enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio
Introducción
Introducción a la deposición de pirofosfato de calcio La enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio es un tipo de artropatía cristalina asociada con la deposición de cristales de fosfato dicálcico de calcio (CPPS) que afecta las articulaciones y otros sistemas motores, por lo que también se denomina enfermedad de la articulación pirofosfato. Clínicamente, es más común en los ancianos. En la fase aguda, la sinovitis autolimitada aguda (seudogota) es la más común. La artritis crónica está estrechamente relacionada con la osteoartritis, que afecta a todo el cuerpo, como la rodilla y la muñeca. Los hombros, las caderas y otras articulaciones son dominantes. Las medidas de control incluyen controlar el alto nivel de fósforo en sangre, corregir la hipocalcemia, complementar la vitamina D, prevenir el hiperparatiroidismo, la hemodiálisis o el trasplante de riñón. Pero la clave es controlar el alto nivel de fósforo en la sangre temprano. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: Hiperparatiroidismo Osteoporosis Gota Hiperuricemia Hipertensión Artritis Diabetes
Patógeno
Causas de la deposición de pirofosfato de calcio
(1) Causas de la enfermedad
Aunque hasta el momento se han encontrado muchos factores ambientales y genéticos y enfermedades por deposición de pirofosfato de calcio, hasta ahora no se ha encontrado una causa específica específica, y la aparición de esta enfermedad aún no se ha estudiado más.
1. Envejecimiento: es un factor importante en la deposición de pirofosfato de calcio. Estudios anteriores han demostrado que la concentración de pirofosfato en el líquido sinovial de las personas normales aumenta con la edad, lo que sugiere que este deslizamiento relacionado con la edad El cambio de composición líquida está estrechamente relacionado con esta enfermedad. En los últimos años, se ha encontrado que una proteína amiloide senil se une fuertemente al pirofosfato o al ion calcio, pero esta proteína amiloide no parece estar positivamente correlacionada con la enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio. Además, histológicamente, la ubicación de esta deposición de amiloide en el cartílago no es la misma que la de los depósitos calcáreos. Además, alguna evidencia indirecta sugiere que la osteoartritis común en los ancianos está positivamente correlacionada con la enfermedad, pero esta correlación también está Se necesita más investigación.
2. Factores genéticos: algunas enfermedades familiares de deposición de pirofosfato de calcio se caracterizan por una herencia autosómica dominante. Estos pacientes a menudo van acompañados de anomalías en los componentes y estructuras del cartílago primario. En la literatura se informa un grupo de coque familiar sueco. Los estudios de deposición de fosfato de calcio han encontrado que la pérdida de proteoglicanos en el cartílago ocurre antes de la formación de cristales de pirofosfato de calcio, mientras que los estudios de depósitos de calcio en el cartílago articular en los Estados Unidos y Francia sugieren que la enfermedad tiene anormalidades en el metabolismo del pirofosfato, intracelular. La concentración de pirofosfato es elevada, pero no hay anormalidades obvias en su líquido sinovial en las cinco familias de deposición de pirofosfato de calcio en el Reino Unido. Estos hallazgos sugieren que puede haber una enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio. Diferentes mecanismos
3. Factores metabólicos: los resultados de los experimentos in vitro han llevado a la inferencia de que la deposición de pirofosfato de calcio puede deberse a anomalías en el metabolismo del pirofosfato causadas por algunos mecanismos metabólicos en el cuerpo. Estas posibles anomalías metabólicas incluyen:
(1) Disminución de la degradación del pirofosfato debido a las siguientes razones: 1 disminución en la concentración de fosfatasa alcalina; 2 debido a la presencia de algunos iones que inhiben la fosfatasa alcalina (como la hipercalcemia causada por hiperparatiroidismo, hemocromatosis) Causado por un aumento en la concentración de iones de hierro, un aumento en la concentración de iones de cobre causados por la enfermedad de Wilson, etc.); 3 hipomagnesemia.
(2) La reacción de nucleación se acelera debido a un aumento en la concentración del agente nucleante causado por la hemocromatosis o la enfermedad de Wilson, de modo que el pirofosfato de calcio se deposita más fácilmente.
(3) La hipercalcemia en sí misma puede acelerar la deposición de pirofosfato de calcio.
(4) Cuando el hiperparatiroidismo es hiperactivo, la hormona paratiroidea puede activar más adenilato ciclasa, aumentando así la fuente de pirofosfato.
4. Osteoartritis y daño articular: a partir de los resultados de estudios histológicos o epidemiológicos, al menos en términos de la articulación de la rodilla, la enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio y la osteoartritis están estrechamente relacionadas, pero aún no se ha dilucidado. Mecanismo y enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio secundaria a algunas enfermedades de las articulaciones (como complicaciones tardías de la artritis juvenil) y el traumatismo articular no es infrecuente en la práctica clínica. Los informes de una prevalencia significativamente mayor, como meniscectomía, discectomía lumbar y osteocondritis, en general, un caso de depósitos de pirofosfato de calcio sobre la base de lesiones articulares, tienden a ser más propensos a los huesos. Es tan espeso que algunas personas piensan que el depósito de pirofosfato de calcio no es una enfermedad independiente, pero debe considerarse como un proceso patológico de muchas enfermedades articulares o traumatismos articulares. También se cree que el depósito de pirofosfato de calcio en sí mismo puede causar enfermedad ósea. Hiperplasia o reconstrucción estructural del hueso, pero con una excepción, la artritis reumatoide presenta una asociación negativamente correlacionada con la deposición de pirofosfato de calcio, ya sea por Los estudios de radiología controlada han respaldado esto a partir de los resultados del análisis del líquido sinovial articular en una gran cantidad de casos, mientras que otros estudios han demostrado que aunque la concentración de pirofosfato en el líquido sinovial de pacientes con osteoartritis es elevada. Sin embargo, en los casos de artritis reumatoide, la concentración se reduce, esta diferencia parece estar relacionada con la actividad de los condrocitos de este último y su proliferación excesiva, mientras que el vasoespasmo sinovial articular de la artritis reumatoide se enfoca en la absorción de ácido fosfórico. La función de barrido solo juega un papel de apoyo, y la gota también se correlaciona negativamente con la artritis reumatoide. Se ha sugerido que un inhibidor de cristalización inespecífico en el cuerpo de la artritis reumatoide puede inhibir la deposición cristalina de sales inorgánicas.
(dos) patogénesis
1. Metabolismo del pirofosfato de calcio El ácido pirofosfórico es un producto intermedio de varias reacciones metabólicas bioquímicas en el cuerpo. Aunque se pueden producir varios kilogramos de pirofosfato por persona por día, el pirofosforo se degrada continuamente en ácido ortofosfórico debido a la ubicua pirofosfatasa en el cuerpo. Ya sea que se trate de una concentración intracelular o extracelular, se mantiene a un nivel muy bajo, aproximadamente 1 mol / L, aunque también existe un enlace fosfato de alta energía en la molécula de pirofosfato, pero para los mamíferos, el pirofosfato nunca ha sido Se almacena en el cuerpo como una sustancia energética.
Se han reconocido gradualmente muchas funciones biológicas del pirofosfato, incluida la participación del transporte intracelular de calcio, el transporte de nucleótidos, la regulación de la actividad enzimática, el almacenamiento de partículas intracelulares y los efectos sobre la mitosis. Desempeña un papel importante en el proceso de mineralización del hueso. La superficie del pirofosfato y la hidroxiapatita tiene una alta afinidad. Es necesaria una cierta concentración de pirofosfato en la etapa inicial de nucleación de la hidroxiapatita y las etapas de crecimiento posteriores. Por debajo de esta concentración no se iniciará la nucleación, y por encima de esta concentración inhibirá todo el proceso de mineralización, la fosfatasa alcalina es la principal enzima degradante pirofosfato extracelular, su actividad a menudo determina el hidroxifósforo La formación y crecimiento de la piedra gris.
La fuente de pirofosfato extracelular no se conoce hasta ahora, ya que casi todas las reacciones bioquímicas dependientes de nucleótidos que producen pirofosfato ocurren en las células, y se ha demostrado que el pirofosfato no puede difundirse fácilmente a través de la membrana celular. Se encontró un sistema de transporte de pirofosfato-ADP en la membrana mitocondrial, pero no se encontró un sistema de transporte activo o facilitado similar en la membrana celular. Se especula que el pirofosfato extracelular puede producirse mediante el siguiente mecanismo: en la división celular, Algunos nucleótidos trifosfato se escapan de la célula durante una lesión o exocitosis. Se ha demostrado que hay un aumento significativo en el ATP en el líquido sinovial de la artritis pirofosfato. Estos nucleótidos trifosfato se encuentran en la pirofosfatasa extracelular. Degradado a nucleótidos y pirofosfato, que generalmente se degrada rápidamente a ácido ortofosfórico por la fosfatasa alcalina en la membrana externa. Este paso requiere la participación de iones de magnesio, y todo el proceso se ve afectado por la membrana celular. '-nucleotidasa regulación.
En comparación con las articulaciones normales de la rodilla, la concentración de pirofosfato en el líquido sinovial de pacientes con artropatía crónica por pirofosfato y osteoartritis simple mejora significativamente, mientras que la concentración de pirofosfato en el plasma y la orina a menudo es normal para el pirofosfato. En casos de inflamación membranosa aguda de la deposición de calcio, rara vez aumenta la concentración de pirofosfato en el líquido sinovial. Para los pacientes con artritis reumatoide, la concentración es incluso más baja de lo normal, lo que puede ser causado por un estado inflamatorio en este último. La permeabilidad vascular local está relacionada, pero los datos de laboratorio sobre ácido fosfórico, pirofosfatasa, fosfatasa alcalina y 5'-nucleotidasa aún no han logrado resultados consistentes. Algunos experimentos in vitro han demostrado que Los condrocitos pueden ser una fuente importante de exceso de pirofosfato en las articulaciones, especialmente el cartílago en cartílago en crecimiento y los pacientes con osteoartritis a menudo aumentan significativamente las concentraciones de pirofosfato extracelular.
2. La formación de cristales de pirofosfato de calcio Hay 12 tipos de estructuras cristalinas en el pirofosfato de calcio, pero está limitado a dos formas de cristales en la deposición del cuerpo humano: cristales monoclínicos y triclínicos, diferentes de la deposición de cristales de urato de sodio en la gota, pirofosfato La deposición de cristales de calcio a menudo requiere un entorno fisiológico y bioquímico más especial. Hasta ahora, no se ha establecido un modelo animal de enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio en el mundo. Algunos de los principales datos experimentales provienen de algunos coloides artificialmente establecidos in vitro. El modelo consiste en gelatina y colágeno), y las conclusiones más positivas son:
(1) Los iones de magnesio en la matriz tisular pueden inhibir el proceso de nucleación inicial de la formación de cristales de pirofosfato de calcio y el posterior proceso de crecimiento de cristales, y pueden aumentar la solubilidad del pirofosfato de calcio. De manera similar, ácido ortofosfórico, sulfato de condroitina, etc. Sin embargo, los proteoglucanos desempeñan un papel de "suelo" durante todo el proceso: los proteoglucanos dependen de sus abundantes ramas de esqueleto de carbono para formar cristales combinando Ca2, Mg2, PO43 y otros activadores o inhibidores de moléculas pequeñas. Juega un papel regulador general.
(2) Por otro lado, las partículas de cristal de Fe3, Fe2 y urato de sodio en la matriz promueven la nucleación y el crecimiento de los cristales de pirofosfato de calcio, y las partículas de hidroxiapatita ya pueden formarse debido a su afinidad con el pirofosfato de calcio. Los cristales formados de pirofosfato de calcio crecen continuamente. En los últimos años, también se ha encontrado que algunos colágeno y fosfolípidos ácidos promueven la formación de cristales, pero se necesita más confirmación.
(3) La formación de cristales monoclínicos y triclínicos de pirofosfato de calcio es un proceso lento, que a menudo requiere una gran cantidad de formas cristalinas intermedias para formar el cristal triclínico más estable. Esta formación recurrente de cristales - disolución - El proceso de reestructuración en sí mismo puede cambiar la concentración de varios iones en el microambiente alrededor del cristal, acelerando así la deposición de cristales.
Los estudios histológicos han encontrado que la deposición de cristales de pirofosfato de calcio parece estar limitada a la matriz de colágeno del cartílago en la vecindad de la zona media entre el fibrocartílago y el cartílago hialino (también ocasionalmente en la cápsula articular o el tendón), y las proteínas de la matriz a menudo se ven en secciones patológicas. Degradación o pérdida de glucanos, y hay una gran cantidad de partículas lipídicas positivas para la tinción de rojo de Sudán en condrocitos hipertróficos o metaplásicos alrededor de cristales de pirofosfato de calcio, lo que sugiere que los proteoglucanos actúan como "tierra" en la matriz del cartílago. El medio ambiente juega un papel estabilizador, y su destrucción a menudo causa alteraciones en el microambiente, lo que provoca la deposición de cristales de pirofosfato de calcio. La deposición de lípidos es la causa de la deposición de cristales, y los resultados secundarios aún no se han estudiado más a fondo.
3. Respuestas inflamatorias inducidas por cristales Los experimentos in vitro o in vivo han demostrado que los cristales de pirofosfato de calcio pueden causar reacciones inflamatorias agudas, por ejemplo, en la seudogota, pueden activar simultáneamente el complemento a través de vías clásicas y alternativas, permitiendo C3 en el líquido sinovial. El aumento de la concentración provoca una respuesta inflamatoria; en algunos experimentos in vitro, los cristales de pirofosfato de calcio también pueden activar el factor Hageman y producir además calicreína, bradiquinina, plasmina, etc., mediadores inflamatorios; La actividad de la biopelícula escinde lisosomas, glóbulos rojos y neutrófilos.Cuando los neutrófilos fagocitan los cristales, las células liberan iones superóxido, enzimas lisosomales, quimiocinas y cacahuetes. Un medio inflamatorio de ácido diluido. La acción de este cristal con células o mediadores inflamatorios es causada principalmente por el contacto directo con cristales. Además, los cristales de pirofosfato de calcio también están asociados con algunas proteínas con cargas positivas o negativas, especialmente Las inmunoglobulinas, que tienen una mayor afinidad, tienden a sufrir un cambio conformacional cuando la IgG se une a los cristales, lo que lleva a reacciones inflamatorias adicionales, mientras que otras, como la apo La lipoproteína de baja densidad B (beta) se une a los cristales e inhibe la escisión de neutrófilos mediada por cristales. Este fenómeno similar también se encuentra en otras artritis cristalinas, como la glicoproteína -2HS. Puede inhibir la liberación de neutrófilos mediada por hidroxiapatita de iones superóxido.
La inflamación crónica causada por la deposición de pirofosfato de calcio y su daño puede estar relacionada con la inflamación persistente de la membrana sinovial y el metabolismo bioquímico de las células locales, pero el mecanismo es obviamente diferente de la respuesta inflamatoria aguda y el granuloma crónico causado por la inyección subcutánea de pirofosfato de calcio. La reacción puede durar varias semanas y el grado de reacción inflamatoria es más grave que la inyección subcutánea de urato de sodio. También se puede observar una proliferación similar de fibroblastos y deposición de colágeno en la respuesta del cuerpo a otros cristales como el asbesto y la sílice.
4. Durante mucho tiempo se descubrió que el desprendimiento de cristales en el modelo in vitro establecido al imitar el microambiente en la articulación enferma, los cristales de pirofosfato de calcio son difíciles de nuclear y crecer, por lo que se propone el foco en el líquido sinovial. Los cristales de fosfato de calcio pueden formarse por desprendimiento de los cristales depositados en el cartílago circundante. Este proceso a menudo se acompaña de una reducción en el volumen del cristal original, un cambio en la matriz del cartílago o incluso una fractura del cartílago. Esta hipótesis se confirma por los siguientes hechos:
1 Cuando se usa una solución de cristal de pirofosfato de calcio para enjuagar la cavidad articular, a menudo será contraproducente, inducirá o agravará la aparición de seudogota. También se puede observar un fenómeno similar en el caso de una disminución repentina en la concentración de iones de calcio en el cuerpo debido a la paratiroidectomía;
2 la seudogota suele ser secundaria a un traumatismo articular, especialmente una lesión por aplastamiento agudo;
3 la seudogota a menudo coincide con la sepsis (la disolución de los cristales debido a la acción de algunas enzimas en el cuerpo durante la sepsis);
4 En el reemplazo de tiroxina, el inicio de la pseudo gota fue causado por un cambio en la matriz coloidal del cartílago.
Otra evidencia más directa proviene de las imágenes: en el caso de la seudogota, a menudo se encuentra una reducción en los depósitos de calcio del cartílago original, y en el seguimiento de algunos pacientes con artropatía por pirofosfato, este cartílago La reducción de las sombras sedimentarias suele ir acompañada de una pérdida localizada de cartílago.
Aunque los cristales de pirofosfato de calcio exfoliados a menudo son engullidos y procesados por neutrófilos o sinoviocitos, este es un proceso lento y los cristales de pirofosfato de calcio siempre se pueden detectar en el líquido sinovial durante los episodios intermitentes de ataques agudos. La existencia, sin embargo, es exactamente el mecanismo que finalmente detiene el ataque agudo y permite que la articulación "tolere" la existencia de este cristal "inductor de inflamación" durante el período interictal. Hasta ahora no hay una explicación satisfactoria, pero una cosa es cierta, el cristal es finalmente La hipótesis de que una capa de proteína inhibidora está envuelta es más razonable que la hipótesis de que el cambio estructural final del cristal hace que cambie el mecanismo.
Prevención
Prevención de la deposición de pirofosfato de calcio
Prevención poblacional
Con la prolongación de la esperanza de vida y la mejora de los métodos de detección para pacientes con insuficiencia renal crónica, la tasa de detección de esta enfermedad tiene una tendencia creciente: la biopsia ósea y la exploración con radionúclidos pueden usarse para diagnosticar la enfermedad de manera temprana.
Las medidas de control de la población incluyen controlar el fósforo sanguíneo alto, corregir la hipocalcemia, complementar la vitamina D, prevenir el hipertiroidismo, la hemodiálisis o el trasplante de riñón, pero la clave es controlar la hiperfosfatemia temprano.
2. Prevención personal
(1) Prevención primaria:
1 control del alto contenido de fósforo en la sangre: primero debe controlar la ingesta de fosfato en la dieta, el fosfato proviene principalmente de las proteínas de los alimentos, los pacientes con insuficiencia renal avanzada, como la ingesta diaria de fósforo> 1.2 gy no toman aglutinante de fósforo, luego Puede ocurrir hiperfosfatemia, seguida del uso de aglutinantes de fósforo según corresponda, y el uso de pequeñas dosis de carbonato de calcio o lactato de calcio bajo estricta vigilancia del calcio en sangre es actualmente el primer método recomendado.
2) Corrección de la hipocalcemia: el mantenimiento del equilibrio normal de calcio es beneficioso para la mineralización ósea e inhibe el hiperparatiroidismo. La absorción de calcio se reduce en pacientes con insuficiencia renal avanzada, mientras que la ingesta de calcio en la dieta es de solo 400-700 mg por día. Debe complementarse con 1 ~ 2 g de calcio elemental por día para complementar el acetato de calcio y el gluconato de calcio.
3 aplicación de vitamina D activa: el riñón produce insuficiencia de 1,25-dihidroxivitamina D, juega un papel importante en la aparición y el desarrollo de la osteopatía renal, la 1,25-dihidroxivitamina D3 puede producir calcio en la sangre en pacientes urémicos El nivel de sangre aumenta significativamente y el nivel de hormona paratiroidea sanguínea disminuye significativamente.En la actualidad, las preparaciones de vitamina D comúnmente utilizadas incluyen vitamina D2, alfacalcidol y calcitriol (Rosin Calcium).
4 Diálisis y trasplante de riñón: la diálisis puede reemplazar parcialmente la función renal, mientras que el trasplante de riñón puede reemplazar completamente la función renal, por lo tanto, trata la enfermedad ósea renal.
(2) prevención secundaria: se oculta la incidencia de osteopatía renal, a menudo sin síntomas autoconscientes, se reduce el calcio en sangre, se puede utilizar fósforo elevado y fosfatasa alcalina como base para el diagnóstico precoz, biopsia de tibia, determinación de densidad ósea por absorción de fotones y Scan La exploración 99ECT puede mejorar la tasa de diagnóstico temprano, los puntos de diagnóstico:
1 base diagnóstica de insuficiencia renal;
2 niños son raquitismo, los adultos son principalmente dolor de huesos y las extremidades inferiores tienen huesos pesados;
El examen de la línea 3X mostró un rendimiento específico de la enfermedad ósea.
Una vez que se descubre la osteopatía renal, las medidas preventivas anteriores se deben implementar de inmediato y se debe realizar una tiroidectomía subtotal en pacientes con hiperparatiroidismo secundario obvio, hipercalcemia persistente, calcificación metastásica y picazón severa en la piel. .
(3) Prevención terciaria: cuando ocurren fracturas y deformidades esqueléticas significativas, se puede considerar la cirugía para corregirlas, pero la preparación preoperatoria debe ser suficiente, como corregir la anemia del paciente, el estado nutricional, etc., y hacer un monitoreo intraoperatorio.
Complicación
Complicaciones de la deposición de pirofosfato de calcio Complicaciones hiperparatiroidismo osteoporosis gota hiperuricemia artritis hipertensiva diabetes
Las complicaciones y enfermedades asociadas de los depósitos de pirofosfato de calcio incluyen principalmente las siguientes enfermedades:
1. Hiperparatiroidismo: del 20% al 30% de los pacientes con depósitos de pirofosfato de calcio tienen calcificación del cartílago articular, del 10% al 26% de la hormona paratiroidea (PTH) y del 2% al 15% de la función paratiroidea Hipertiroidismo, con el aumento de la edad, la incidencia de ambos aumentó, pero este último tiene dolor óseo, osteoporosis, reducción de la altura, aumento de la absorción ósea del escaneo óseo, aumento del calcio en la sangre, etc., cuando se elimina el adenoma, disminuye el calcio en la sangre, los síntomas desaparecen , diferente de la deposición de pirofosfato de calcio.
2. Hemocromatosis: cuando la sangre está tranquila, hay demasiado hierro en el cuerpo, lo que puede promover la nucleación del dihidrato de pirofosfato de calcio e inhibir la actividad de la pirofosfatasa. Por lo tanto, la mitad de los pacientes con hemocromatosis tienen artritis y el 50% de las articulaciones. Los pacientes inflamatorios tienen calcificación del cartílago de rayos X y aumentan con la edad, lo cual es común en las articulaciones de la palma de la segunda a la quinta. El 50% de los pacientes tienen PTH sanguínea elevada. La mayoría de los niveles de calcio en la sangre son normales. Deposición de pirofosfato de calcio.
3. Gota e hiperuricemia: la gota ocurre en personas de mediana edad y ancianos, es fácil complicarse con hipertensión, enfermedad renal, más diuréticos, pacientes con disfunción renal, hiperuricemia tan común, porque el ácido úrico es dihidrato. Un buen agente nucleante para el pirofosfato de calcio, por lo que la deposición de pirofosfato de calcio del 2% al 8% se complica por la gota, y esta deposición no está asociada con la hiperuricemia.
4. Hipotiroidismo: debido a una disfunción tiroidea excesiva en la sangre, puede haber mucopolisacárido soluble en agua excesivo, que puede aumentar la concentración de calcio y pirofosfato local, formar cristales de fosfato dicálcico de calcio en el líquido sinovial, pero tiroides asintomática. Puede promover la unión del pirofosfato de calcio dihidratado a la inmunoglobulina y causar artritis.
Además, la enfermedad marrón amarillenta, la diabetes, la amiloidosis y la enfermedad de Cushing iatrogénica también pueden complicarse por el pirofosfato de calcio.
Síntoma
Síntomas de deposición de pirofosfato de calcio síntomas comunes dolor en las articulaciones destrucción ósea osteoporosis artritis reumatoide síndrome del túnel carpiano calcificado espolones óseos rígidos por la mañana forman deposición de calcio deformidad articular
Las manifestaciones clínicas de la deposición de pirofosfato de calcio son muy variables, son similares a otras enfermedades articulares, a menudo se clasifican como síndromes "falsos" y se clasifican en seis subtipos según sus manifestaciones clínicas: tipo A (seudo gota) Tipo), tipo B (tipo de artritis pseudo-reumática), tipo C (pseudo-artritis con tipo agudo recurrente), tipo D (pseudo-artritis sin artritis aguda), tipo E ( Tipo asintomático, tipo F (tipo de neuroartritis pseumática), aunque esta clasificación todavía es ampliamente utilizada por los médicos, en la práctica, estos subtipos a menudo se superponen entre sí debido a síntomas o subtipos. La transformación aumenta la dificultad del diagnóstico y la tipificación. Cuando los pacientes sufren de otras enfermedades articulares, como la osteoartritis, a menudo causan malentendidos innecesarios. Muchos médicos ahora abogan por simplificar la clasificación de acuerdo con sus manifestaciones clínicas. Dividido en 3 categorías:
1 tipo de sinovitis aguda;
2 tipo de artritis crónica;
3 El descubrimiento accidental de la enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio, la relación entre estos tres tipos de características clínicas y los seis subtipos anteriores se describe a continuación.
1. Tipo de sinovitis aguda: el tipo de sinovitis aguda es un tipo de seudo gota, que es la causa más común de artritis única en los ancianos, pero se observa clínicamente en los hombres de mediana edad, enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio El episodio agudo puede ser tanto una manifestación de condromatosis asintomática como una manifestación de artropatía por pirofosfato, especialmente en mujeres mayores con antecedentes de artritis crónica. La articulación de la rodilla es la clínica más común, seguida de Las articulaciones de la muñeca, las articulaciones del hombro, las articulaciones del tobillo y las articulaciones del codo generalmente comienzan con una sola articulación, y menos del 10% del número total de articulaciones que involucran 2 o más articulaciones.
El inicio típico de inicio repentino es repentino, progreso rápido, dolor intenso, a menudo acompañado de rigidez e hinchazón de las articulaciones, que alcanza un pico dentro de las 6 a 24 horas. Al igual que el episodio agudo de gota, los pacientes a menudo describen la gravedad del dolor como "nunca experimentado Y rechazó cualquier forma de presión sobre la lesión, e incluso no pudo soportar el ligero toque de la ropa o la ropa de cama. Cuando se examinó el cuerpo, la superficie de la articulación afectada tenía eritema escamoso en la superficie de la articulación, y la articulación afectada a menudo estaba en una posición extendida, lo cual era más típico. Manifestaciones de membrana (tejido local con exudado, temperatura elevada, movimiento articular limitado, sensibilidad de la cápsula articular, etc.), acompañadas de temperatura corporal elevada, los pacientes de edad avanzada a veces tienen síntomas clínicos leves, especialmente con lesiones articulares múltiples Necesita ser diagnosticado diferencialmente con otras enfermedades.
Los ataques agudos son autolimitados y generalmente se alivian en 1 a 3 semanas. Algunos casos clínicamente atípicos pueden presentarse como episodios recurrentes a corto plazo. En la mayoría de los casos, una serie de episodios pequeños con dolor leve puede no ser posible. Previsibles, algunos de los siguientes factores de alto riesgo pueden inducir la aparición de pseudogota:
1 trauma directo de la articulación;
2 paratiroidectomía u otra cirugía;
3 transfusión de sangre y otra infusión intravenosa;
4 terapia de reemplazo de tiroxina;
5 irrigación de la cavidad articular;
6 infección torácica o infarto de miocardio, etc., estos factores de alto riesgo a menudo ocurren de 1 a 3 días antes del inicio de la seudogota.
2. Tipo de artritis crónica: la enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio a menudo se manifiesta en forma de artritis crónica en mujeres de edad avanzada, y la distribución de las lesiones articulares en los ataques agudos intermitentes es similar a la de la seudogota, según la probabilidad de aparición: rodilla Las articulaciones, las articulaciones de la muñeca, las articulaciones de los hombros, las articulaciones del codo, las articulaciones de la cadera y las articulaciones interfalángicas, las articulaciones metacarpofalángicas segunda y tercera, a menudo están involucradas, clínicamente caracterizadas principalmente por dolor crónico, rigidez matutina, movilidad limitada y Deterioro de la función, los síntomas a menudo se limitan a unas pocas articulaciones, las articulaciones afectadas a menudo se acompañan de manifestaciones clínicas de osteoartritis (osteopatía, fricción articular, movilidad limitada) y diversos grados de sinovitis, esta última en la rodilla Las articulaciones, las articulaciones del tobillo y las articulaciones del tobillo son las más comunes. En casos de lesiones graves, se pueden observar deformidades de flexión articular, valgo o varo. Los subtipos A, B, C, D, E y F anteriores se incluyen en las articulaciones crónicas. Dentro del grupo inflamatorio, las manifestaciones clínicas entre los cinco subtipos son ligeramente diferentes y ahora se describen a continuación.
(1) Tipo B (tipo de artritis pseudo-reumática): aproximadamente el 10% de los pacientes tienen un desarrollo progresivo, simétrico y de múltiples articulaciones, que puede presentar rigidez matutina, aumento de la velocidad de sedimentación globular, etc. La artritis reumatoide se confunde, pero este tipo ocurre en la muñeca, el codo, el hombro, la rodilla y otras articulaciones grandes, y rara vez se acompaña de tenosinovitis y manifestaciones sistémicas extraarticulares. Solo el 10% de los pacientes tienen imágenes positivas de factor reumatoide. La osteoporosis y la calcificación del cartílago son manifestaciones típicas, pero rara vez se asocian con osteoporosis y destrucción ósea, que pueden distinguirse de la artritis reumatoide.
(2) Tipo C (pseudoartritis con ataques agudos repetidos): este tipo es común en mujeres de edad avanzada, con mayor frecuencia invadiendo la articulación de la rodilla, mostrando una distribución simétrica, ataques agudos intermitentes y formación de espolones óseos, los casos graves pueden conducir a Destrucción articular, deformación o contractura, los pacientes a menudo acompañados de nódulos de Heberden típicos de la osteoartritis.
(3) Tipo D (pseudoartritis sin ataques agudos repetidos): las manifestaciones clínicas generales y la prevalencia son similares al tipo C, pero no hay ataque agudo, también se pueden encontrar cristales de pirofosfato de calcio en el líquido sinovial de la articulación, graves También puede conducir a cambios degenerativos y deformidades de las articulaciones, y se puede ver imágenes de calcificación del cartílago.
(4) Tipo E (asintomático): este tipo de paciente generalmente no tiene manifestaciones clínicas y es común en los ancianos, especialmente en personas mayores de 80 años de edad. Por lo general, los pacientes se someten a un examen físico de rutina o trauma X El examen de línea se descubrió por casualidad. La proporción de pacientes que generalmente no tienen manifestaciones clínicas es muy grande. Aún no hay estadísticas exactas. Sin embargo, como el diagnóstico de osteoartritis, ya sea manifestaciones clínicas o hallazgos de imágenes, No podemos hacer un diagnóstico fácilmente en ninguno de estos puntos. Un historial médico detallado y un examen físico completo son esenciales en todo momento. En comparación con otros tipos, este tipo es más propenso a la inversión de rodilla y muñeca. Molestias
(5) Tipo F (tipo de artritis pseudo-neuropática): a veces, la imagen de la artrosis crónica por pirofosfato es similar a los signos de las articulaciones hipertróficas de Charcot (de ahí el nombre de "artritis pseudo-neuropática"). Sin embargo, las articulaciones de Charcot suelen ir acompañadas de enfermedades neurológicas graves, y otras manifestaciones de enfermedades neurológicas son a menudo más obvias. De los síntomas clínicos, pueden diferenciarse de la artropatía crónica por pirofosfato. En algunas mujeres de edad avanzada, las lesiones de las articulaciones de la cadera son Las rebanadas X mostraron una manifestación de las articulaciones de Charcot atróficas, y la destrucción de la articulación fue severa, pero el informe patológico final sugirió que las lesiones de la articulación de la cadera eran solo deposición de hidroxiapatita, pero no relacionadas con la deposición de pirofosfato de calcio. No estoy seguro
Todavía hay una falta de informes clínicos sobre el curso natural detallado de la artropatía crónica por pirofosfato. La literatura informa que en aquellos casos con síntomas graves y deformidades de la rodilla, el 60% de los pacientes todavía tienen su condición controlada o mejorada, y para aquellos El pronóstico de los pacientes con articulaciones pequeñas y medianas es más optimista. Sin embargo, todavía hay un pequeño número de casos con destrucción articular progresiva más grave, especialmente daño en la rodilla, el hombro y la cadera. Esta situación parece estar limitada a las mujeres de edad avanzada. El dolor articular habitual del paciente es más evidente en la noche o en reposo, a menudo con sangre articular recurrente, y el pronóstico es malo.
3. Descubrimiento accidental del depósito de pirofosfato de calcio: este tipo de paciente es relativamente raro y sus manifestaciones clínicas son las siguientes:
(1) Manifestaciones articulares atípicas y lesiones espinales: algunos depósitos familiares de pirofosfato de calcio con rigidez espinal severa se conocen como espondilitis pseudoanquilosante, pero en algunos casos familiares, Algunos eventualmente desarrollan espondilitis anquilosante verdadera. La aparición aguda de espondiloartropatía no se ha confirmado clínicamente, pero algunas espondilosis autolimitantes lumbares o cervicales pueden estar relacionadas con seudogota. Además, cuando se deposita pirofosfato de calcio El ligamentum flavum (especialmente el ligamentum flavum del cuello 3-6) o el disco intervertebral que ha sufrido cambios degenerativos pueden causar que algunos pacientes de edad avanzada tengan manifestaciones clínicas similares a la aparición de meningitis aguda, aunque esta deposición rara vez causa Lesiones de las raíces nerviosas espinales.
(2) tendinitis y tenosinovitis: debido al depósito de pirofosfato de calcio en el inicio de la inflamación aguda, clínicamente visto en el tendón del tríceps, el tendón flexor y el tendón de Aquiles, la tenosinovitis en el extensor de la mano y la vaina del tendón flexor puede ser Ocurrencia, en la cual la tenosinovitis flexora a menudo se acompaña del síndrome del túnel carpiano, y el daño de los nervios medio y sacro parece estar más relacionado con esta inflamación de los tejidos blandos, en lugar de la artritis en sí, la ruptura del tendón causada clínicamente es extremadamente rara .
(3) la bursitis del olécranon, la bursitis subhumeral y sacra es una manifestación clínica rara de esta enfermedad, más común en los casos de deposición de pirofosfato de calcio en el cuerpo, la bursitis probablemente se deba al pirofosfato El calcio es causado por el desplazamiento de los tejidos alrededor de la bolsa (cartílago articular, cápsula articular y tendón) sobre la bolsa, no por la deposición directa de pirofosfato de calcio en el saco sinovial.
(4) Depósitos nodulares de pirofosfato de calcio: los depósitos nodulares de pirofosfato de calcio son clínicamente raros, implicando tanto extraarticulares como intraarticulares, visibles en el codo, nudillo, mandibular, acromioclavicular y cadera Las articulaciones, tales nódulos a menudo se aíslan, y a menudo se observa metaplasia similar al cartílago en los nódulos. Cuando esto sucede, a menudo se necesita una biopsia histopatológica local para excluir la transformación maligna.
En resumen, las manifestaciones clínicas de la enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio son diversas. Se le ha llamado el "maestro de la imitación" de la artritis, lo que ha traído dificultades para el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad. El rendimiento de los seis subtipos es diferente y cada uno tiene sus propias características. Según McCarty, los pacientes de tipo A representan aproximadamente el 25% del número total de pacientes con deposición de pirofosfato de calcio, el tipo B representa el 5%, el tipo C y el tipo D representan cada uno el 25%, y otros tipos representan el 20%. En general, excepto el habitual Además de las manifestaciones clínicas del tipo E, los otros cinco subtipos todavía tienen algunas características comunes: por ejemplo, la enfermedad generalmente solo involucra articulaciones grandes, siendo las rodillas, las muñecas, los hombros, los tobillos, las articulaciones del codo las más comunes, generalmente causadas por una articulación. Los síntomas de otros sistemas fuera de la articulación son raros, lo cual es bastante diferente de algunas enfermedades articulares autoinmunes. La manifestación aguda de esta enfermedad es principalmente los síntomas de la sinovitis aguda. Debido a su dolor intenso, a menudo debe diferenciarse de los ataques agudos de gota. El rendimiento de la artritis crónica se diferencia de la osteoartritis y la artritis neuropática. Cuando las manifestaciones clínicas no son típicas, a menudo se requiere para ayudar en el examen del líquido articular.
Examinar
Examen de la enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio
1. Identificación de cristales de pirofosfato de calcio: el diagnóstico de laboratorio de la enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio se basa principalmente en microscopía de luz polarizada de contraste de fase para identificar cristales de pirofosfato de calcio en el líquido sinovial de la articulación y el líquido sinovial extraído de las articulaciones enfermas de pacientes con seudo gota. La apariencia suele ser turbia o con sangre, y su viscosidad es significativamente menor que el valor normal, a menudo acompañado de un aumento en el número de células [(2 ~ 80) × 109 / L], más del 80% de los neutrófilos El examen de rutina del líquido sinovial en la artropatía crónica por pirofosfato varía mucho, a veces de manera similar al rendimiento de la seudogota, y a veces puede ser casi completamente normal.
Los cristales de pirofosfato de calcio son casi invisibles bajo el microscopio óptico ordinario. El estándar de oro para la identificación es determinar la estructura espacial del cristal mediante espectroscopía infrarroja o difracción de rayos X del cristal. Sin embargo, este método de inspección a menudo debe compararse. La cantidad de cristales es lenta y costosa de operar, y no es práctica. En los laboratorios convencionales, la microscopía de luz polarizada con diferencia de fase se usa generalmente para fines de diagnóstico. Bajo este microscopio especial, se puede encontrar una gran cantidad de células en las células sinoviales. Cristales birrefringentes débilmente positivos en forma de varilla con un diámetro de 2 a 10 m. Estos cristales a menudo se combinan por dos extremos. Aunque los cristales de pirofosfato de calcio son estables in vitro, es mejor mantener la frescura del líquido sinovial para no seguir La prolongación del tiempo de examen microscópico provoca la disolución del cristal o alguna ilusión artificial; para examinar las muestras patológicas, es mejor preservar y teñir en un ambiente neutral para evitar la descomposición del cristal debido a la reacción de descalcificación. Lo que debe identificarse bajo el microscopio son los cristales de urato de sodio, porque los cristales se precipitan fácilmente cuando se baja la temperatura in vitro, y a menudo son tragados por los glóbulos blancos. Sin embargo, una forma acicular, propiedades ópticas mostró una birrefringencia negativa débil.
2. Otras pruebas de laboratorio: las articulaciones de los pacientes con seudogota deben someterse a tinción de Gram y cultivo bacteriano de rutina para excluir la posibilidad de artritis séptica y, a veces, ambos casos pueden coexistir al mismo tiempo. Además, la seudogota a menudo causa Un cambio de estrés en la sangre del cuerpo, además de los niveles sanguíneos elevados, puede estar acompañado de proteína C reactiva, aumento de la viscosidad plasmática y aumento de la velocidad de sedimentación globular, que involucra múltiples articulaciones grandes o pacientes con otra inflamación intersticial en la seudogota Esto es especialmente notable.
Los pacientes con artropatía crónica por pirofosfato pueden estar asociados con anemia leve, y la viscosidad plasmática y la ferritina sérica elevada no son infrecuentes, pero estos cambios bioquímicos o serológicos a menudo no son significativamente diferentes de los de la edad normal.
1. Rendimiento de los rayos X: la enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio se manifiesta principalmente en la película de rayos X: calcificación y enfermedad articular.
(1) Calcificación:
1 Cartílago Los depósitos de calcio con mayor frecuencia involucran fibrocartílago (como el menisco de la articulación de la rodilla, la sínfisis triangular y púbica de la muñeca), seguido del cartílago hialino (como el cartílago hialino de la articulación de la rodilla, el tobillo y la cadera), hallazgos de rayos X Una sombra gruesa, lineal y de alta densidad que es paralela al hueso subcondral pero no está conectada a este último, que generalmente involucra solo una articulación en un lado, siendo la articulación de la rodilla la más común;
2 La calcificación de la cápsula articular es menos común que el depósito de calcio en el cartílago, principalmente en la articulación metacarpofalángica y la articulación de la rodilla, pero la calcificación severa de la cápsula articular a veces puede estimular la aparición de osteocondroma, la calcificación de la bolsa difusa es más rara, pero a veces Se encuentra en el saco subacromial, el olécranon y el saco del saco, la calcificación del tendón se produce principalmente en el tendón de Aquiles y el tríceps, también como una sombra lineal de alta densidad típica, a diferencia de la formación de depósitos de hidroxiapatita. Las sombras aisladas de alta densidad en forma de moneda, los depósitos calcáreos del cartílago y la calcificación de los tejidos blandos son un proceso dinámico que puede agravarse a medida que avanza la enfermedad, pero a un grosor reducido del cartílago en sí, durante un episodio intermitente de ataque agudo o cuando el cristalino es del cartílago. En el caso del desprendimiento, los hallazgos de la lesión en los rayos X pueden reducirse. Es importante enfatizar que la manifestación de calcificación en los rayos X no es un requisito previo esencial para el diagnóstico del depósito de pirofosfato de calcio.
(2) Artropatía: la manifestación de rayos X básica de la artropatía por pirofosfato es en realidad las manifestaciones básicas de la osteoartritis, incluida la pérdida de cartílago, la esclerosis del cartílago, el quiste y la formación de callos, pero los siguientes dos puntos pueden estar asociados con la osteoartritis simple Identificación de fase:
1 Las articulaciones y articulaciones principales de la artropatía por pirofosfato son diferentes de la osteoartritis, las lesiones afectan principalmente a la articulación del tobillo, la articulación metacarpofalángica, la articulación del tobillo, la articulación del codo, la articulación del tobillo (separación del hueso escafoides) y la articulación del escafoides. Y la brecha entre las existencias;
La artropatía por 2 pirofosfato será típica en la radiografía, más osteofitos y formación de quistes subcondrales, comunes en la articulación de la rodilla y la muñeca. Cuando la película simple articular del paciente muestra el rendimiento típico anterior, incluso si no se encuentran signos de deposición de calcio en el cartílago, puede inclinarse a considerar la artropatía por pirofosfato, pero clínicamente, a menudo se encuentra coexistencia de artropatía por pirofosfato y osteoartritis. Es necesario hacer juicios basados en sus respectivas partes diferentes y actuaciones típicas.
Un grupo de películas de rayos X para artritis pirofosfato durante 5 años de monitoreo mostró que el pronóstico aún es optimista, la situación más común es la remodelación ósea y el desarrollo de osteofitos, y la destrucción progresiva de hueso y cartílago. Es raro, este último es más común en la artritis pseudoneuropática, a menudo acompañado por un desgaste severo del hueso y el cartílago y la desintegración del hueso.
El desgaste de los bordes del hueso, especialmente los cambios más suaves de las articulaciones por rayos X, aunque no es característico de la artropatía por pirofosfato, es más común en casos reales, común en la parte frontal del fémur distal, el cúbito Articulaciones distales y de tobillo.
2. Artroscopia
3. Microscopía de luz polarizada.
4. Examen patológico: a diferencia de los cristales de urato de sodio, los cristales de pirofosfato de calcio no se depositan en todos los tejidos conectivos, pero a menudo se limitan a varias estructuras del sistema motor. Una gran cantidad de resultados patológicos muestran que los cristales generalmente se depositan primero. El cartílago, en algunos casos, también puede depositarse en la cápsula articular y el tendón, y la deposición de cristales de la membrana sinovial, la bolsa o la vaina del tendón es secundaria a la primera.
Los cristales de pirofosfato de calcio se depositan con mayor frecuencia en la zona media del cartílago. Se pueden ver muestras grandes con pequeños depósitos de "piedra" en forma de cuentas en el medio. Microscópicamente, se pueden ver depósitos pequeños con límites claros, en su mayoría redondos, y a menudo con cartílago hipertrófico. Las cavidades son adyacentes, pero con el desarrollo de la deposición de cristales, la superficie del cartílago a menudo está involucrada. El cartílago alrededor de la deposición de cristales a menudo pierde la metacromaticidad, mostrando el fenómeno de fibrosis, acompañado por la metaplasia y la proliferación de condrocitos, hipertrofia Los condrocitos a menudo tienen acumulación de gotas de lípidos y proteoglicanos. En casos severos se puede ver la destrucción parcial o total del cartílago. En el hueso subcondral, se forman huesos trabeculares gruesos y quistes grandes, a veces se rompen quistes pequeños. Y la fusión puede conducir a fracturas.
En la membrana sinovial, los cristales de pirofosfato de calcio generalmente se depositan en el espacio intersticial y las células sinoviales en la superficie de la membrana sinovial. Los puntos circundantes a menudo están rodeados de fibroblastos y tejido conectivo. La fase aguda se caracteriza por la proliferación de células sinoviales. Se infiltra una gran cantidad de neutrófilos y linfocitos, mientras que la fase crónica se caracteriza por fibrosis significativa, infiltración mononuclear y granuloma de células gigantes formados alrededor del cristalino. Deposición de pirofosfato de calcio de la cápsula articular y la vaina del tendón Los cambios patológicos son similares a los de la sinovial.
En resumen, además de la historia clínica y el examen físico, la búsqueda de cristales de pirofosfato de calcio en el líquido sinovial es el medio más importante para diagnosticar la deposición de pirofosfato de calcio. Si se observa una gran cantidad de diámetros en las células bajo microscopía de luz polarizada con contraste de fase, es aproximadamente 2 ~ El cristal de varilla de birrefringencia positivo débil de 10 m, combinado con síntomas clínicos y deposición de calcio por cartílago de rayos X, calcificación de la cápsula articular o formación de osteofitos, básicamente puede dar el diagnóstico de esta enfermedad, pero también debe llevar a cabo líquido articular Cultivo y frotis para excluir el diagnóstico de artritis séptica, si la manifestación de rayos X a veces es difícil de distinguir de la osteoartritis, y la biopsia patológica articular a menudo es difícil de ser aceptada por los pacientes, pero rara vez se usa clínicamente Diagnóstico de la enfermedad.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de la enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio.
Base diagnóstica y criterios diagnósticos
1. El diagnóstico de la enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio depende principalmente de
1 Evidencia directa de la presencia de cristales de pirofosfato de calcio en líquido o tejido sinovial (principalmente cápsula articular, biopsia de la vaina del tendón).
2 Los resultados de las radiografías de las articulaciones o los tejidos blandos, y otras pruebas clínicas o de laboratorio a menudo se utilizan para excluir otras enfermedades o para diagnosticar pacientes con otras enfermedades articulares. Una vez que se establece el diagnóstico de deposición de pirofosfato de calcio, es mejor explorar más a fondo Su causa, especialmente si es secundaria a la posibilidad de algunas enfermedades metabólicas genéticas.
2. Criterios de diagnóstico para la enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio
I. Los cristales claros de pirofosfato de calcio se encuentran en el líquido sinovial o en las muestras patológicas mediante espectroscopía infrarroja o difracción de rayos X.
II (a) Se observó la presencia de luz birrefringente débilmente positiva o cristales monoclínicos o triclínicos de luz no refractantes en la muestra bajo microscopía de luz polarizada de contraste de fase.
II (b) Se encontró una calcinación típica de fibrocartílago o cartílago hialino en la película simple X.
III (a) Clínicamente, el desempeño de la artritis aguda, especialmente cuando afecta la articulación de la rodilla u otras articulaciones grandes.
III (b) Clínicamente, se caracteriza principalmente por la artritis crónica, que puede presentar un ataque agudo. Es más probable que las articulaciones de rodilla, cadera, muñeca, codo, hombro o metacarpofalángica estén involucradas.
La enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio se puede diagnosticar de acuerdo con el Estándar I o el Estándar II (a) XII (b).
Una posible enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio se puede diagnosticar de acuerdo con el estándar II (a) o II (b).
De acuerdo con los criterios III (a) o III (b), clínicamente solo se sugiere la posibilidad de la presencia de enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio.
Diagnóstico diferencial
1. Enfermedades diferenciadas de la seudogota Clínicamente, la seudogota es principalmente la manifestación de una sinovitis aguda. Los pacientes pueden tener fiebre y afectar a una o varias articulaciones. La superficie de la articulación afectada a menudo se acompaña de eritema de la piel. La enfermedad es secundaria a un traumatismo articular u otras enfermedades articulares, especialmente cuando el líquido articular contiene muchos glóbulos blancos. Debe diferenciarse de la artritis séptica. La tinción de Gram y el cultivo del líquido articular son condiciones necesarias para diagnosticar este último, y si Microscópicamente, los cristales de pirofosfato de calcio se pueden utilizar para diagnosticar la seudogota. Cabe señalar que a veces la artritis séptica puede existir simultáneamente con la sinovitis cristalina. La gota aguda es otra enfermedad que necesita un diagnóstico diferencial. X
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