enteritis necrotizante hemorrágica aguda
Introducción
Introducción a la enteritis necrótica hemorrágica aguda La enteritis necrótica hemorrágica aguda (necrosis hemorrágica aguda) es una enteritis aguda asociada con una infección por Bacillus capsulatum tipo C. La enfermedad se presenta principalmente en el intestino delgado y los cambios patológicos se caracterizan por una necrosis hemorrágica de la pared intestinal. Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal, sangre en las heces, fiebre, vómitos y distensión abdominal. En casos severos, puede haber complicaciones como shock, parálisis intestinal y otros síntomas como perforación intestinal. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.014% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: obstrucción intestinal, shock, neumonía, edema pulmonar
Patógeno
Causas de enteritis necrótica hemorrágica aguda
Isquemia intestinal (19%):
La vasoconstricción visceral causada por varias razones, la insuficiencia de la insuficiencia vascular mesentérica puede causar daño isquémico intestinal y la mucosa intestinal es más susceptible a la isquemia. Observación experimental de la mucosa intestinal de la rata después de un shock hemorrágico durante 1 hora Se produce la autolisis.
El principio del tratamiento clínico del daño isquémico debe ser restaurar la reperfusión sanguínea lo antes posible para aumentar el suministro de oxígeno a los tejidos, pero se producirá una isquemia a largo plazo después de la lesión por reperfusión (lesión por reperfusión), este daño se debe al calcio. Sobrecarga, generación de radicales libres de oxígeno, activación de neutrófilos causada por la liberación de varias enzimas, incluida la elastasa y la colagenasa, y la homeostasis de las células endoteliales.
Infección intestinal (25%):
El intestino es el reservorio bacteriano más grande del cuerpo humano. Debido al efecto protector de la mucosa intestinal en sí, las bacterias y las toxinas no pueden ser invadidas. Este efecto protector se llama barrera de defensa. El choque, la isquemia intestinal, la asfixia, la alimentación artificial, etc. pueden causar los intestinos. La destrucción de la barrera, que a su vez provoca el desequilibrio de la microecología bacteriana en el intestino y la invasión de bacterias y toxinas induce AHNE.
No existe una comprensión definitiva de los patógenos patógenos AHNE, pero las bacterias anaerobias, Escherichia coli, Klebsiella específica, esporas fusiformes o género Aeromonas pueden aislarse de las heces del paciente. Incluso los virus, etc., pueden causar infección de la pared intestinal, necrosis, perforación, Clostridium perfringens tipo C (bacilos de Welchii productores de toxina beta) en las heces es fácil de causar efectos patógenos, causando alteraciones en la microcirculación intestinal y mostrando parches Lesiones intestinales gangrenosas.
Disfunción de la barrera intestinal (15%):
La función de barrera intestinal incluye barreras mecánicas, inmunes, biológicas, químicas y motoras. En condiciones normales, las células epiteliales de la mucosa intestinal, las conexiones intercelulares y las membranas bacterianas forman una barrera mecánica, y el moco intestinal y la mucina forman una cubierta de la mucosa intestinal. La superficie de la capa de elastina evita que las bacterias invadan y protege contra los estímulos químicos y mecánicos. Normalmente, la inmunoglobulina secretora (sIgA) secretada por la mucosa intestinal es extremadamente importante para la función inmune local de la mucosa y es una barrera inmune. Su papel es formar una capa protectora en la superficie de la membrana mucosa, prevenir la adhesión bacteriana, aglomerar bacterias, inhibir la actividad bacteriana y neutralizar las toxinas bacterianas y proteger contra los virus. Por la falta de varias enzimas proteolíticas, sIgA, las bacterias se adhieren al epitelio de la mucosa y forman colonias. A su vez, las bacterias y las endotoxinas invaden la circulación sistémica a través de la vena porta y el sistema linfático, formando endotoxemia intestinal y translocación bacteriana (BT).
El papel de los mediadores inflamatorios (5%):
En los últimos años, la patogenia de AHNE se ha concentrado en el estudio de mediadores inflamatorios.Las lesiones, la endotoxemia intestinal y la translocación bacteriana pueden desencadenar una reacción en cadena entre las citocinas y los mediadores inflamatorios bajo ciertas condiciones. El factor activador de plaquetas (PAF), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF), la interleucina-6 (IL-6) y la endotelina-1 (ET-1) se pueden encontrar en modelos animales de AHNE. Medio sexual
Aunque lo anterior ejemplifica una serie de razones para la aparición de la enfermedad, es cierto que algunos casos no tienen estos factores de susceptibilidad. Los materiales han confirmado que la aparición de AHNE está asociada con infección viral y adicción a la cocaína en mujeres embarazadas. Debido a que la cocaína tiene un efecto adrenérgico , Puede reducir el flujo sanguíneo del útero y aumentar la contracción de los vasos sanguíneos mesentéricos del feto, causando así una serie de cambios en la hipoxia fetal.
Las lesiones invaden la parte inferior del yeyuno o la parte superior del íleon. En solo unos pocos casos, todo el intestino delgado y el colon están involucrados al mismo tiempo. El intestino enfermo se caracteriza generalmente por congestión, edema, engrosamiento de la pared intestinal, pérdida de elasticidad y peristaltismo, necrosis focal visible, necrosis focal severa Punto de sangrado y necrosis escamosa, dilatación del tubo intestinal, cavidad intestinal llena de líquido sanguinolento turbio y sustancia necrótica, el segmento intestinal afectado también puede ser todo intestino delgado e invadir el colon, puede ocurrir perforación y peritonitis, el mesenterio del segmento intestinal enfermo también puede verse afectado, mesangial Agrandamiento de los ganglios linfáticos, la lesión comienza desde la capa submucosa y se extiende gradualmente a la capa muscular después de subir a la mucosa. En general, el rango de lesiones de la mucosa es mayor que el que se muestra en la superficie de la serosa. Las capas de la pared intestinal vistas bajo el microscopio son hiperémicas y edematosas. Una gran cantidad de linfocitos, células plasmáticas, monocitos, infiltración eosinofílica y de neutrófilos, hinchazón y fibrosis de la fibra de colágeno de la pared vascular, degeneración de células ganglionares intermusculares, necrosis y trombosis de vasos sanguíneos pequeños, pared intestinal Hemorragia focal, necrosis y úlceras.
Causa de la enfermedad
Hasta ahora, no existe una explicación satisfactoria para la patogénesis de AHNE, pero las opiniones son bastante consistentes en algunos factores y razonamientos de susceptibilidad, que incluyen: isquemia intestinal, infección intestinal, función de barrera intestinal. El síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia, asfixia, cardiopatía congénita con insuficiencia cardíaca, sepsis, shock, hipotermia, eritrocitosis y / o alta viscosidad sanguínea, alimentación artificial, etc., ahora se considera el inicio y la infección de esta enfermedad. En relación con el bacilo de Welchii que produce toxina B (Clostridium perfringens tipo C), la toxina B puede causar necrosis del tejido intestinal y producir enteritis gangrenosa.
En la meseta de Papúa Nueva Guinea, donde la incidencia de esta enfermedad es alta, el estudio encontró que los residentes locales tienen bajos niveles de proteasa en el intestino, lo que se asocia con una dieta baja en proteínas y un inhibidor de la tripsina resistente al calor (termoestable) contenido en la batata local. Inhibidores de tripsina), en experimentos con animales, perfundidos con bacilos de Welchii a través del tubo gástrico, el animal no es patógeno; pero si el polvo de camote crudo o la harina de soja cruda que contiene inhibidor de tripsina se infunde simultáneamente, puede causar enfermedades y producir una enfermedad aguda. Los mismos cambios histopatológicos de la enteritis necrótica hemorrágica, los experimentos con animales también han demostrado que el extracto de páncreas de perro que contiene tripsina puede prevenir y reducir la aparición y el desarrollo de esta enfermedad, los hechos anteriores sugieren que la enfermedad ocurre además de comer carne contaminada con bacterias patógenas. Además de los alimentos similares a los alimentos, existen otros factores dietéticos, como cambios repentinos en los hábitos alimenticios, desde comer más vegetales hasta comer más carne, de modo que la ecología de los intestinos cambia, lo que conduce a la reproducción de los bacilos Welchii; La presencia de una gran cantidad de inhibidor entérico de tripsina reduce la destrucción de la toxina B.
Los principales cambios patológicos de esta enfermedad son la deposición de fibrina en las arterias pequeñas de la pared intestinal, la embolización y el sangrado y la necrosis del intestino delgado. Las lesiones son más comunes y graves en el yeyuno y el íleon; a veces están involucrados el duodeno, el colon y el estómago; Los casos del tracto gastrointestinal pueden verse afectados, las lesiones a menudo son segmentarias, pueden limitarse a un segmento del intestino, también pueden ser múltiples, las lesiones a menudo comienzan en la mucosa, se manifiestan como hinchazón, sangrado extenso, la parte superior arrugada está cubierta de verde Seudomembrana, pero la lesión y la mucosa normal están claramente definidas. La lesión puede extenderse a la capa muscular de la mucosa, incluso afectando a la serosa. La pared intestinal de la lesión está engrosada y endurecida. En casos graves, puede causar úlcera intestinal y perforación intestinal. Los diferentes tonos de necrosis cambian, la luz es solo la parte superior de las vellosidades, la severa puede afectar a toda la capa de la mucosa, además del sangrado extenso en la submucosa, puede haber edema grave e infiltración de células inflamatorias, la capa muscular y la capa de serosa pueden estar ligeramente La hemorragia, el músculo liso intestinal se puede ver hinchazón, ruptura, vidrioso y necrosis, la pared de los vasos sanguíneos es necrosis similar a la fibrina, y a menudo trombosis, las células del plexo del músculo intestinal pueden tener cambios distróficos.
Además de las lesiones intestinales, puede haber linfadenopatía mesentérica local, ablandamiento; esteatosis hepática, esplenitis aguda, neumonía intersticial, edema pulmonar; los casos individuales pueden estar acompañados de necrosis focal suprarrenal.
El inicio de la colecistitis calculosa aguda se debe a cálculos que bloquean el conducto cístico, causando retención de bilis en la vesícula biliar, infección bacteriana secundaria que causa inflamación aguda, como inflamación, congestión y edema en la mucosa de la vesícula biliar, llamada colecistitis aguda simple Si la inflamación se extiende a toda la capa de la vesícula biliar, la vesícula biliar se llena de pus y la superficie serosa también tiene exudación fibrinosa purulenta, se llama colecistitis supurativa aguda. La vesícula biliar está extremadamente inflamada debido al empiema, causando isquemia y gangrena de la pared de la vesícula biliar. Es la colecistitis gangrenosa aguda, la necrosis de la pared de la vesícula biliar puede perforarse, lo que conduce a peritonitis biliar, la perforación de la vesícula biliar se produce en la vesícula biliar en la parte inferior de la vesícula biliar o la ampolla o el cuello de la vesícula encarcelada con cálculos, como la perforación de la vesícula biliar a órganos adyacentes Como el duodeno, el colon y el estómago, etc., pueden causar una fístula biliar, en este momento la inflamación aguda de la vesícula biliar se puede drenar a través de la fístula interna, la inflamación puede desaparecer rápidamente, los síntomas se alivian, como la descarga de pus en la vesícula biliar. El conducto biliar común puede causar colangitis aguda, un pequeño número de personas también puede desarrollar pancreatitis aguda, la mayoría de las bacterias patógenas son Escherichia coli, Klebsiella y Streptococcus faecalis, las bacterias anaerobias representan del 10 al 15%, pero Cuando hasta un 45%.
Colecistitis acalculosa aguda, conducto quístico a menudo sin obstrucción, la causa de la mayoría de los pacientes no está clara, a menudo ocurre en traumatismos o alguna cirugía abdominal no relacionada con el sistema biliar, a veces puede ocurrir en algunos niños con anemia no hemolítica, generalmente Se cree que los efectos de la deshidratación después de la cirugía y el trauma, el ayuno, la aplicación de analgésicos anestésicos y la neuroendocrina causada por una respuesta severa al estrés conducen a una disminución de la contractilidad de la vesícula biliar, la retención de bilis y una disminución de la resistencia de la mucosa de la vesícula. Sobre la base de una infección bacteriana secundaria, y finalmente causó inflamación aguda de la vesícula biliar, también se cree que algunos casos son causados por embolia aguda de la enfermedad vascular nutritiva de la vesícula biliar. La evolución patológica de dicha colecistitis acalculosa aguda es similar a la de la colecistitis calculosa, pero el curso del desarrollo de la enfermedad Rápidamente, generalmente se desarrolla en colecistitis gangrenosa en 24 horas y se manifiesta como gangrena de toda la vesícula biliar.
Prevención
Prevención de enteritis necrótica hemorrágica aguda
En las temporadas de verano y otoño de alto rendimiento, se debe prestar atención a la higiene de los alimentos y al buen descanso.Los niños en edad escolar deben desparasitarse de acuerdo con los requisitos nacionales de inmunización, y el trabajo y el descanso deben combinarse. Presta atención a los siguientes aspectos de la dieta:
1. Evite comer carne cruda o en mal estado, especialmente en las temporadas altas para evitar comer carne cruda.
2. Evite comer muchos alimentos que dañen las enzimas proteolíticas en los intestinos, como los alimentos de batata, especialmente al comer mariscos crudos, barbacoas que pueden no estar completamente cocidas (como kebabs, etc.), evite comer grandes cantidades de dichos alimentos al mismo tiempo. .
3. Equilibre la dieta y evite comer en exceso.
Complicación
Complicaciones de la enteritis necrótica hemorrágica aguda Complicaciones, obstrucción intestinal, neumonía, edema pulmonar.
Puede haber linfadenopatía mesentérica local, ablandamiento; esteatosis hepática, esplenitis aguda, neumonía intersticial, edema pulmonar; otros casos pueden estar acompañados de necrosis focal suprarrenal, los casos graves pueden tener shock, parálisis intestinal y otros síntomas de intoxicación y Complicaciones como la perforación intestinal.
1. Obstrucción intestinal: debido a bacterias, endotoxina, congestión de la pared intestinal, edema, pérdida de elasticidad y peristaltismo, retención intestinal, síntomas de obstrucción del intestino delgado, clínicamente mal diagnosticada como obstrucción intestinal mecánica.
2. Choque y bacterias de coagulación intravascular diseminada (DIC), la endotoxina se absorbe en la sangre, causando trastornos de intoxicación sistémica y trastornos hemodinámicos, aproximadamente una cuarta parte de los pacientes pueden desarrollar shock tóxico, o con DIC.
Síntoma
Síntomas de enteritis hemorrágica necrótica aguda Síntomas comunes Dolor abdominal con sangre en las heces, distensión abdominal, dolor abdominal, diarrea gelatinosa, irritación peritoneal, peritonitis, fiebre alta, tensión muscular abdominal, aguda y fuerte
El inicio de la enfermedad es rápido y 1/3 puede tener antecedentes de dieta inmunda. Manifestaciones clínicas de dolor abdominal agudo, hinchazón, vómitos, diarrea, sangre en las heces e intoxicación sistémica.
1. Dolor abdominal, hinchazón: el dolor abdominal es mayormente repentino, persistente y puede agravarse. El dolor abdominal es principalmente en el abdomen umbilical o superior. Algunos pacientes pueden tener dolor abdominal total, que puede tener hinchazón leve en la etapa inicial y luego empeorar.
2. El vómito y el dolor abdominal se acompañan de náuseas y vómitos, que contienen bilis, café o sangre.
3. Diarrea y sangre en las heces: el grado es diferente, más de 10 veces al día. Según el sitio de la lesión, la tasa de sangrado, el tiempo de retención intestinal y el peristaltismo intestinal, las heces pueden ser sangre, caldo, mermelada o heces negras, y a menudo se mezclan con tejido podrido y un olor especial. Si la lesión está limitada en el intestino delgado, no hay urgencia después del fenómeno.
4. Síntomas de envenenamiento alrededor del cuerpo: debido a la translocación de bacterias y endotoxinas, la reacción inflamatoria en todo el cuerpo puede tener fiebre o hipotermia, marchitez o irritabilidad. Si el esputo o el coma tienen más probabilidades de causar una enfermedad grave, puede ocurrir una disfunción orgánica múltiple (MODS). Puede haber casos de necrosis intestinal.
5. Síntomas de lactantes y niños: atípicos, los bebés tienen más probabilidades de desarrollarse de 3 a 10 días después del nacimiento. Debido a un parto prematuro o bajo peso corporal, fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos. Durante la alimentación artificial o durante el establecimiento de la alimentación nasal por sonda gástrica debido al establecimiento incompleto de reflejos de deglución en niños inmaduros, hubo retención en el estómago, seguido de hinchazón, vómitos, sangre en las heces o fiebre. , la frecuencia cardíaca es demasiado rápida o lenta, tensión muscular abdominal, flatulencia abdominal, eritema de la pared abdominal y otros signos. En general, se cree que cuanto menor es la edad gestacional, mayor es la incidencia de AHNE. La incidencia de niños con bajo peso al nacer fue del 12%.
6. Examen físico: la distensión abdominal, la sensibilidad abdominal, debido a la exudación inflamatoria pueden mostrar diferentes grados de irritación peritoneal, la masa intestinal y abdominal, como la necrosis intestinal, la perforación puede mostrar signos típicos de peritonitis abdominal total. Para aquellos con shock tóxico, hay muchos sistemas respiratorios y circulatorios inestables, falta de aliento, presión arterial baja, aumento del ritmo cardíaco, trastornos mentales y manchas en la piel.
Examinar
Examen de enteritis necrótica hemorrágica aguda
1. Rutina de sangre: manifestada como un aumento en el recuento de glóbulos blancos, clasificación de frotis con fenómeno de desplazamiento nuclear izquierdo; reducción de glóbulos rojos, reducción de hemoglobina; reducción progresiva del recuento de plaquetas.
2. Examen bioquímico de la sangre: puede tener hipoproteinemia, desequilibrio electrolítico, acidosis metabólica, azúcar alta o baja en la sangre.
3. Función hepática, renal y de coagulación: en algunos casos, pueden aparecer daños en la función hepática, renal y DIC.
4. La prueba de sangre oculta en heces es positiva.
5. Bacteriología de la sangre y las heces: esta prueba ayuda a juzgar la flora infectada.
6. Película de rayos X abdominal: el rendimiento de los rayos X está relacionado con la gravedad de AHNE. La mayor parte de la etapa inicial puede tener diferentes grados de inflación de la luz intestinal, la brecha intestinal se ensancha un poco y el intestino debido a edema intestinal, exudación inflamatoria de la mucosa El borde interno de la pared está borroso. A medida que la enfermedad progresa, se puede encontrar la imagen del gas en la pared intestinal. En general, se cree que el gas en la cavidad intestinal pasa a través de la membrana mucosa dañada y entra en la submucosa o la subserosa. Amplio y avanzado, hay fístulas intestinales fijas y dilatadas, acumulación de gas en la vena porta, derrame de ascitis, neumoperitoneo, etc. La observación dinámica de los cambios de rayos X en los intestinos abdominales a menudo es útil para juzgar la vitalidad de los intestinos. En la fase aguda, la hemorragia o la perforación pueden agravarse.
7. Colonoscopia fibrosa: detección temprana de inflamación intestinal y sangrado.
8. Ultrasonido B: la acumulación continua de experiencia en el examen de imágenes del tracto gastrointestinal es complementario al examen de rayos X. Es más conveniente y rápido utilizar este método de inspección.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de enteritis necrótica hemorrágica aguda
Diagnóstico
El diagnóstico se basa principalmente en síntomas clínicos. Dolor abdominal repentino, diarrea, sangre en las heces y vómitos, con fiebre moderada o aparición repentina de dolor abdominal, especialmente después de que el paciente tiene un olor a carne perfumada y sin urgencia evidente, debe considerarse la posibilidad de enteritis necrótica hemorrágica aguda. . La radiografía abdominal es útil para el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
1. Intususcepción: el inicio de la infancia se diagnostica fácilmente como intususcepción, pero la intususcepción general es calambres abdominales paroxísticos, los episodios intermitentes duran varios minutos cada vez, el período de remisión los niños enfermos juegan como de costumbre, a menudo en el inicio del dolor abdominal En la parte inferior derecha del abdomen, se puede ver la masa de la pared del intestino. El ano se puede ver en la sangre del ano. No hay un olor especial en la sangre. Para el caso de la invaginación intestinal ileocele, a menudo aparecen heces en forma de mermelada en la etapa temprana, pero el encarcelamiento de tipo intestino delgado ocurre más tarde en la sangre.
2. Púrpura alérgica: púrpura alérgica enfermedad alérgica, que afecta principalmente a la pared capilar y los síntomas de sangrado, la respuesta intestinal es causada por edema de la mucosa intestinal, hemorragia, manifestaciones clínicas de aparición repentina de calambres abdominales, Principalmente ubicado en el cordón umbilical y la parte inferior del abdomen, a veces muy intenso, pero más a menudo acompañado de púrpura de la piel, hinchazón y dolor en las articulaciones, el examen de orina puede encontrar proteinuria, hematuria u orina tubular.
3. Otros: AHNE debe diferenciarse de apendicitis aguda, enteritis aguda, disentería bacilar, diverticulitis de Mechel, enfermedad de Crohn, embolia vascular mesentérica, ascariasis intestinal, ascariasis biliar, obstrucción intestinal estrangulada.
