Manifestaciones del sistema nervioso de la leptospirosis
Introducción
Introducción al funcionamiento del sistema nervioso de la leptospirosis. La leptospirosis, conocida como leptospirosis, es una enfermedad infecciosa aguda epidémica natural causada por varios serotipos de Leptospira patógena. Comúnmente conocido como "trilla amarilla" o "explosión de arroz", sus características clínicas son fiebre alta, dolores corporales, fatiga, congestión de membrana ligada a la bola, linfadenopatía y dolor obvio gastrocnemio. En casos severos, hemorragia pulmonar, ictericia, meningoencefalitis y riñón Falla funcional, etc. Debido al vigoroso trabajo de prevención, se han reducido varios casos de leptospirosis con hemorragia pulmonar e insuficiencia hepática y renal, pero no es infrecuente la arteritis cerebral y la radiculitis múltiple después de la infección con leptospirosis. El edema cerebral, la parálisis cerebral conduce a insuficiencia respiratoria, y el sistema nervioso es más común. El inicio temprano se caracteriza por mononeuritis, polineuritis, radiculitis y espasmo de los nervios craneales. Nos vemos Clínicamente, se caracteriza principalmente por enfermedad cerebrovascular isquémica. Los pacientes a menudo tienen síntomas como hemiplejia y afasia 1 a 5 meses después de que los síntomas desaparecen en la fase aguda. Una de sus características clínicas es la repetición y la variable. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: sin población específica Modo de transmisión: propagación de la peste Complicaciones: sepsis, insuficiencia renal.
Patógeno
Leptospirosis manifestación neurológica etiología
Infección (30%):
Leptospira es una familia de treponemas. Uno o ambos extremos de la célula están doblados y enganchados, y giran a lo largo del eje central. Es difícil de ver con un microscopio ordinario y debe observarse con microscopía de campo oscuro. También puede examinarse con tinción de plata. Marrón oscuro o negro, sensible al calor, ácido, sequedad y desinfectantes en general.
Ruta de infección (20%):
El patógeno ingresa al cuerpo humano a través de la piel, la membrana mucosa o la herida, pasa a través de pequeños vasos sanguíneos y vasos linfáticos a la circulación sanguínea, se multiplica en el torrente sanguíneo, forma sepsis y libera factores patógenos como hemolisina y sustancias similares a la endotoxina para causar síntomas clínicos, y el gancho invade los órganos internos. Tales como los pulmones, el hígado, los riñones, el corazón y el sistema nervioso central, es decir, causando daño a los órganos y complicaciones de los órganos correspondientes.
Cambios patológicos (25%):
La base patológica de la leptospirosis es el daño tóxico capilar sistémico. Además de la reacción de envenenamiento, no hay daño visceral obvio, y los casos graves pueden tener cambios patológicos de diferentes órganos.
Se manifiesta principalmente como una extensa expansión y congestión de los capilares pulmonares, hemorragia parcheada difusa, alveolar contiene fibrina de glóbulos rojos y una pequeña cantidad de glóbulos blancos, algunos alveolar contiene exudado intersticial seroso, pulmonar con diversos grados de congestión, edema, más ligero Reacción inflamatoria, algo de citoplasma tiene ganchos desnaturalizados.
Los lóbulos hepáticos muestran hiperemia, edema, degeneración y necrosis de hepatocitos, y ganchos degenerativos en hepatocitos y células estrelladas.
El tejido renal es extensamente hiperémico, edema, degeneración y necrosis del túbulo renal, edema intersticial renal, infiltración de linfocitos y mononucleares, ver hemorragia pequeña, y el sello también se puede ver en el intersticial.
El miocardio mostró hemorragia puntiforme, necrosis focal e inflamación intersticial, músculo esquelético, especialmente hinchazón gastrocnemio, necrosis focal.
La hiperemia meníngea y del parénquima cerebral, la hemorragia, la degeneración neuronal y la infiltración de células inflamatorias, la enfermedad cerebrovascular implica principalmente el final de la arteria carótida interna, las arterias cerebrales anterior y media, las lesiones arteriales son segmentarias y el grosor arterial es desigual. Rígido o similar a una cuerda de color blanco grisáceo, se pueden violar ambos lados de los vasos sanguíneos, con un peso y peso ligeramente diferentes, examen microscópico: la íntima de la arteria afectada se prolifera significativamente, la luz se estrecha u ocluye, y la enfermedad es más corta, la mayoría del tumor es visible en la adventicia. La infiltración de células y monocitos, mezclada con células polimorfonucleares, hiperplasia adventicia del tejido conectivo, solo un pequeño número de linfocitos y monocitos infiltrados en la adventicia y los medios de la enfermedad, y la membrana elástica interna mostró diferentes grados. La hiperplasia, parte de la división, la capa muscular mesentérica puede destruirse gradualmente, mostrando un cambio en la arteritis. Los capilares y las vénulas en el parénquima cerebral de los ganglios basales están obviamente dilatados y congestionados, y algunos están agrupados. El parénquima cerebral puede ser causado por isquemia. Hay edema, hemorragia y múltiples puntos de ablandamiento en diferentes partes y pesos (Liu Ximin et al., 1990).
Patogenia : los patógenos se multiplican en el torrente sanguíneo, forman sepsis y liberan hemolisina, sustancias patógenas celulares, factores citotóxicos y sustancias similares a las endotoxinas y otras sustancias patógenas, lo que causa síntomas clínicos, gravedad de la enfermedad y el tipo de glándula del gancho. La cantidad de bacterias y virulencia están relacionadas. Después de que la leptospira invade el cuerpo humano, los granulocitos y las células fagocíticas mononucleares en la sangre aumentan, mostrando la fagocitosis de la leptospira. Después de 1 semana de aparición, aparecen anticuerpos IgM específicos en la sangre, seguidos de IgG. Los anticuerpos, con la eliminación gradual de la leptospirosis, la inmunidad humoral juega un papel importante en la lucha contra la infección, algunos pacientes tienen reacciones de hipersensibilidad a la toxina de la leptina, lo que produce síntomas después del primer retiro de calor o en el período de recuperación.
Prevención
Prevención de las manifestaciones neurológicas de la leptospirosis.
1. Evite el contacto con animales contaminados (especialmente cerdos y roedores) y agua contaminada con su orina.
2. Repeler ratas y matar ratas.
3. Está estrictamente prohibido comer carne enferma y carne cruda y otros productos de animales infectados.
4. Maneje cerdos, perros y otro ganado, inocule la vacuna veterinaria contra el anquilostoma, evite usar fertilizantes frescos para el ganado, aplique nitrógeno de cal a las tierras de cultivo antes del trasplante y drene el agua del campo 10 días antes de cortar.
5. La población se inoculó con la vacuna contra la leptospirosis un mes antes de la temporada popular.
Complicación
Leptospirosis manifestación neurológica de complicaciones Complicaciones sepsis insuficiencia renal
El cuerpo del gancho invade una gran cantidad de órganos internos como los pulmones, el hígado, los riñones, el corazón y el sistema nervioso central. La base patológica es el daño tóxico capilar sistémico, que conduce a la congestión de órganos relacionados, hemorragia puntiforme, daño por isquemia e hipoxia, y aparecen los órganos correspondientes. Complicaciones como disfunción y / o necrosis celular.
Síntoma
Leptospirosis síntomas del sistema nervioso Síntomas Síntomas comunes Somnolencia coma ictericia fatiga convulsiones sepsis insuficiencia respiratoria dolor muscular failure insuficiencia renal
1. Etapa clínica y tipo
El período de incubación es de aproximadamente 10 días, la mayor parte del inicio es rápido, las manifestaciones clínicas son complejas y la diferencia en la gravedad es muy grande.
Según la patogenia, el curso clínico de la enfermedad se puede dividir en sepsis y respuesta inmune.
Según las características clínicas, se puede dividir en tipo de influenza tifoidea, tipo de hemorragia pulmonar, tipo de ictericia hemorrágica (también conocida como enfermedad de Weil), tipo de meningoencefalitis, tipo de insuficiencia renal y aparición tardía.
(1) período de sepsis:
1 fase aguda (1 a 10 días después del inicio) presenta principalmente fiebre, dolores corporales, hiperemia conjuntival, dolor gastrocnemio, linfadenopatía, etc., con dolor gastrocnemio más prominente, además de los síntomas anteriores de toxemia, que afectan a todos los órganos Su desempeño especial, como gripe, hemorragia pulmonar, ictericia, insuficiencia renal y síntomas de meningoencefalitis.
2 Período de recuperación (después de 7 a 10 días después del inicio) La mayoría de los pacientes se recuperan después de varios síntomas de retirada de calor. Algunos pacientes pueden tener fiebre después de unos días a 6 meses o más después de la retirada de calor. Comúnmente conocido como iridociclitis, coroiditis o uveítis total) y complicaciones neurológicas.
(2) período de respuesta inmune:
En general, los síntomas que ocurren en las etapas tempranas y medias de la enfermedad se llaman sepsis o complicaciones, y los síntomas causados por la remisión de los síntomas de envenenamiento se llaman efectos secundarios, que son causados por una reacción inmune.
2. Manifestaciones clínicas del daño agudo al sistema nervioso.
Se manifiesta como meningoencefalitis. Dos o tres días después del inicio, dolor de cabeza intenso, vómitos frecuentes, letargo, parálisis o coma. Algunos pacientes tienen convulsiones, convulsiones, rigidez en el cuello y signos de Klinefelter y de Brine.
En casos severos, puede ocurrir edema cerebral, la parálisis cerebral conduce a insuficiencia respiratoria y la meningitis simple tiene un buen pronóstico. La encefalitis o meningoencefalitis es más grave y el sistema nervioso es más común. El inicio temprano es causado por una sola neuritis. La neuritis múltiple, la radiculitis y el espasmo del nervio craneal son predominantes, y las complicaciones tardías son más comunes en la enfermedad cerebrovascular.
Los pacientes con arteritis cerebral por leptospirosis son en su mayoría niños y jóvenes menores de 12 años, con múltiples infecciones leves o recesivas. Las manifestaciones clínicas son enfermedad cerebrovascular isquémica. Los pacientes a menudo tienen síntomas de 1 a 5 meses después de que desaparece la fase aguda. Los síntomas como la hemiplejia y la afasia son una de las características clínicas.
Examinar
Examen de las manifestaciones de leptospirosis.
1. Aumento del recuento de leucocitos en sangre periférica, aumento de neutrófilos, trombocitopenia, anemia leve.
2. Algunos pacientes tienen sangrado y tiempo de coagulación prolongado.
3. Rutina y proteína de rutina en orina, la proteína en orina aumentó significativamente cuando el daño renal, examen microscópico de glóbulos rojos, bilirrubina urinaria positiva.
4. SGPT aumentó, la bilirrubina en sangre también aumentó, y el nitrógeno de urea aumentó significativamente.
5. El líquido cefalorraquídeo (LCR) es generalmente normal, un pequeño número de pacientes con glóbulos blancos de LCR aumentaron leve o moderadamente, principalmente linfocitos, proteínas ligeramente aumentadas, azúcar normal o ligeramente más baja, cloruro normal.
6. Examen inmunológico en suero El título de la prueba de lisis de aglutinación (MAT) es positivo o superior a 1: 400; ensayo de unión del complemento, ensayo de aglutinación indirecta para la determinación de anticuerpos específicos contra Leptospira, que facilitan el diagnóstico precoz.
En los últimos años, el látex sensibilizado con anticuerpos contra la leptina se ha utilizado para la prueba de lactancia inversa.El antígeno de la leptospirosis se puede detectar dentro de los 3 días de la enfermedad, que es simple, rápida, sensible y tiene un valor diagnóstico temprano.
El método de tinción con película de celulosa (DSA) es un método recientemente desarrollado, que tiene un valor práctico para el diagnóstico y la detección rápida de la leptospirosis.
7. La CT cerebral puede encontrar una sombra de infarto cerebral de baja densidad causada por una arteritis cerebral.
8. La resonancia magnética cerebral puede encontrar con mayor precisión los infartos cerebrales de diferentes tamaños.
9. La angiografía cerebral mostró cambios en la arteritis, que mostraron el final de la arteria carótida interna, diferentes grados de estenosis en las arterias cerebrales anterior y media, grosor desigual de la luz, paredes lisas, necrosis e incluso oclusión completa. Sin desarrollo, al mismo tiempo, hay abundantes circulaciones colaterales, pequeños recién nacidos y redes vasculares dominadas por la base del cráneo, a veces densamente ahumadas.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico diferencial de leptospirosis.
Criterios diagnósticos
1. En el área epidémica de esta enfermedad, en verano y otoño, hay antecedentes de contacto con agua infectada o contacto con animales enfermos en 1 a 3 semanas.
2. Clínicamente, hay tres síntomas, como frío y calor, dolor, malestar general, ojos rojos, dolor en las piernas y ganglios linfáticos inflamados.
3. Manifestaciones clínicas de daño neurológico, o manifestaciones de enfermedad cerebrovascular y daño de nervios periféricos de medio mes a 9 meses después de la leptospirosis.
4. Combinado con pruebas serológicas, se puede hacer un diagnóstico.
Sin embargo, el diagnóstico de esta enfermedad debe basarse en el patógeno. La sangre, el líquido cefalorraquídeo y el cultivo de orina del paciente pueden encontrar el patógeno, pero es difícil lograr el objetivo del diagnóstico temprano. El examen inmunológico en suero, ya sea en la fase aguda o en la fase inmune, puede ayudar Se diagnostica, especialmente para pacientes con arteritis cerebral sin manifestaciones de fase aguda.
El título de la prueba de lisis de aglutinación (MAT) es positivo a 1: 400 o superior; aparece 1 semana después de la enfermedad, alcanza su punto máximo a los 15-20 días y puede durar muchos años. También puede probarse mediante la prueba de fijación del complemento y la prueba de aglutinación indirecta para anticuerpos específicos contra leptospira. Puede ayudar al diagnóstico precoz. En los últimos años, el látex sensibilizado con anticuerpos de cuerpo abultado se usa para la prueba de lactancia inversa. El antígeno de leptina se puede detectar dentro de los 3 días de la enfermedad, y el resultado es simple, rápido, sensible y tiene un valor de diagnóstico precoz dentro de 3 a 5 minutos.
El método de tinción de película de celulosa (DSA) es un método recientemente desarrollado en el que se prepara una tira de prueba tipo tira de prueba impregnando una lámina de celulosa con una sustancia de reacción de amplio espectro para detectar un anticuerpo IgM específico de gancho (Zhang Zhi'an et al., 2000). Los estudios han confirmado que el DSA tiene un valor práctico para el diagnóstico y la detección rápida de la leptospirosis.
Diagnóstico diferencial
En la fase aguda se debe identificar con influenza, tifoidea, sepsis bacteriana, tuberculosis, diversas meningoencefalitis, hepatitis viral, malaria, etc.
La arteritis cerebral de Leptospira se distingue de la arteritis cerebral causada por varias otras causas.
