bocio endémico
Introducción
Introducción al bocio endémico El bocio endémico es un tipo de bocio, que puede dividirse en local y esporádico por distribución regional. El bocio endémico es causado por un bocio inducido por el medio ambiente específico en una región (principalmente deficiencia de yodo). Por lo tanto, una cierta proporción de las personas que viven en esta área tienen bocio, y una cierta proporción se refiere a la edad escolar local. La tasa de bocio en los niños es más del 5%, es decir, la presencia de bocio ha constituido un problema de salud pública. En general, menos del 5% es un bocio esporádico, principalmente causado por factores de deficiencia no yodada. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 2% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: cáncer de tiroides
Patógeno
Causa de bocio endémico
Deficiencia de yodo (55%)
En la actualidad, la principal causa de esta enfermedad en el mundo es la deficiencia de yodo. La enfermedad se encuentra principalmente en áreas montañosas lejos de la costa y a gran altitud. El suelo en las áreas endémicas, el agua y los alimentos contienen muy poco yodo. Esta enfermedad está estrechamente relacionada con la deficiencia de yodo. La tasa es inversamente proporcional a la cantidad de yodo, y el uso de sal yodada puede prevenir la enfermedad.
Ingesta excesiva de yodo (20%)
En las áreas naturales ricas en yodo, esta enfermedad también es prevalente, principalmente debido a la ingesta excesiva de yodo, lo que dificulta el proceso orgánico de yodo en la glándula tiroides, inhibe la síntesis de T4, promueve la secreción de TSH y produce bocio, llamado alto contenido de yodo. Bocio sexual.
Factores bioquímicos (20%)
El calcio, el fluoruro y el magnesio en el agua también pueden causar bocio y algunos aniones monovalentes similares a I, como: SCN-, F-, Br-, At-, C104-, ReO4-, TeO4-, BF4-, etc. La competencia del yodo reduce la capacidad de la tiroides para concentrar yodo, reduce la síntesis de tiroxina y estimula la secreción de TSH de la glándula pituitaria, lo que hace que la glándula tiroides se agrande.
Patogenia
El bocio formado por una ingesta insuficiente de yodo no debe considerarse solo como una enfermedad. La tiroides tiene un proceso de compensación adaptativa para la deficiencia de yodo, y el bocio es en realidad el resultado de esta compensación adaptativa. En el proceso de descompensación compensatoria (fisiológica) (daño patológico), los cambios fisiológicos básicos de la enfermedad incluyen:
1. Cuando la concentración de yodo en sangre disminuye, la capacidad de absorción de yodo del epitelio tiroideo es compensatoria, por lo que la tasa de absorción de yodo aumenta a las 24 h. En la deficiencia severa de yodo, la concentración de yodo inorgánico en el epitelio todavía disminuye, es decir, menos que el valor normal (0.25mg / g). ), el aumento en la tasa de absorción de yodo no solo se manifiesta en pacientes con hinchazones y enfermedades, sino también en la tasa de absorción de yodo de las llamadas personas normales en esas salas, lo que refleja que todas las personas en la sala son víctimas de la deficiencia de yodo. Como dijo Zhu Xianyu, la llamada persona normal en la sala, aunque no hay bocio, pero la deficiencia de yodo causada por el metabolismo del yodo, la función del sistema del eje pituitario-tiroideo, esta es la teoría de que todas las personas en la sala deberían comer sal yodada. De acuerdo a
2. Yodo yodo, es decir, se mejora el proceso de organización del yodo, se aumenta la síntesis de MIT y se reduce relativamente el DIT. El experimento de perclorato es normal, lo que indica que no hay ningún problema en el proceso de organización del yodo, pero Coutras descubrió que se ha realizado de forma rutinaria En el caso del clorato, se libera KI al mismo tiempo que la tiroides, que libera más yodo de lo normal en la sangre, lo que indica que el proceso orgánico también puede tener defectos, lo que puede explicar en parte por qué bajo la misma condición de deficiencia de yodo, algunas personas tienen bocio y otras no están inflamadas.
3. El proceso de acoplamiento de tirosina de yodo mejora: a medida que aumenta la relación MIT / DIT, aumenta la síntesis de T3, disminuye T4, es decir, aumenta T3, T4 y disminuye la cantidad absoluta de T4, que es una de las manifestaciones importantes de la enfermedad por deficiencia de yodo. Desde la perspectiva de la compensación, tiene dos significados: 1 T3 más sintético menos T4 sintético puede ahorrar yodo, T3 es relativamente normal para garantizar que el tejido circundante no aparezca hipotiroidismo. La actividad biológica de 2T3 es 4-5 veces mayor que la de T4. Debido al aumento normal o compensatorio de T3, no hay hipotiroidismo obvio o edema mucinoso en los tejidos circundantes. Sin embargo, dado que el tejido cerebral usa principalmente T4 en lugar de T3, el par bajo de T4 El mantenimiento del desarrollo cerebral y la función cerebral es extremadamente peligroso. Los hallazgos de la sala también confirmaron que el paciente (inflamación o cretinismo) mostró más T3 normal o aumento compensatorio, T4, especialmente FT4, FTI4 (T4 libre El índice) ha caído significativamente.
4. La síntesis de tiroglobulina es compensatoria, por lo tanto, los folículos tiroideos a menudo muestran retención glial como la manifestación principal, pero el glial generalmente contiene yodo tiroglobulina incompleta o insuficientemente madura, y la gelatina se actualiza más normalmente. Rápido.
5. En ausencia de yodo, la secreción de hormona tiroidea se acelera. Cuando el contenido de yodo orgánico en la glándula tiroides cae a menos de la mitad o menos de lo normal (10 mg / g), T3 y T4 disminuyen significativamente. Por lo tanto, la cantidad de hormona tiroidea secretada en la sangre se reduce. Además, después de la desyodación de la tirosina yodada, la tasa de recuperación de yodo aumenta y la cantidad de fuga de yodo (hacia la sangre) se reduce considerablemente.
6. Debido a la disminución de la T4, la retroalimentación aumenta la TSH, que es una de las manifestaciones más importantes de la deficiencia de yodo. La T4 disminuye y el aumento de la TSH refleja completamente el hipotiroidismo de los pacientes. La TSH tiene dos tipos de efectos, uno es para promover la tiroides. La función se expresa en la ingesta de yodo, la síntesis de T3 y T4, la secreción de hormonas, etc. Un tipo es el aumento a largo plazo de TSH y muestra el efecto de promover el crecimiento de las células tiroideas (efecto lento), es decir, el epitelio cambia de cúbico a alto. Columna, número de células, aumento del volumen celular, por lo que la proteína epitelial, la síntesis de ARN se acelera, el efecto lento de la TSH a menudo aparece gradualmente después de varias semanas o meses de bajo contenido de yodo persistente, con el grado de deficiencia de yodo y la reactividad del cuerpo. En términos generales, dentro de 2 a 3 meses de deficiencia severa de yodo, el paciente puede tener bocio. El cambio de TSH se correlaciona negativamente con T4, y no tiene una correlación obvia con T3. Vale la pena señalar que la deficiencia de yodo no es grave o la compensación del paciente En los buenos tiempos, la TSH está ligeramente elevada o en un nivel alto normal, es decir, hipotiroidismo subclínico, que es una lesión deficiente en yodo que a menudo se pasa por alto.
Los cambios de compensación de adaptación anteriores están en proceso de desarrollo. La TSH baja en T4 alta tiene el significado de daño. Cuando la glándula tiroides forma nódulos, el significado de compensación desaparece gradualmente y se transforma aún más en factores de lesión (como: hipertiroidismo inducido, opresión, Cáncer, etc.).
Prevención
Prevención endémica del bocio
En la actualidad, los siguientes métodos se usan a menudo para prevenir:
1 Sal yodada: se agrega yoduro de sodio o yoduro de potasio a la sal, y la concentración es de 1: 1 a 1: 20,000.
2 Agua potable yodada: se agrega yoduro de potasio al agua potable, y se agrega 1 g de yoduro de potasio de acuerdo con 100,000 L de agua (es decir, 10 g de yoduro de potasio por litro de agua).
3 La inyección de aceite de yodo es adecuada para áreas con baja incidencia, sin necesidad de yodo general, inyección de dosis de aceite yodado, 125 mg menores de 1 año; 250 mg de 1 a 5 años; 750 mg de 6 a 10 años; mayores de 10 años y adultos, 1000 mg.
4 Coma más alimentos ricos en yodo, como algas, algas, algas, peces de mar y camarones.
Complicación
Complicaciones del bocio endémico Complicaciones cáncer de tiroides
1. El hipotiroidismo en muchos pacientes con hipertiroidismo es más normal en la práctica clínica (compensación), pero desde la aplicación del radioinmunoensayo para determinar las hormonas, se ha confirmado que la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo, incluso pacientes no quirúrgicos, tienen diversos grados de hipotiroidismo, en la provincia de Guizhou. Los resultados de la investigación en el condado de Majiang son dignos de atención. Entre las 18 mujeres embarazadas con inflamación de la tiroides, la tasa de detección de hipotiroidismo neonatal entre sus hijos fue del 38,9%. Liu Jiaxuan y Tan Yubin también proporcionaron el feto en el área de deficiencia de yodo por primera vez en el mundo. Cambios en la función tiroidea, encontraron 30 casos de aborto fetal en la provincia y 23 casos mostraron una disminución en T4, TSH elevada, lo que indudablemente causará diferentes grados de trastornos del desarrollo cerebral.
2. La incidencia de hipertiroidismo en pacientes con hipertiroidismo no es alta. Solo se observa en pacientes con hipertiroidismo nodular tóxico mayor de 40 años. Los síntomas de hipertiroidismo son los mismos que los del hipertiroidismo general. Se puede encontrar que la exploración con radionúclidos está concentrada. Los nódulos calientes de yodo, los síntomas son generalmente más leves que la enfermedad de Graves, fáciles de curar y no fáciles de recaer después de la cirugía.
3. Si el cáncer de tiroides está relacionado con el cáncer de tiroides, ha habido controversia. Tan Yubin informó que la incidencia de cáncer de tiroides en 997 casos de hipertiroidismo nodular en el condado de Longhua, provincia de Hebei fue del 1,2%. Ma Rong se encontró en 3304 casos en Shaanxi. Es solo el 1.59%, y la tasa de incidencia no es más alta que la de las áreas no enfermas. Merece mucha atención que la posibilidad de carcinogénesis del bocio nodular sea grande, especialmente para los nódulos individuales. Según informes de todo el mundo, las áreas que carecen de yodo La incidencia de carcinomas foliculares e indiferenciados (anaplásico) es alta, mientras que la incidencia de carcinoma papilar es baja; sin embargo, después de la suplementación con yodo, en áreas con yodo adecuado o con alto contenido de yodo, la incidencia de carcinomas foliculares e indiferenciados es baja, pero papilar La incidencia de cáncer es alta.
4. Ablandamiento traqueal Es el resultado de la compresión a largo plazo de la tráquea de la glándula tiroides agrandada. Los nódulos tiroideos duros o calcificados comprimen directamente la tráquea, que es la causa principal del ablandamiento. El síntoma principal del paciente es la dificultad para respirar (71,6%), o incluso en decúbito supino. (16.4%), más de la mitad de los pacientes también tenían nerviosismo, dificultad para respirar y otros síntomas cardiovasculares. El esputo fue diagnosticado con complicaciones de la tiroides cuando se realizó una cirugía en la provincia de Shaanxi para 11,500 cirugías de tiroides hinchada.
Otra complicación del bocio endémico es el carcinoma degenerativo de células foliculares y su sarcoma.Después del tratamiento con suplementos de yodo, la incidencia se reduce y el curso de la enfermedad aumenta.
Síntoma
Síntomas de bocio endémico Síntomas comunes Yodo esputo ronquera bocio nódulos tiroideos disnea disfagia disfagia de yodo
No hay síntomas clínicos obvios en la etapa inicial, tiroides leve, agrandamiento difuso moderado, suave, sin sensibilidad, muy pocos pacientes con inflamación obvia pueden tener síntomas de compresión, como dificultad para respirar, dificultad para tragar, ronquera, tos irritante, etc. El bocio puede tener síntomas de compresión de la vena cava esofágica o superior, y la función tiroidea es básicamente normal, pero alrededor del 5% de los pacientes sufren de hipotiroidismo debido a una función tiroidea insuficiente, que afecta la inteligencia y el crecimiento. Suero, los niveles de TSH aumentaron, cuando se añadió yodo, la tiroxina se sintetizó demasiado para formar yodotironidina.
Examinar
Examen de bocio endémico
Hay muchos elementos de examen para pacientes con hipertiroidismo, y cada examen tiene cierta importancia clínica. Es muy importante seleccionar algunos elementos para su inspección de acuerdo con las diferentes condiciones de cada paciente.
1. Estado metabólico del cuerpo.
Determinación de la tasa metabólica basal (TMB); determinación de colesterol, triglicéridos y creatinina en sangre.
2. Niveles séricos de hormona tiroidea
Determinación de T3 total en suero (TT3), determinación de T4 total en suero (TT4), determinación de T3 sin suero (FT3), determinación de T4 sin suero (FT4), determinación de suero anti-T3 (rT3).
3. Hipófisis: regulación del eje tiroideo
Tiroides que absorben la tasa de yodo 131 y la prueba de inhibición de la tiroides (incluida la prueba de inhibición de T3 y la prueba de inhibición de tabletas de tiroides), la prueba de hipersensibilidad sérica a la hormona estimulante de la tiroides (S-TSH), la prueba de estimulación de la hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides (prueba de estimulación TRH).
4. Ampliación de bocio
Ecografía tiroidea en modo B, examen de desarrollo de radionúclidos tiroideos, etc.
5. Examen inmunológico de tiroides
Determinación de los anticuerpos del receptor estimulante de la tiroides, como el ensayo de inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TRAb), el ensayo de anticuerpos de la tiroglobulina (TGAb), el anticuerpo del microsoma tiroideo (TMAb) o el anticuerpo de la peroxidasa antitiroidea (TPOAb).
6. La naturaleza de la enfermedad tiroidea.
7. Condición del electrolito.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de bocio endémico.
Criterios diagnósticos
1. El paciente es de un área prevalente de bocio.
2. La tiroides está agrandada difusamente y la función tiroidea es básicamente normal.
3. Niños con deficiencia de yodo, disminución del flujo urinario de yodo, menos de 50 g / día.
4.131 La tasa de absorción es más alta de lo normal.
5. La T4 en sangre es normalmente más baja o más baja de lo normal, la T3 en sangre aumenta o es normal, y la TSH aumenta o es normal.
Diagnóstico diferencial
1. Bocio nodular La glándula tiroides es hiperplasia nodular con manifestaciones clínicas de hipertiroidismo e hipertiroidismo.
2. El bocio esporádico no es frecuente en la región, es más común en niños prepúberes y adolescentes con crecimiento y desarrollo más rápidos o sustancias que han usado bocio, y el yodo urinario no se reduce.
3. Tiroiditis linfocítica crónica La textura tiroidea inflamada es flexible, la mayoría de las funciones son normales, pocos años después, hipotiroidismo, muy pocos hipertiroidismo, anticuerpos tiroideos TGAb y TPOAb (TMAb), el yodo sanguíneo no disminuye.
4. El cretinismo familiar deficiente en enzimas tiene manifestaciones clínicas de bocio e hipotiroidismo, disminución de T3 en suero, T4, aumento de TSH y yodo urinario no disminuyó.
5. El hipertiroidismo causado por diversas causas de tirotoxicosis, agrandamiento de la tiroides, textura suave, acompañado de manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, puede aumentar la sangre T3, T4, disminuir la TSH.
6. Sordera - Síndrome de bocio (síndrome de Pendred) Sordera con tonto después del nacimiento, bocio en la infancia, función tiroidea normal o baja, esta enfermedad es un trastorno autosómico recesivo, los defectos congénitos del yodo congénito, Hay un aumento en la tirosina de yodo en la sangre, y la proporción de MIT / DIT y tirosina de yodo / iodolinina aumenta, y el yodo urinario no se reduce.
