ictericia
Introducción
Introducción a Huang Wei La ictericia es una manifestación clínica de hiperbilirrubinemia, en la cual la bilirrubina en sangre aumenta y el amarillo mancha la esclerótica, la piel, las membranas mucosas y otros tejidos y fluidos corporales. La bilirrubina en la sangre normal es de solo 17 mol / L (1.0 mg / dl). Si la bilirrubina excede el valor normal y la ictericia sigue siendo invisible a simple vista, puede llamarse ictericia recesiva o subclínica. El astrágalo no es una enfermedad independiente, sino un síntoma y signo de muchas enfermedades, especialmente en enfermedades hepáticas, biliares y pancreáticas. El astrágalo es un cambio patológico importante de la disfunción hepática, pero no toda la ictericia es causada por disfunción hepática, como la destrucción de los eritrocitos causada por ictericia hemolítica, ictericia obstructiva causada por obstrucción del conducto biliar extrahepático. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: más en niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: acumulación amarilla aguda
Patógeno
Causa de ictericia
Ictericia hemolítica (20%):
Cualquier enfermedad que causa hemólisis debido a la destrucción masiva de glóbulos rojos puede causar ictericia hemolítica. Las enfermedades comunes son las siguientes.
(1) Anemia hemolítica congénita: como talasemia (hemoglobinopatía), esferocitosis hereditaria.
(2) Anemia hemolítica adquirida adquirida: como anemia hemolítica autoinmune, deficiencia hereditaria de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (enfermedad del fríjol), hemólisis después de una transfusión heterotípica, hemólisis neonatal, malaria falciparum, primaquina. Lin y otras drogas, veneno de serpiente, envenenamiento por cucarachas venenosas, hemoglobinuria paroxística nocturna.
Ictericia hepatocítica (20%):
Diversas enfermedades hepáticas, como hepatitis viral, hepatitis tóxica, enfermedad hepática inducida por fármacos, diversos tipos de cirrosis, cáncer de hígado primario y secundario, sepsis y leptospirosis, pueden causar ictericia debido al daño difuso de las células hepáticas. .
Ictericia obstructiva (ictericia por colestasis) (15%):
Según el sitio de obstrucción, se puede dividir en dos tipos: conducto biliar extrahepático y obstrucción del conducto biliar intrahepático.
(1) enfermedades comunes que causan obstrucción del conducto biliar extrahepático, incluidos cálculos en el conducto biliar común, estenosis, edema inflamatorio, pulgones, tumores y atresia biliar congénita; enfermedades comunes o causas de obstrucción del conducto biliar que conducen a la obstrucción del conducto biliar común, pancreático Cáncer de cabeza, pancreatitis crónica con agrandamiento de la cabeza pancreática, carcinoma ampular, cáncer de conducto biliar común, cáncer de hígado y ganglios linfáticos (metástasis cancerosas) alrededor del hilio o conducto biliar común.
(2) la obstrucción del conducto biliar intrahepático se puede dividir en colestasis obstructiva intrahepática y colestasis intrahepática. La primera es común en cálculos intrahepáticos similares a los conductos biliares, trombosis cancerosa (principalmente cáncer de hígado), clonorquiasis, etc .; Frecuentes en la hepatitis viral por el conducto biliar capilar, colestasis inducida por fármacos (como clorpromazina, metiltestosterona, anticonceptivos orales, etc.), sepsis bacteriana, ictericia recurrente durante el embarazo, cirrosis biliar primaria Y algunas cirugías cardíacas o abdominales, etc.
Ictericia congénita no hemolítica (10%):
Se refiere a los defectos congénitos del metabolismo de la bilirrubina. La incidencia es más común en bebés, niños pequeños y jóvenes. A menudo tiene antecedentes familiares. Si puede sobrevivir sin muerte en bebés y niños pequeños, la ictericia puede reaparecer, a menudo en un resfriado o ejercicio. La infección, inducida después de la fatiga, pero la salud general de los pacientes es buena, tal ictericia es menos común en clínica, a veces mal diagnosticada como enfermedades hepatobiliares, las enfermedades comunes de este tipo de ictericia son las siguientes.
(1) Síndrome de Gilbert: el mecanismo de la ictericia es la absorción de bilirrubina no conjugada por los hepatocitos (luz, el tipo más común de ictericia familiar en la clínica) y la falta de glucuroniltransferasa en los microsomas de los hepatocitos (pesado Debido al mal pronóstico, la enfermedad se caracteriza por otras pruebas de función hepática normales, un aumento de la concentración sérica de bilirrubina no conjugada y una mayor fragilidad de los eritrocitos; después de la administración oral del agente de contraste de la vesícula biliar, el desarrollo de la vesícula biliar es bueno, la biopsia hepática no es Anormal
(2) Síndrome de Dabin-Johnson: la causa de la ictericia es que la bilirrubina no conjugada se convierte en bilirrubina conjugada en los hepatocitos, y el transporte de bilirrubina y la función de excreción biliar se ven afectadas. La unión del suero a la bilirrubina aumentó; la vesícula biliar no se desarrolló después del agente de contraste oral de la vesícula biliar; la apariencia del hígado fue de color negro verdoso (observado bajo laparoscopia), la biopsia hepática mostró partículas de pigmento marrón difusas en las células hepáticas, y el pronóstico de esta enfermedad fue bueno.
(3) Síndrome de Rotor: la causa de la ictericia es causada por la absorción de bilirrubina no conjugada por los hepatocitos y la descarga parcial de bilirrubina en el conducto biliar capilar. La enfermedad se caracteriza por la unión de la bilirrubina y la no unión al suero. Aumento; trastorno de la prueba de excreción de verde de indocianina (ICG) (reducido); la mayor parte de la angiografía de la vesícula biliar está bien desarrollada, solo unas pocas no están desarrolladas; no hay pigmentación en el hígado, la biopsia hepática es normal, el pronóstico de esta enfermedad es generalmente bueno.
(4) Síndrome de Crigler-Najjar: la causa de la ictericia es la falta de glucuroniltransferasa en los microsomas de los hepatocitos, lo que hace que la bilirrubina no conjugada no pueda convertirse en bilirrubina. El síndrome puede dividirse en pesado o ligero, el primero Debido a que la concentración de bilirrubina no conjugada en la sangre es muy alta y tiene una fuerte afinidad con el tejido adiposo en el tejido cerebral, es propensa a la encefalopatía por bilirrubina (ictericia nuclear), que es más común en los recién nacidos, y su pronóstico es muy pobre, principalmente después del nacimiento. Un año murió; este último es parte de los microsomas de hepatocitos que carecen de glucuroniltransferasa, por lo que los síntomas son más leves y el pronóstico es ligeramente mejor.
Patogenia
Metabolismo normal de la bilirrubina
(1) Fuente y formación de bilirrubina: el 80% a 85% de la bilirrubina se deriva de la hemoglobina de los glóbulos rojos maduros. El promedio de vida de los glóbulos rojos normales es de 120 días, y la hemoglobina liberada por el envejecimiento y los glóbulos rojos dañados es mononuclear. El sistema de macrófagos (bazo, hígado, médula ósea) traga, destruye y descompone, se convierte en hemo, hierro y globina bajo la acción de la catepsina (el hierro es reutilizado por el cuerpo, la globina ingresa al grupo de metabolismo proteico), la hemoglobina es roja La acción de la oxigenasa de esputo se convierte en biliverdina, y la biliverdina se reduce a bilirrubina por la biliverdina reductasa. La hemoglobina producida por humanos normales es destruida por los glóbulos rojos en aproximadamente 60-80 g / L, y la bilirrubina se produce. La cantidad total es de aproximadamente 340-510 mol / L, con un promedio de 425 mol / L; además, del 15% al 20% de la bilirrubina se deriva de la hemoglobina (hematopoyesis ineficaz) de glóbulos rojos inmaduros en la médula ósea y libre de hemoglobina en el hígado. Proteínas que contienen hemo (incluyendo mioglobina, catalasa, peroxidasa, citocromo P450, etc.), que producen bilirrubina llamada bilirrubina de derivación; bilis descompuesta de la hemoglobina Pigmento rojo (también incluido bypass) La bilirrubina) se llama bilirrubina no conjugada; la bilirrubina no conjugada se une rápidamente a la albúmina sérica para formar el complejo de bilirrubina albúmina no conjugada, que se transporta al hígado a través de la circulación sanguínea. La eritromicina es insoluble en agua y no puede filtrarse del glomérulo, por lo tanto, la orina no contiene bilirrubina no conjugada, pero la bilirrubina no conjugada es liposoluble y tiene una buena afinidad con el tejido adiposo.
(2) Funciones de ingesta, unión y excreción del hígado para la bilirrubina no conjugada:
1 La absorción de bilirrubina no conjugada por el hígado: el hígado es un sitio importante para el metabolismo de la bilirrubina. Cuando el complejo de bilirrubina albúmina no conjugada se transporta a las células del hígado por la sangre, según la observación ultraestructural, la bilirrubina no conjugada y Después de la separación de albúmina, las microproyecciones de hepatocitos ocupan el espacio sinusoidal hepático de Disse, y después de ingresar a los hepatocitos, la bilirrubina no unida es transportada por las proteínas especiales y y Z en el citoplasma de los hepatocitos (las proteínas y y Z se usan como El portador se transporta a los microsomas del retículo endoplásmico liso de los hepatocitos.
2 unión de bilirrubina no unida (es decir, unión a la formación de bilirrubina): glucuroniltransferasa en los microsomas del retículo endoplásmico liso, bilirrubina no unida combinada con ácido glucurónico bajo la acción de la enzima Formación de éster de ácido glucurónico, o bilirrubina conjugada, combinada con una molécula de ácido glucurónico, bilirrubina unida llamada bilirrubina I (monoéster), combinada con dos moléculas de ácido glucurónico. En combinación con la bilirrubina llamada bilirrubina II (diéster), la mayor parte de la bilirrubina unida que se excreta de la bilis es la bilirrubina de diéster, que es soluble en agua debido a la unión de la bilirrubina y puede filtrarse por glomérulo. Excretada de la orina, la prueba cualitativa de bilirrubina en orina fue positiva.
3 combinado con la excreción de bilirrubina: cómo eliminar de las células del hígado después de la formación de bilirrubina, el mecanismo exacto no se ha aclarado por completo, se considera completado por el proceso de excreción activa que consume energía, combinado con bilirrubina transportada al capilar por el aparato de Golgi Microtúbulos biliares, conducto microbiliar, conducto biliar delgado, conducto biliar pequeño, conducto hepático común, conducto biliar común, que se descarga en el duodeno a través de la papila duodenal.
4 Circulación hepática intestinal de bilirrubina: combinada con bilirrubina descargada en el intestino a través del tracto biliar no puede ser absorbida por la mucosa intestinal, pero reducida a urobilinógeno en el extremo del íleon y el colon por reductasa anaerobia (intestino diario) La cantidad total de urobilinógeno formado por el tracto es de aproximadamente 68-473 mol. La mayor parte de la oxidación biliar urinaria se excreta de las heces por la excreción de bilirrubina urinaria, también conocida como felina (o tracto biliar fecal); 10% a 20%) es absorbido por el íleon y la mucosa del colon, y regresa al hígado a través del torrente sanguíneo de la vena porta. La mayoría de los urobilinógenos que regresan al hígado se convierten en bilirrubina por la acción de los hepatocitos. También se descarga en el intestino con bilis. Este proceso se llama "circulación hepática intestinal de bilirrubina". Una pequeña parte no se transforma en bilirrubina, pero es una circulación sistémica (es decir, una pequeña parte de la bilis urinaria vena hepática Vena cava inferior corazón circulación sistémica), excretada por los riñones, el tracto urinario urinario excretado por la orina en personas normales todos los días generalmente no supera los 6,8 mol, y la prueba original de orina biliar es débilmente positiva o positiva.
2. ictericia hemolítica
Después de la destrucción masiva de los glóbulos rojos (hemólisis), aumenta la formación de bilirrubina no unida, y una gran cantidad de bilirrubina no conjugada se transporta al hígado, lo que inevitablemente aumenta la carga sobre el hígado (hepatocitos), y excede la absorción de bilirrubina no conjugada por el hígado. Cuando se combina, provoca un aumento en la concentración de bilirrubina no conjugada en la sangre. Además, la anemia causada por una gran cantidad de hemólisis hace que los hepatocitos se encuentren en el estado de hipoxia e isquemia, y su capacidad para unirse a la bilirrubina no conjugada es inevitable. Se reducirá aún más, lo que dará como resultado una mayor concentración de bilirrubina no conjugada en la sangre y la ictericia.
3. Ictericia de hepatocitos
Debido al daño extenso (desnaturalización, necrosis) de los hepatocitos, la absorción de bilirrubina no conjugada por los hepatocitos y la aparición de trastornos de unión, la concentración de bilirrubina no conjugada en el suero aumenta y algunos hepatocitos no deteriorados todavía están Puede continuar ingiriéndose, combinada con bilirrubina no conjugada, para convertirla en bilirrubina, pero parte de ella combinada con bilirrubina no pudo excretarse en el conducto biliar capilar, pero a través del espacio necrosado del hepatocito de regreso a la linfa hepática En la sangre, o debido a la degeneración de los hepatocitos, hinchazón, lesiones inflamatorias en el área portal y formación de conductos biliares capilares, tapones biliares del conducto biliar, de modo que se bloquea la excreción de bilirrubina unida, lo que resulta en la unión de bilirrubina a través del desbordamiento del conducto biliar pequeño (conducto biliar pequeño Cuando aumenta la presión y se produce la ruptura, el flujo sanguíneo hacia el hígado y el flujo sanguíneo eventualmente conduce a un aumento en la concentración de bilirrubina unida en el suero y la ictericia.
4. Ictericia obstructiva (colestasis ictericia)
Ya sea el conducto biliar capilar en el hígado, el conducto microbiliaro, el conducto biliar pequeño o el conducto biliar extrahepático, el conducto hepático total, el conducto biliar común y la ampolla de la ampolla, etc., obstrucción o colestasis, obstrucción o estancamiento del conducto biliar superior La presión interna aumenta constantemente y el conducto biliar se expande continuamente, lo que inevitablemente conducirá al conducto biliar pequeño intrahepático o al tubo microbiliar. El conducto biliar capilar se romperá, causando que la bilirrubina combinada se desborde del conducto biliar roto y fluya hacia la sangre y cause ictericia. Además, algunos intrahepáticos. El estancamiento colestático no es causado por factores mecánicos como la ruptura del conducto biliar (como la colestasis inducida por fármacos), sino también por la reducción de la secreción biliar (disfunción secretora), aumento de la permeabilidad de los conductos biliares capilares, concentración biliar, estasis y flujo Reducido, lo que finalmente conduce a la formación de sales del conducto biliar y la formación de bilis.
Prevención
Prevención del astrágalo
Haga una dieta, no beba alcohol, no coma alimentos inmundos y coma grasas picantes picantes, los pacientes con ictericia deben prestar atención al descanso, mantener un buen humor, la dieta debe ser ligera, una vez que se descubre la enfermedad, aislar inmediatamente el tratamiento y Se limpian los utensilios y los utensilios, y el excremento se entierra profundamente o se desinfecta con polvo de blanqueo.
Complicación
Complicaciones de ictericia Complicaciones
El resultado de esta enfermedad está relacionado con la naturaleza de la ictericia, la fuerza física, el tratamiento y otros factores. Yanghuang, Yinhuang y Jihuang son de naturaleza diferente, de peso diferente, pero pueden transformarse bajo ciertas condiciones. Pobre, enfermo y malvado, la ictericia se está profundizando, y los síntomas de la flama venenosa caliente se pueden convertir en amarillo agudo; Yanghuang también se puede cambiar de bazo yang a humedad, y de amarillo húmedo a caliente; Puede emitirse como un amarillo; amarillo agudo si el calor es llameante, invaginación o una gran cantidad de sangrado, puede ocurrir una falla del yang del hígado y el riñón; el tratamiento con yin y amarillo durante mucho tiempo, puede convertirse en acumulación, abultamiento.
En general, el pronóstico positivo de Yanghuang es bueno, solo el campamento cardíaco, la sangre y la sangre del pueblo Huangxie, el pronóstico es demasiado malo, en cuanto al yin y el amarillo, si el yang se recupera gradualmente, la ictericia retrocede gradualmente, el pronóstico es mejor; si el yin y el amarillo se curan durante mucho tiempo, La lesión por calor y el yin y la sangre, la ictericia se profundizó, en una enfermedad grave abultada, el pronóstico es malo; la tasa de mortalidad por enfermedad amarilla aguda, si hay insuficiencia hepática y renal yang, el pronóstico es muy malo.
Además, también puede causar encefalopatía por bilirrubina.
Síntoma
Síntomas de ictericia Síntomas comunes Indigestión de la palma del hígado La piel del esputo de la araña es de color amarillo claro o amarillo dorado profundo de la palma de la piel de color amarillo, verde o verde, náuseas marrones, picazón, pérdida de apetito, dolor abdominal
Debido a que la enfermedad primaria de la ictericia varía, las manifestaciones clínicas son diversas, causadas tanto por la enfermedad primaria como por la ictericia misma. Además, solo se describe brevemente el rendimiento común de los pacientes con ictericia.
(1) Tinción amarilla de tejidos como la piel y la esclerótica.
La bilirrubina tiene una mayor afinidad por los tejidos que contienen elastina, por lo que la esclerótica, la piel y la mucosa que contienen el tejido son más propensas a la ictericia. Cuando la ictericia se profundiza, la orina, el esputo, las lágrimas y el sudor también se amarillean, y la saliva generalmente no cambia de color. El color del tinte amarillo es diferente, lo que está relacionado con la enfermedad primaria que causa ictericia y la duración de la ictericia.
(2) Cambio de color de orina y heces
La ictericia hepática y obstructiva es más oscura, incluso marrón oscuro, y el grado de orina oscura está relacionado con el contenido de bilirrubina urinaria. Algunos pacientes notaron por primera vez orina más oscura, mientras que otros notaron manchas amarillas en la esclerótica, la piel y las membranas mucosas. Aunque la ictericia hemolítica tiene manchas amarillas en la piel de la esclerótica, el color de la orina no es profundo: en la hemólisis aguda aguda, aparece hemoglobinuria en la orina y la orina es del color de la salsa de soja. Cuando la ictericia obstructiva, el color de las heces se vuelve más claro e incluso completamente gris.
(tres) síntomas del tracto digestivo
Los casos de ictericia a menudo tienen síntomas como distensión abdominal, dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, que a menudo son ligeramente diferentes debido a diferentes enfermedades primarias.
(cuatro) el rendimiento de la saltemia biliar
La ictericia obstructiva extrahepática y la colestasis intrahepática se pueden retener en la sangre debido a la obstrucción de la excreción de sal biliar, que se llama saltemia biliar. Sus principales manifestaciones son: 1 picazón en la piel, pero el grado de picazón e ictericia puede ser constante; 2 se observa bradicardia en la ictericia profunda, que está relacionada con la estimulación de la sal biliar del nervio vago y la inhibición de la conducción cardíaca; 3 tracto intestinal debido a la falta de sales biliares, que afecta la digestión de las grasas La absorción de vitaminas liposolubles, lo que resulta en distensión abdominal, tendencia a sangrado, esteatorrea y ceguera nocturna; 4 fatiga, apatía y dolor de cabeza, parece estar relacionado con los efectos tóxicos de las sales biliares en el sistema nervioso central.
Examinar
Inspección de astrágalo
Hay muchas pruebas de laboratorio para la ictericia, lo que es útil para el diagnóstico diferencial de la causa y debe seleccionarse razonablemente.
(1) Prueba de función hepática
1. Determinación de la bilirrubina sérica: la bilirrubina sérica se divide en dos minutos: bilirrubina y bilirrubina total. El primero es equivalente a la unión de bilirrubina (CB), y el normal no excede 3.4 mol / L (0.2 mg / dl), y el rango de fluctuación es de .85 a 3.4 mol / L (0.05 a 0.2 mg / dl). La bilirrubina total (TB) es una combinación de bilirrubina libre y unida, principalmente bilirrubina no conjugada, y no supera los 17 mol / L (1,0 mg / dl).
2. Bilirrubina en orina: ictericia hemolítica La orina no contiene bilirrubina, la ictericia hepática y obstructiva es positiva.
3. Tracto urinario urinario urinario: en el caso de la hemólisis masiva aguda, el tracto biliar urinario en la orina aumenta significativamente. Cuando se produce una pequeña cantidad crónica de hemólisis, el contenido biliar urinario no cambia mucho. En el caso de ictericia hepática, se puede aumentar el tracto biliar urinario de orina; la colestasis intrahepática se puede reducir o incluso desaparecer. En la obstrucción extrahepática, no hay bilis urinaria en la orina, especialmente ictericia cancerosa.
4. Tracto biliar urinario en las heces: se puede observar que la ictericia obstructiva disminuye, la obstrucción del cálculo a menudo es incompleta y la obstrucción cancerosa puede ser completa.
5. Prueba de metabolismo de proteínas: la cuantificación de proteínas séricas y el análisis de electroforesis de proteínas tienen poca importancia para la identificación del astrágalo. Se observa disminución de la albúmina plasmática en el daño parenquimatoso hepático grave, como hepatitis crónica, cirrosis descompensada y cáncer de hígado avanzado. El aumento de la globulina plasmática y la proporción de inversión de albúmina y globulina se encuentran en la enfermedad hepática crónica activa y la enfermedad del tejido conectivo. Los cambios en la proteína plasmática total fueron más pronunciados en la ictericia hepática. La obstrucción extrahepática a largo plazo y la cirrosis biliar, las concentraciones plasmáticas de 2 y globulina aumentaron significativamente.
6. Los análisis de colesterol en sangre, éster de colesterol y proteína X (LP-X) reflejan la función del metabolismo lipídico de los hepatocitos y la función excretora de las líneas biliares.
7. Determinación del ácido biliar sérico: el ácido biliar se sintetiza y secreta en el hígado, y el contenido sérico de los humanos normales no supera los 10 mol / L. En las enfermedades hepatobiliares, el metabolismo de los ácidos biliares está desordenado. Los hepatocitos tienen diferentes mecanismos de absorción y excreción de ácido biliar y bilirrubina.En el caso de la hiperbilirrubinemia no conjugada, como la enfermedad de Gilbert y la ictericia hemolítica, no hay retención de ácido biliar, lo que contribuye a la identificación de la ictericia.
8. Enzimología sérica: la determinación de la actividad enzimática del esputo sanguíneo (denominada enzima sanguínea) puede ser útil para el diagnóstico de ictericia. Hay dos tipos principales de enzimas sanguíneas comúnmente utilizadas en la práctica clínica: 1 enzimas que reflejan el daño de los hepatocitos, principalmente alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato cerca de la aminotransferasa ácida (AST), otro ácido aspártico Ácido succínico liasa (ASAL), aldolasa (ALD), espermatoxina (ARG) y ornitina aminometiltransferasa (ChE), en hepatitis, el contenido sanguíneo disminuyó, 2 refleja la enfermedad del tracto biliar Enzimas como la fosfatasa alcalina (ALP) y la -glutamiltranspeptidasa (GGT), la peptidasa de leucina (LAP) y la nucleotidasa 5 '(5'-NT). El enzimograma del citrato es un microensayo para una serie de enzimas que contribuyen al diagnóstico diferencial de ictericia. Por ejemplo, las enzimas ALT, AST, OCT, ALP, GGT y 5'NT6 se miden al mismo tiempo. Si las tres primeras enzimas aumentan, es ictericia hepática, y las tres últimas aumentan es ictericia obstructiva. Sin embargo, las pruebas de enzimas sanguíneas no ayudan a identificar la fístula biliar intrahepática y la ictericia obstructiva extrahepática (ver "hepatitis viral").
9. Determinación del tiempo de protrombina en plasma: la vitamina K puede promover la formación de protrombina en las células hepáticas. En la ictericia hepática, la formación de protrombina se reduce y el tiempo de protrombina se prolonga. La vitamina K es liposoluble y se absorbe en el agua por la acción de las sales biliares en el intestino. Por lo tanto, el tiempo de protrombina puede prolongarse cuando hay ictericia obstructiva.
10. Prueba de función de excreción de colorante: prueba de excreción de verde de indocianina (ICG) ICG está rápidamente en contacto con la albúmina y es absorbido por las células del hígado después de ser infundido en el torrente sanguíneo. Se descarga directamente del tracto biliar al intestino después de ser metabolizado en el hígado, por lo que puede reflejar correctamente las células del hígado. Función de excreción. A las personas normales se les administró una dosis IVG de 0.5 mg / kg de peso corporal, y la retención intravenosa después de 0 minutos fue de 0-10%.
(dos) examen inmunológico
1. Inmunoglobulina: la IgG aumenta significativamente en la hepatitis crónica activa, y la IgM aumenta significativamente en la cirrosis biliar primaria. En el caso de obstrucción extrahepática, la inmunoglobulina es normal.
2. Alfafetoproteína (AFP): el contenido de AFP en sangre normal de adultos es extremadamente pequeño (<20 ng / ml).
3. Ensayo de autoanticuerpos: el ensayo de inmunofluorescencia determina la tasa positiva de anticuerpos mitocondriales en casos de ictericia, la cirrosis biliar primaria es de aproximadamente el 95%, la hepatitis activa crónica es del 30% y la obstrucción extrahepática a largo plazo es incluso positiva.
4. Marcadores específicos de hepatitis viral: como anti-HAV-IgM positivo, lo que sugiere infección por el virus de la hepatitis A, HBsAg y anti-HBc-IgM positivo, útil para el diagnóstico de hepatitis B; anormalidad ALT con anti-VHC positivo, debe Considere la hepatitis C; anti-HEV-IgM positivo, lo que sugiere infección por el virus de la hepatitis E.
(tres) examen de hematología
La ictericia hemolítica, además de la anemia, aumenta los reticulocitos en la sangre circundante (generalmente del 5% al 50%, incluso más del 90%) y aparecen múltiples eritrocitos. El examen de médula ósea también mostró cambios compensatorios como la hiperplasia nuclear de glóbulos rojos.
(4) examen de rayos X
1. La película de rayos X en el área del hígado ayuda a comprender el tamaño y la forma del hígado. En combinación con la fluoroscopia, también puede determinar la posición del diafragma, si la cara es lisa y si la actividad del diafragma es limitada.
2. Las imágenes de comida de bario gastrointestinal superior pueden encontrar varices esofágicas. Hipotonografía duodenal o diagnóstico de obstrucción extrahepática.
3. La colangiografía oral e intravenosa convencional a menudo no se puede desarrollar debido a la ictericia profunda.Por ejemplo, cuando se usan algunos agentes de contraste (como 40% de cholovue), la bilirrubina total es mayor de 102-119 mol / L (6-7 mg / dl). Aún angiográfico.
4. La colangiopancreatografía retrógrada duodenoscópica (CPRE) y la colangiografía transhepática percutánea (PTC) pueden mostrar la ubicación y el alcance de la obstrucción biliar, lo que es útil para la identificación de ictericia obstructiva intrahepática y extrahepática. Para evitar complicaciones de la colangiopancreatografía hepática, como hemorragia y peritonitis biliar, se ha recomendado el cateterismo de la vena yugular, desde la vena yugular hasta la vena hepática, y luego se inserta el vaso sanguíneo en el conducto biliar para la angiografía.
5. La angiografía celíaca selectiva tiene poca importancia en el diagnóstico diferencial de ictericia. A partir de los cambios en los vasos sanguíneos mostrados, es posible especular sobre la ubicación y extensión de la lesión, lo que puede ser útil para las enfermedades pancreáticas.
6. La angiografía de la vena porta esplénica y de la vena umbilical puede mostrar la morfología vascular del sistema portal, lo que es útil para el diagnóstico de hipertensión portal, lesiones que ocupan el hígado y estimación preoperatoria de la derivación portal. Este tipo de examen es menos común en la ictericia.
7. Examen fotográfico estratificado (TC) computarizado La TC abdominal puede mostrar una imagen tomográfica de los órganos abdominales, como hepatobiliar y pancreático, que tiene un gran valor de referencia para la presencia o ausencia de lesiones que ocupan espacio en el hígado y el páncreas y si el conducto biliar y la vesícula biliar están dilatados. Ayuda a diagnosticar la causa de la ictericia obstructiva.
(5) examen de ultrasonido
La ecografía abdominal en modo B es útil para la identificación de ictericia médica e ictericia quirúrgica. El último diámetro interno del conducto biliar común a menudo está dilatado (> 6 mm), la dilatación del conducto biliar intrahepático está ramificada y no hay banda oscura ecogénica o aura pequeña, el coeficiente de la vesícula biliar está agrandado y el endometrio a menudo no es liso; el eco hepático es en su mayoría similar a lo normal.
(6) inspección por radionúclidos
(7) drenaje duodenal
Este método no tiene la importancia especial del diagnóstico diferencial de ictericia, pero tiene valor para determinar la obstrucción extrahepática.
(8) Biopsia de hígado
El diagnóstico de enfermedad hepática difusa, como hepatitis crónica, cirrosis temprana e ictericia por fármacos y otras enfermedades marginales, como la diferenciación de la estadificación crónica de la hepatitis; la colestasis intrahepática inducida por fármacos y la identificación de obstrucción extrahepática son útiles.
(9) Laparoscopía
La laparoscopia no es el método principal para el diagnóstico diferencial de ictericia. Sin embargo, algunas partes del hígado, el ligamento sacro, la vesícula biliar y el diafragma se pueden ver directamente en la apariencia externa y las condiciones intraabdominales. Según el tamaño, la forma, el color, la condición de la superficie del hígado, las venas varicosas del ligamento falciforme y la naturaleza de la ascitis, es útil para el diagnóstico de ictericia, especialmente lesiones hepáticas difusas.
(10) Prueba de tratamiento hormonal de la corteza suprarrenal
La aplicación de prednisona u otro tratamiento experimental, como 10 a 15 mg de prednisona, 3 a 4 veces al día, la concentración de bilirrubina sérica se puede reducir en un 40% a 50% antes de tomar el medicamento, lo que es beneficioso para la ictericia hepática y el hígado. Esputo interno (se asemeja clínicamente a la obstrucción extrahepática) y no hay cambios significativos en la ictericia obstructiva extrahepática.
Diagnóstico
Diagnóstico de diarrea
Diagnóstico
(1) historial médico
Debe detallarse: 1. Edad, 2. Género, 3. Ocupación y lugar de nacimiento, 4. Dieta y nutrición, 5. Historial familiar, 6. Historial de exposición hepática, 7. Transfusión de sangre, inyección, historial de cirugía e historial de medicina, 9. Ben. Barrido y desarrollo de ictericia secundaria, 10. dolor abdominal, 11. otros síntomas gastrointestinales, 12. fiebre y escalofríos, 13. otros datos, análisis de su posible relación con ictericia.
(2) examen físico
Un sistema integral de exploración física es muy importante. El primer paso es determinar si hay ictericia que deba examinarse con luz natural.
Concéntrese en la siguiente información:
1. Color de la piel: la ictericia hepática varía en severidad, y el color de la ictericia aguda es principalmente amarillo dorado, el color de la piel de la colestasis intrahepática crónica es más profundo. El color de la piel de la ictericia obstructiva es el más profundo, y el color de la piel está relacionado con el grado de obstrucción. Es de color amarillo dorado al principio, y luego cambia de amarillo oscuro a verde, y más tarde oscuro o incluso marrón oscuro. Esto está relacionado con la oxidación de bilirrubina a biliverdina e incluso a bilirrubina. Choletyanin) relacionado.
2. Otras manifestaciones cutáneas: se observa pigmentación en la enfermedad hepática crónica y la obstrucción biliar a largo plazo, que es sistémica, pero la cara se encuentra especialmente alrededor de los párpados. Los tumores amarillos o la ictericia están asociados con la retención de lípidos en la sangre (ambos no son idénticos). Los tumores amarillos también pueden encogerse o desaparecer cuando se reducen los lípidos en la sangre o se produce insuficiencia hepática grave. La ictericia hepatocítica es más común en la piel y las membranas mucosas, y hay sangrado en la mucosa nasal, las encías y la mucosa oral. En el caso de insuficiencia hepática fulminante, se producen focos hemorrágicos como equimosis subcutánea grande y deficiencia de factor de coagulación, trombocitopenia o DIC Relacionado El sangrado de ictericia obstructiva es generalmente leve.
3. Agrandamiento de los ganglios linfáticos poco profundos: se debe sospechar de ictericia aguda con hinchazón del cuerpo hinchada, de mononucleosis infecciosa. No hay agrandamiento superficial de los ganglios linfáticos en la hepatitis viral aguda. La ictericia progresiva con ganglios linfáticos poco profundos en la clavícula y otras áreas también debe considerar si se trata de ictericia cancerosa. El linfoma, la histiocitosis maligna, la estructura miliar y la enfermedad pulmonar invasiva pueden presentar ictericia y linfadenopatía superficial.
4. Signos abdominales:
(1) Forma abdominal: las lesiones que ocupan el hígado, el bazo gigante, los tumores retroperitoneales y los tumores pélvicos tienen abultamiento local de las partes correspondientes. Cuando una gran cantidad de ascitis tiene forma de rana, el ombligo es prominente y también pueden ocurrir espasmos de la pared abdominal y hernia umbilical. Las várices de la pared abdominal se observan en la hipertensión portal, la obstrucción de la vena cava portal o inferior. Las cicatrices quirúrgicas abdominales a veces también contribuyen a la etiología de la ictericia, como la colelitiasis y la colecistitis.
(2) Condición del hígado: en la hepatitis viral aguda, coexisten ictericia y hepatomegalia, y el hígado es blando, la ternura y el dolor de esputo son más evidentes. En la necrosis hepática aguda y subaguda, la ictericia se profundiza rápidamente, pero la hepatomegalia no se agranda ni se revierte. En la hepatitis crónica y la cirrosis, la hepatomegalia no es tan obvia como la hepatitis aguda, y la textura aumenta y no hay sensibilidad; También se puede encontrar con bordes irregulares y nódulos grandes y pequeños. El hepatocarcinoma es más común en el cáncer de hígado, pero puede perder forma normal, firmeza y puede causar tumores grandes o pequeños nódulos. La sensibilidad puede ser insignificante, pero la superficie del hígado es lisa y no puede alinear cáncer profundo o "cáncer de hígado pequeño" subclínico. Cuando el absceso hepático se acerca a la superficie del hígado, la piel local puede presentar signos de inflamación, como enrojecimiento y sensibilidad. En el caso de un absceso hepático gigante, hidatidosis hepática, hígado poliquístico y hemangioma cavernoso hepático, el área del hígado puede tener una sensación quística o fluctuante.
(3) esplenomegalia: ictericia con esplenomegalia, más común en la descompensación de varios tipos de cirrosis, hepatitis crónica, hepatitis aguda, ictericia hemolítica, enfermedades infecciosas sistémicas y enfermedades invasivas. Cuando el cáncer invade la vena porta y la vena esplénica, también causa esplenomegalia.El infarto esplénico raro y el absceso del bazo también tienen esplenomegalia similar y signos sensibles.
5. Otras condiciones: si hay olor a hígado, temblor de aleteo, encefalopatía hepática y otras anormalidades neuropsiquiátricas, cabello raro, atrofia testicular, discotecas, hiperqueratosis, uñas clave, trombosis venosa múltiple (descubierto en el cáncer de páncreas) ) y bradicardia. Los pacientes con ictericia cancerosa avanzada aún pueden mostrar signos de metástasis de cáncer. La insuficiencia hepática puede presentarse con encefalopatía y hemorragia intracraneal. El abdomen ensangrentado, la peritonitis biliar, la nefropatía biliar y el shock también se pueden ver en la ictericia cancerosa.
Se puede hacer un diagnóstico junto con pruebas de laboratorio.
Diagnóstico diferencial
(a) ictericia hemolítica
1. Puede haber antecedentes de hemólisis, como transfusiones de sangre, medicamentos, infección, antecedentes familiares (factores genéticos), etc.
2. Inicio agudo de hemólisis o crisis hemolítica, inicio rápido de hemólisis, como escalofríos, fiebre alta, vómitos, dolor abdominal, dolor de cabeza y malestar general, fatiga e incluso shock, coma, anemia severa e ictericia e insuficiencia renal aguda. Espera
3. Pequeña cantidad crónica de hemólisis, los síntomas son muy leves, pueden tener síntomas de anemia pálida, fatiga y otros, la ictericia es menos obvia. El bazo está hinchado en diversos grados, y la hepatomegalia no es infrecuente.
4. Examen de pigmento de colina Además de la crisis hemolítica, puede haber ictericia profunda, la bilirrubina total en suero a menudo es inferior a 85 mol / L (5 mg / dl), de los cuales la bilirrubina no conjugada representa más del 80%. Urinaria biliar urinaria débil positiva, bilirrubina negativa; el tracto biliar urinario de 24 horas aumenta significativamente, una gran cantidad de hemólisis puede alcanzar más de 1,000mg. El tracto biliar urinario en las heces también aumentó, y la excreción de 24 horas fue mayor de 300 mg, y también hubo más de 1,00 mg.
5. Examen hematológico Además de la anemia, los reticulocitos en la sangre circundante aumentan (generalmente del 5% al 20%, incluso más del 90%) y aparecen múltiples eritrocitos. El examen de médula ósea también mostró cambios compensatorios como la hiperplasia nuclear de glóbulos rojos.
6. Otras pruebas de hemólisis autoinmune fueron positivas para la prueba de globulina antihumana (Coombs). En el caso de la hemoglobinuria paroxística nocturna, la prueba de hemólisis ácida (Ham) fue positiva. La hemoglobina puede secretarse en la hemólisis masiva aguda; la orina de hemosiderina es más común en la hemoglobinuria crónica, especialmente en la hemoglobinuria paroxística nocturna.
(dos) ictericia hepática
1. Si es causado por hepatitis aguda, el paciente presenta síntomas como fiebre, fatiga, pérdida de apetito, dolor en el área del hígado, agrandamiento del hígado y sensibilidad evidente. La textura del hígado de la hepatitis crónica aumenta y hay mucha sensibilidad. Los pacientes con cirrosis son en su mayoría delgados, de piel oscura, pueden tener ácaros, paredes abdominales o venas varicosas, el hígado puede ser pequeño, duro y, a menudo, sin sensibilidad, el bazo puede estar hinchado; ascitis tardía, tendencia a sangrado, función renal Daño e incluso encefalopatía hepática.
2. Examen de bilirrubina en sangre: la bilirrubina total en suero generalmente no excede los 170 mol / L (10 mg / dl), que combinados con bilirrubina a menudo aumentaron, representando más del 30%.
3. Prueba de bilis urinaria: la bilirrubina urinaria positiva, debido a disfunción hepática e intestinal, la bilis urinaria del intestino no puede oxidarse en el hígado y luego descargarse al intestino, puede descargarse por la sangre a través de la circulación sanguínea, por lo que la orina en la orina La bilis es positiva. En la etapa temprana de la hepatitis aguda (como la pre-ictericia), el tubo capilar intrahepático es comprimido por los hepatocitos inflamados, lo que afecta la descarga de bilirrubina en el intestino. La orina urir bilirrubina y urobilina pueden ser temporalmente negativas, generalmente alrededor de una semana. En la colestasis intrahepática, la capacidad de los hepatocitos para excretar bilirrubina se reduce, y la bilis urinaria urinaria a menudo se reduce o está ausente.
4. Examen fecal: cuando la colestasis u obstrucción intrahepática, el tracto biliar urinario se reduce en las heces, y las heces son más claras e incluso pueden aparecer heces de terracota.
5. Otras pruebas de función hepática: en el caso de ictericia hepática, las siguientes pruebas son anormales: 1 transaminasa sérica está elevada, 2 el tiempo de protrombina plasmática se prolonga, lo que está relacionado con la producción de factor de coagulación relacionado con la vitamina K en las células hepáticas, vitaminas La K a menudo no puede corregirse; 3 daños hepáticos graves, colesterol plasmático, ésteres de colesterol y colinesterasa sérica pueden reducirse; 4 la actividad de la fosfatasa alcalina sérica es mayormente normal, el tiempo de colestasis intrahepática aumentó; 5 estasis sanguínea blanco anterior La proteína (prealbúmina) y la albúmina disminuyeron, la globulina sérica aumentó, la proporción blanca y esférica se desequilibró; en la cirrosis biliar, la y y la globulina a menudo aumentaron significativamente
6. Examen inmunológico: el ensayo de inmunofluorescencia para anticuerpos mitocondriales contribuye al diagnóstico de cirrosis biliar primaria. La detección de marcadores serológicos de varios virus de hepatitis contribuye al diagnóstico de hepatitis viral (ver "Hepatitis viral"). La alfafetoproteína sérica (AFP) también es útil para el diagnóstico de cáncer primario de hígado.
7. Biopsia hepática: la importancia del diagnóstico de ictericia causada por enfermedad hepática húmeda, como hepatitis viral, cirrosis, hígado graso y colestasis intrahepática. Además de la microscopía óptica, hay microscopía electrónica, inmunoensayo de fluorescencia, inmunohistoquímica y ultramicroensayos para enzimas del tejido hepático.
8. Las técnicas de exploración con radionúclidos hepáticos, ultrasonido B y TC son útiles para el diagnóstico de lesiones intrahepáticas que ocupan espacio.
(tres) ictericia obstructiva
1. Manifestaciones clínicas: colecistitis aguda, aparición repentina de enfermedad de cálculos biliares, más con calambres epigástricos, pero también fiebre, vómitos y sensibilidad en el área de la vesícula biliar y la salud muscular y otras manifestaciones, la ictericia aparece rápidamente; cálculos causados por recurrencia repetida. Los primeros síntomas del cáncer de cabeza pancreático pueden ocultarse, la ictericia es una profundización progresiva; dolor abdominal tardío, pérdida de apetito y pérdida de peso, síntomas de fatiga. La ictericia obstructiva, debido a la retención de sales biliares en la sangre para estimular las terminaciones nerviosas de la piel y más picazón; y debido a la falta de bilis en el intestino, que afecta la absorción de vitamina K densa en grasa, puede causar tendencia a sangrado, la inyección de vitamina K puede corregirse.
2. Estado del astrágalo: depende principalmente de la ubicación, extensión y duración de la obstrucción biliar. La ictericia es menos profunda en la etapa temprana de obstrucción incompleta; si la obstrucción del conducto biliar se agrava gradualmente, la ictericia también puede ser más profunda, amarilla, marrón o incluso negra (llamada esputo negro). En el caso de una obstrucción biliar completa, la bilirrubina en sangre puede alcanzar 510 mol / L (30 mg / dl) o más, y la bilirrubina combinada representa más del 35% (hasta aproximadamente el 60%). La ictericia calculosa a menudo fluctúa, y la obstrucción cancerosa es ictericia progresiva, pero el carcinoma ampular puede causar una breve reducción de la ictericia debido a las úlceras cancerosas.
3. Prueba de bilis urinaria: bilirrubina urinaria positiva, pero la bilis urinaria se redujo o desapareció. En pacientes con ictericia obstructiva, si la bilis urinaria es persistentemente negativa durante más de una semana, debe sospecharse la posibilidad de obstrucción causada por cáncer. La obstrucción biliar completa es fácil de causar infección secundaria, y el tracto biliar urinario también puede ser positivo.
4. Características del color fecal: cuanto más completa es la obstrucción, más claro es el color de las heces, el color del terracota y la reducción cuantitativa del tracto biliar urinario en las heces en 24 horas está completamente reducida o completamente ausente. Puede haber heces negras o sangre oculta en heces positiva en el carcinoma ampular con úlcera o ictericia obstructiva con inflamación o ulceración de la mucosa biliar.
5. Prueba de función hepática: la actividad de ALP en sangre y el contenido de colesterol pueden incrementarse significativamente. La obstrucción biliar a largo plazo a menudo conduce a daño secundario del parénquima hepático y aumenta la transaminasa sérica. La albúmina plasmática también disminuyó.
6. Otros exámenes: película simple abdominal (hepatobiliar y pancreática), vesícula biliar y angiografía biliar, ecografía B abdominal y examen de CT abdominal, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y colangiopancreatografía transhepática percutánea (PTC), Ambos contribuyen al diagnóstico de ictericia obstructiva, marcadores de cáncer bioquímicos e inmunológicos, como el antígeno carcinoembrionario (CEA), CA19-9, ferritina, 1-antitripsina, como el diagnóstico asistido de obstrucción cancerosa, Pero todos son inespecíficos.
