3. Síndrome de dificultad respiratoria (síndrome de dificultad respiratoria): la embolia grasa es una de las causas de dificultad respiratoria y trauma, shock, sepsis, neumonía por inhalación, intoxicación por oxígeno, transfusión sanguínea excesiva, circulación extracorpórea, etc. El síndrome de angustia es el mismo. Los diferentes puntos son la embolia local causada por el tapón de grasa. La hemorragia y la exudación ocurren en el área de embolización, formando edema intersticial, fibrosis pulmonar, negro, absceso y área necrótica, y causando fibrosis gradualmente. La cápsula cambia, por lo que el intercambio de gases es difícil y la presión parcial de oxígeno cae, lo cual es la base teórica para aplicar la respiración artificial en los últimos años.
