meningoencefalitis amebiana primaria
Introducción
Introducción a la meningoencefalitis amebiana primaria La meningoencefalitis amebiana primaria es una enfermedad infecciosa neurológica causada por la vida libre de A. striata. La meningoencefalitis amebiana aguda es más común en niños y adolescentes que han nadado recientemente en estanques o piscinas contaminadas. Después de que el insecto invade la mucosa nasal, ingresa al cerebro a lo largo del nervio olfativo a través de la placa del tamiz, causando inflamación y destrucción del bulbo olfatorio y el tejido cerebral. El inicio es rápido, los primeros síntomas son similares a la infección del tracto respiratorio superior, pero el dolor de cabeza en la frente es más intenso, seguido de irritación meníngea, como rigidez en el cuello, y hay sabor, olor e incluso discapacidad visual, y la enfermedad se convierte rápidamente en coma y muere. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: sinusitis sinusitis frontal crónica
Patógeno
Causas de la meningoencefalitis amebiana primaria
(1) Causas de la enfermedad
El patógeno de esta enfermedad es una cepa patógena del género termófilo en el género Neroli, y se ha encontrado que hay siete cepas del género Nellis, a saber, Naegleria fowleri, N.andersoni, N. australiensis, N. gruberi, N. Jadini, N. jamiesoni y N. lovaniensis, actualmente confirmados para estar infectados con el sistema nervioso central del cuerpo humano causado por la meningoencefalitis amebiana primaria solo N. fowleri, la historia de vida de los protozoos tiene tres etapas: Trofozoítos, flagelos y quistes (Fig. 1), trofozoítos con un diámetro de aproximadamente 10 a 30 m, núcleo grande característico con un halo, con un solo seudópodo redondo o romo en un extremo y el otro extremo Formando una pseudo-cola en forma de dedo, que es rápida y no direccional. Cuando el trofozoíto se encuentra en un ambiente incómodo o se coloca en agua destilada, puede formar un flagelado temporal. Por lo general, tiene uno o más flagelos, y el diámetro es de 10-15 m. Redondo o en forma de pera, nadando rápido, sin alimentación, puede volver a convertirse en trofozoíto en 24 h, pero no forma directamente quistes, los trofozoítos son termofílicos, pueden crecer normalmente a 40 ~ 45 ° C Y proliferan rápidamente de manera mitótica, alimentándose de bacterias u otra materia orgánica. Para la etapa patogénica en su historia de vida, cuando el trofozoíto está en adversidad, se puede formar un quiste altamente resistente, la cápsula es redonda, el diámetro es de 10 m, la pared de la cápsula es lisa con 2 a 3 agujeros, y el núcleo y la nutrición. El núcleo es similar.
(dos) patogénesis
El N. falciparum primero ingresa a la cavidad nasal humana, es ingerido por fagocitosis a través de las células de soporte del epitelio olfativo, y luego pasa a través del espacio mesentérico de seda terminal del nervio olfatorio no mielinizado, pasa a través de la placa del tamiz y llega al fluido que contiene el subcilindro. El espacio aracnoideo prolifera y se difunde para invadir el sistema nervioso central, formando características histopatológicas como la necrosis hemorrágica y el absceso.Los protozoos pueden ingresar al sistema ventricular para llegar al plexo coroideo causando neuritis coroidea y ependimitis aguda. Las características histopatológicas de la encefalitis meningocócica son edema severo en el hemisferio cerebral y el cerebelo; protrusión de la amígdala cerebelosa e hiperemia; necrosis olfatoria del bulbo olfatorio, hemorragia, cantidad moderada de exudado purulento; corteza orbitaria anterior La necrosis, la hemorragia y el absceso también están presentes; tercer, cuarto y sexto espasmo del nervio craneal, se pueden encontrar trofozoítos en el espacio vascular, el plexo axónico no mielinizado del nervio olfatorio y exudado purulento, pero sin quistes.
Prevención
Prevención primaria de meningoencefalitis amebiana
No hay vacuna para esta enfermedad, evite nadar en el agua del estanque del lago que no fluye o en agua tibia, trate de no colarse en el agua o evite salpicar agua en la cavidad nasal. Recientemente, se considera que el agua en la piscina y la piscina giratoria deben desinfectarse completamente con gas de cloro. Es eficaz. Según la recomendación del Consejo Australiano de Salud e Investigación Médica Internacional de usar cloro en la piscina, cuando la temperatura del agua es inferior a 26 ° C, la concentración de cloro es de 1 mg / L, superior a 26 ° C, al menos 2 mg / L, superior a A 28 ° C, debe alcanzar 3 mg / L.
Complicación
Complicaciones primarias de meningoencefalitis amebiana Complicaciones, sinusitis, sinusitis frontal crónica.
Complicaciones de sinusitis y sinusitis frontal.
Síntoma
Síntomas de meningoencefalitis amebiana primaria síntomas comunes fiebre alta dolor de cabeza intenso síntomas de irritación meníngea edema cerebral coma
El período de incubación es corto, generalmente solo de 3 a 5 días, hasta 7 a 15 días. En la etapa inicial, habrá un sabor y olor anormales. Esta es la reacción de la invasión de patógenos, que a menudo comienza con dolor de cabeza intenso, fiebre alta, vómitos, etc. Convulsiones sexuales o localizadas, y síntomas obvios de irritación meníngea, como rigidez en el cuello, signo de Kernigger y signo de Bruzinski positivo, la mayoría de ellos transferidos al esputo, el esputo y el coma en pocos días, porque la enfermedad es Una meningoencefalitis fulminante y mortal, que es casi incapaz de causar respuestas inmunes celulares y humorales protectoras en los pacientes, por lo que a menudo causa la muerte debido a edema cerebral severo, falla respiratoria y del centro circulatorio dentro de 1 semana. En el caso de la meningoencefalitis amebiana primaria, menos de 10 sobrevivientes sobrevivieron al rescate hospitalario.
Examinar
Examen de meningoencefalitis amebiana primaria
El número total de glóbulos blancos en la sangre aumentó, principalmente neutrófilos, el núcleo izquierdo, el líquido cefalorraquídeo era purulento o sanguinolento, el número promedio de glóbulos blancos alcanzó 2780 × 106 / L, cultivo estéril, pero se puede encontrar en Foster Miba, los métodos más utilizados son:
1. Método de frotis directo: después de que el líquido cefalorraquídeo se precipite naturalmente, tome una microscopía de frotis del sedimento, observe cuidadosamente el movimiento del seudópodo o juzgue las características morfológicas del núcleo después de la tinción fija;
2. Método de cultivo: el líquido cefalorraquídeo se inocula en un agar no nutritivo al 1,5% y se cultiva en un medio de Enterobacter aerogenes o Escherichia coli, y se cultiva a 37 ° C durante 3 a 5 días para observar los resultados;
3. Método de inoculación animal: el líquido cefalorraquídeo se inocula en el cerebro del ratón. Después de que se presentan los síntomas, se examina el tejido cerebral del ratón para verificar la presencia o ausencia del insecto presente. No existe una técnica inmunodiagnóstica aplicable.
4, el examen de CT mostró un aumento difuso de la densidad en el cerebro, e involucró materia gris, oclusión cerebral de cisterna en el cerebro y entre los pies del cerebro, la estructura submicroscópica de la parte superior del hemisferio cerebral que rodea el cerebro medio y el espacio aracnoideo desaparecieron.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de meningoencefalitis amebiana primaria
Puntos de diagnóstico
Se puede diagnosticar a partir de los siguientes aspectos.
1. La historia epidemiológica es principalmente en el verano, y ha estado nadando en el lago que no fluye o en agua tibia de 5 a 7 días antes del inicio.
2. Tener las manifestaciones clínicas de las lesiones del sistema nervioso central anteriores.
3. El examen de TC reveló un aumento difuso de la densidad en el cerebro, que implicaba materia gris, oclusión del ventrículo cerebral en el cerebro y entre los pies del cerebro, y estructuras submicroscópicas que rodeaban el cerebro medio y el espacio aracnoideo en la parte superior del hemisferio cerebral desaparecieron.
4. La punción lumbar mostró un aumento significativo en la presión intracraneal [2.94 ~ 6.37kPa (300 ~ 650 mm H2O)], el número promedio de glóbulos rojos en el líquido cefalorraquídeo fue de 2.78 × 109 / L, el porcentaje de glóbulos blancos polimorfonucleares aumentó, la proteína aumentó, el contenido de azúcar disminuyó, el líquido cefalorraquídeo El examen microscópico o el cultivo in vitro confirmaron ser un trofoblasto trofozoico, para confirmar el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Debe diferenciarse de la meningitis purulenta, la encefalitis herpética simple y la encefalitis epidémica.
