insuficiencia cardíaca congestiva
Introducción
Introducción a la insuficiencia cardíaca congestiva La insuficiencia cardíaca congestiva (CHF) se refiere a una condición patológica en la cual el gasto cardíaco es insuficiente para mantener el metabolismo del tejido debido a la disfunción sistólica y / o diastólica en presencia de un retorno venoso moderado. La insuficiencia cardíaca se debe al bombeo ventricular o la función de llenado es baja, el gasto cardíaco no puede satisfacer las necesidades del metabolismo del cuerpo, el tejido, la perfusión sanguínea de los órganos y la circulación pulmonar o la congestión sistémica, es la síntesis clínica del desarrollo de diversas enfermedades cardíacas en etapas graves Síntomas, también conocidos como insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Se caracteriza por hipertrofia o dilatación del ventrículo izquierdo, que conduce a trastornos neuroendocrinos, circulación anormal y síntomas clínicos típicos: dificultad para respirar, retención de líquidos y fatiga (especialmente durante el ejercicio). Los síntomas clínicos pueden cambiar significativamente durante la progresión de la enfermedad, o pueden no ser consistentes con la función cardíaca. Si no se trata o se trata, los síntomas de insuficiencia cardíaca continuarán empeorando. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia
Patógeno
Causas de insuficiencia cardíaca congestiva
(1) Causas de la enfermedad
1. La causa de la insuficiencia cardíaca crónica:
(1) disfunción sistólica del miocardio: esta es la causa más común de insuficiencia cardíaca, incluida la miocarditis causada por diversas causas, cardiomiopatía, infarto de miocardio, cardiopatía isquémica, trastornos metabólicos del miocardio (como hipoxia, isquemia, agua) , electrolitos y desequilibrio ácido-base, etc., que son principalmente disfunción diastólica, que se encuentran en hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica y / o pulmonar, miocardiopatía restrictiva.
(2) sobrecarga de precarga ventricular: incluyendo varias causas de insuficiencia valvular, enfermedad de derivación intracardíaca o intravascular, como defecto septal atrioventricular, conducto arterioso permeable, rotura del seno aórtico, fístula arteriovenosa Espera
(3) sobrecarga ventricular postcarga: incluyendo hipertensión pulmonar causada por varias razones, hipertensión sistémica (hipertensión primaria y secundaria), estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo y derecho y estenosis pulmonar principal.
(4) Precarga ventricular insuficiente: que conduce a la aurícula izquierda y / o derecha, circulación sistémica y / o congestión de la circulación pulmonar. Estas enfermedades incluyen estenosis secundaria y tricúspide, mixoma auricular, pericarditis, taponamiento cardíaco y miocardio restringido. Enfermo y demás.
(5) Estado de circulación de alta potencia: incluyendo hipertiroidismo, anemia, deficiencia de vitamina B1, fístula arteriovenosa sistémica, etc.
2. Causas de la insuficiencia cardíaca crónica:
(1) Infección: especialmente la infección respiratoria es la causa más común de insuficiencia cardíaca, seguida de actividad reumática, infección del tracto urinario e infección del sistema digestivo. La endocarditis infecciosa es una causa importante del rápido deterioro de la enfermedad cardíaca.
(2) Actividad física excesiva, fatiga, excitación emocional y tensión.
(3) Embarazo y parto.
(4) arritmia: especialmente arritmia rápida, como: fibrilación auricular paroxística, taquicardia ventricular o supraventricular paroxística, bradicardia severa, como bloqueo auriculoventricular completo.
(5) Demasiada transfusión o infusión de sangre (especialmente que contiene sodio líquido) es demasiado rápida.
(6) Perturbación electrolítica y desequilibrio ácido-base.
(7) El papel de las drogas: como el uso de drogas inotrópicas negativas o la inhibición de las drogas de contractilidad miocárdica, el agua de retención de sodio y las drogas inotrópicas positivas para digitálicos o la aplicación inadecuada.
(dos) patogénesis
1. Factores que determinan el gasto cardíaco: el gasto cardíaco es un indicador importante de la eficiencia del sistema circulatorio (incluida la función de bombeo cardíaco). Los factores que determinan el gasto cardíaco son los siguientes.
(1) Precarga: la precarga del corazón, es decir, la carga encontrada antes de la contracción, se refiere a la cantidad de sangre que regresa, o al volumen diastólico final del ventrículo, o la longitud del extremo periventricular del extremo diastólico ventricular (la longitud inicial), la precarga (también conocida como carga volumétrica, La primera carga, carga de volumen o carga diastólica) se ve afectada principalmente por el volumen sanguíneo de retorno venoso y el cumplimiento de la pared, que es el primer factor importante que afecta y regula la función cardíaca. En general, la presión diastólica final ventricular izquierda se usa como un indicador de precarga, Frank -La ley del corazón de Starling explica la relación entre la precarga y el gasto cardíaco, es decir, dentro del rango permitido por la contractilidad miocárdica, el volumen sistólico se determina principalmente por la cantidad de sangre que regresa, y el volumen sistólico es proporcional a la cantidad de sangre que regresa al corazón. Cuanto más se alarga la fibra del miocardio ventricular izquierdo (se aumenta el volumen del diastólico del ventrículo izquierdo), aumenta la contractilidad miocárdica, aumenta el volumen sistólico y disminuye el volumen sistólico. La ley del corazón de Frank-Starling aclara aún más el gasto cardíaco. La relación entre la cantidad y la presión diastólica final ventricular izquierda, con la presión diastólica final ventricular izquierda como la abscisa, lo que refleja la precarga; con cada volumen sistólico o latido cardíaco o índice cardíaco como la ordenada, lo que refleja el ventrículo , El sorteo izquierda de la precarga del ventrículo en diferente curva de gasto cardíaco de un cambio en la relación, es decir, la curva de la función ventricular izquierda, la función ventricular izquierda se puede cuantificar.
La curva de la función ventricular izquierda indica la relación entre la función sistólica ventricular izquierda y la precarga ventricular izquierda en personas normales y la insuficiencia cardíaca. En la insuficiencia cardíaca, la curva de la función cardíaca se desplaza hacia la parte inferior derecha. Cuando la presión diastólica del extremo ventricular izquierdo es> 18 mmHg, aparece el pulmón. Síntomas y signos de congestión; si el índice de gasto cardíaco <2.2L / (min · m2), síntomas y signos de bajo gasto cardíaco.
(2) Postcarga: la impedancia (también conocida como la impedancia de arranque) que enfrenta la eyección ventricular después de la expulsión ventricular, es decir, la carga que se encuentra después de que el músculo ventricular comienza a contraerse, por lo que se llama carga posterior, también llamada carga de presión o sístole. Carga, poscarga se refiere a la fuerza total de la unidad de miocardio cuando se acorta en el estado de contracción isotónica. Esta fuerza total es también la tensión de la pared ventricular durante la eyección ventricular. El tamaño de la carga posterior depende del cumplimiento de los vasos arteriales y la resistencia periférica total. , la viscosidad sanguínea y el volumen sanguíneo y otros factores, la resistencia periférica total es el principal determinante de la poscarga, pero el clínico no puede determinar correctamente la poscarga, generalmente solo puede usar la presión arterial para estimar aproximadamente la resistencia de las arterias pequeñas ampliamente distribuidas en el cuerpo. O la tensión es el factor más importante que determina la resistencia periférica total. Es susceptible a los vasodilatadores. En el caso de la contractilidad y precarga constantes del miocardio, existe una relación hiperbólica entre la poscarga y el volumen sistólico, es decir, se sigue el volumen sistólico. La carga aumenta y luego aumenta, y luego aumenta la carga (aumenta la presión arterial) y, en resumen, la poscarga se correlaciona negativamente con el volumen sistólico.
(3) Contractilidad miocárdica: la contractilidad miocárdica se expresa por la contractilidad miocárdica, esta última se refiere a la fuerza contráctil del miocardio en sí que no está relacionada con la carga ventricular. La fuerza de la contractilidad se puede acortar por las fibras miocárdicas isotónicas bajo carga establecida. En términos de velocidad máxima, en otras palabras, la longitud inicial de las fibras miocárdicas es la misma, y aquellas con mayor fuerza contráctil indican que tienen una contractilidad más fuerte, y la contractilidad más débil es la causa más común de insuficiencia cardíaca. Desde la perspectiva de la biología molecular, la contractilidad miocárdica es fuerte. La debilidad, es decir, el tamaño de la contractilidad miocárdica depende del grado de acortamiento del deslizamiento de la proteína contráctil miocárdica, y el grado de acortamiento del sarcómero se ve afectado principalmente por dos factores:
1 La velocidad y el número de unión del puente cruzado de miosina a los sitios de unión de actina;
2 La tasa de conversión de energía química en el sitio de interacción de la proteína de contracción, es decir, la tasa a la cual la ATPasa de la cabeza de miosina (puente cruzado) hidroliza el ATP, que en última instancia depende de la cantidad de Ca2 liberado del retículo sarcoplásmico.
(4) Frecuencia cardíaca: los cambios en la frecuencia cardíaca pueden afectar el volumen sistólico (volumen sistólico o volumen sistólico) y el gasto por minuto (gasto cardíaco). Dentro de cierto límite, la frecuencia cardíaca aumenta para aumentar el gasto cardíaco. Debido a que el gasto cardíaco = frecuencia cardíaca × frecuencia cardíaca, pero si la frecuencia cardíaca es demasiado rápida, el período diastólico ventricular se acorta significativamente, de modo que el llenado ventricular es insuficiente, aunque el número de latidos cardíacos por minuto aumenta, pero el volumen sistólico se reduce, por lo que el corazón está sangrando La cantidad se reduce. Por el contrario, si la frecuencia cardíaca es demasiado lenta, el gasto cardíaco también se reduce. Debido a que la diástole es demasiado larga, el llenado del ventrículo ya está cerca del máximo, y luego aumenta el tiempo diastólico, y el volumen sistólico no puede aumentarse en consecuencia. Por lo tanto, la frecuencia cardíaca es demasiado alta. Rápido o demasiado lento afecta el gasto cardíaco La corrección de la arritmia en este momento es la clave para mejorar la función cardíaca.
(5) Coordinación de la contracción ventricular y la diastólica: cuando el ventrículo se contrae, la coordinación del movimiento de la pared es una garantía importante para obtener el máximo volumen sistólico. Cuando la isquemia miocárdica o el infarto de miocardio, el movimiento de la pared ventricular está desequilibrado, lo que reduce el volumen sistólico. , de modo que se reduce el gasto cardíaco.
(6) Integridad de la estructura cardíaca: estructura cardíaca anormal, como perforación septal interventricular en el infarto agudo de miocardio o insuficiencia mitral causada por la ruptura del músculo papilar y las cuerdas, y daño valvular causado por enfermedad cardíaca reumática, etc. Reduce el gasto cardíaco.
Entre los seis factores que determinan el gasto cardíaco, los tres primeros son más importantes para la regulación de la función de la bomba cardíaca.
2. El mecanismo básico de la insuficiencia cardíaca: El mecanismo básico del desarrollo de la insuficiencia cardíaca es la disfunción y la sistólica del miocardio. Los mecanismos principales son los siguientes:
(1) Pérdida de miocardio y reconstrucción conformacional (remodelación): la llamada reconstrucción de configuración (también conocida como remodelación) incluye, en un sentido amplio, la alteración del tamaño, el número y la distribución de las células miocárdicas, y la cantidad de colágeno intersticial. La alteración del tipo y la distribución, así como la proporción de parénquima miocárdico y remodelación intersticial, cualquier forma de alteración, pueden causar disfunción cardíaca e incluso insuficiencia cardíaca.
1 Pérdida de miocardio: la pérdida de miocardio incluye tanto la muerte celular como la pérdida de función.
Hay dos causas de muerte celular miocárdica: una es la muerte pasiva debido a isquemia miocárdica, envenenamiento e inflamación: necrosis localizada o difusa, fibrosis y pérdida de contractilidad en un gran número de miocardio. Causa insuficiencia cardíaca o incluso shock cardiogénico, otra es la muerte activa de la auto-digestión de células individuales, llamada apoptosis (aboptosis), conocida como apoptosis o muerte programada. En circunstancias normales, la proliferación celular y la muerte son Está en un equilibrio dinámico, pero cuando la muerte celular se acelera y la tasa de muerte celular excede la tasa de proliferación celular, pueden ocurrir diversos fenómenos patológicos o enfermedades debido al desequilibrio del equilibrio. Estudios recientes sugieren que la apoptosis de los cardiomiocitos, como la isquemia, puede ser inducida por varias lesiones. Y la isquemia-reperfusión, infarto de miocardio, estimulación ventricular rápida, estiramiento mecánico y sobrecarga de presión causada por estenosis aórtica, etc., que eventualmente conducen a insuficiencia cardíaca.
La pérdida de la función de los cardiomiocitos significa que los cardiomiocitos no están muertos y tienen una función de contracción y reserva, principalmente en el aturdimiento miocárdico y la hibernación miocárdica.
2 remodelación intersticial (remodelación): una red de colágeno compuesta de fibroblastos cardíacos y colágeno secretado (principalmente tipo I y tipo III, cuya relación es 7: 1), que no solo es compatible con los cardiomiocitos. Y un efecto protector fijo, y puede desempeñar un papel no despreciable para garantizar la función de coordinación y relajación del miocardio y el suministro de sangre. La alteración intersticial se caracteriza por cambios destructivos y proliferativos. La alteración destructiva se observa principalmente en la isquemia miocárdica aguda y La miocardiopatía dilatada, la alteración proliferativa es más común en la hipertrofia cardíaca causada por la sobrecarga de estrés cardíaco excesivo y la sobrecarga de capacidad tardía.Con la hipertrofia del miocardio, la densidad de la red de colágeno también aumenta excesivamente, lo que aumenta la rigidez del miocardio y afecta el miocardio. En resumen, la función diastólica, ya sea la destrucción de la red de colágeno o la alteración proliferativa, puede causar relajación miocárdica y / o disfunción contráctil a través de diferentes mecanismos, causando así la aparición y el desarrollo de insuficiencia cardíaca.
3 Reconstrucción de miocardio sistólica y disminuida: la reconstrucción de la remodelación sistólica y / o de procedimiento cardíaco puede reducir la cantidad de eyección e incluso causar insuficiencia cardíaca. La incompatibilidad sistólica más común es: A, la contracción se debilita B, sin contracción; C, abultamiento contractivo; D, contracción miocárdica de sincronía, descubrió recientemente que la relajación del corazón también parece similar a la inconsistencia de la contracción.
4 El papel de los radicales libres en la remodelación miocárdica y la insuficiencia cardíaca: cada vez más datos demuestran que los radicales libres juegan un papel importante en el desarrollo de la remodelación miocárdica y la insuficiencia cardíaca. El mecanismo de los radicales libres involucrados en la remodelación miocárdica y la insuficiencia cardíaca es En muchos aspectos, principalmente a través de la peroxidación lipídica en la estructura de la membrana celular (incluidas mitocondrias, membrana lisosómica, etc.), estructura y función deterioradas, disfunción o pérdida de células claras, muerte celular severa .
(2) "Hambre" de energía celular y barreras del sistema de transmisión de información:
1 "inanición" de energía de cardiomiocitos: el corazón es un órgano altamente activo que consume mucha energía que requiere un suministro de energía suficiente independientemente de la relajación o contracción miocárdica. Cuando la energía miocárdica es escasa, la energía miocárdica está "muerta de hambre", lo que conduce al miocardio El trastorno de apagado, que resulta en insuficiencia cardíaca, en el proceso de contracción del miocardio, ya sea para promover el funcionamiento del Ca2 o en el deslizamiento de los músculos gruesos y delgados, debe haber suficiente suministro y utilización de energía, de lo contrario, incluso si la proteína de contracción es normal, lo hará Conduce al debilitamiento del rendimiento contráctil.Cuando la enfermedad miocárdica primaria, la isquemia o el infarto de miocardio y la carga cardíaca excesiva, puede ocurrir el trastorno del metabolismo de la energía miocárdica, que puede debilitar la contracción miocárdica.
2 Trastorno del sistema de transmisión de información del receptor miocárdico: el sistema de suministro de información del receptor miocárdico, especialmente el sistema -suprarrenal-proteína G-adenosina ciclasa juega un papel importante en la regulación inotrópica y cronotrópica del miocardio, cuando el sistema está activado Cuando se aumenta el nivel de adenosina monofosfato cíclico intracelular (cAMP), este último a través de la fosforilación de la proteína quinasa dependiente de cAMP, por un lado, la apertura del canal de Ca2 de la membrana celular promueve la entrada de Ca2 y fortalece la función contráctil del miocardio. Por otro lado, la fosforilación de proteínas que aceptan fosfato promueve la absorción de Ca2 por el retículo sarcoplásmico y mejora la relajación del miocardio; también acelera la liberación de los impulsos del nodo sinusal, acelerando la frecuencia cardíaca, etc., por lo que cuando se produce el sistema regulador En el caso de un obstáculo, la función de relajación y contracción del corazón puede debilitarse o ser anormal.
Ahora se ha demostrado que, en el caso de insuficiencia cardíaca, el sistema de entrega puede presentar obstáculos en los siguientes aspectos: Regulación descendente del receptor A.: el receptor beta miocárdico tiene dos subtipos 1 y 2, el receptor 1 representa el 80% del receptor total, 2 está afectado Alrededor del 20% del cuerpo, el receptor 1 está regulado negativamente en la insuficiencia cardíaca (del 80% puede reducirse al 40%), mientras que el receptor 2 aumenta relativamente (del 20% al 40%), porque el receptor 1 está regulado negativamente, por lo que las catecolaminas Fuerza positiva variable, debilitamiento o pérdida del efecto de regulación de la sustancia, que puede conducir a la disfunción miocárdica; alteración de la proteína BG y trastorno de acoplamiento: la proteína G es un factor de acoplamiento y regulador de varias transmisiones de información hormonal, que se puede dividir en Se ha demostrado que la proteína G agonista (Gs) y la proteína G inhibitoria (Gi) aumentan Gi y disminuyen Gs en la insuficiencia cardíaca. Al mismo tiempo, debido a la baja regulación del receptor 1, el receptor adrenérgico y el trastorno de acoplamiento de Gs se ven afectados. Función sistólica y diastólica del miocardio; C. disminución del contenido de AMPc intracelular; D. barrera del retículo sarcoplásmico (SR) para la captación y liberación de Ca2.
3 Estructura génica y expresión anormal: en los últimos años, debido al avance de la teoría y la tecnología de la biología molecular, cada vez más hechos han demostrado que ocurren muchas enfermedades cardiovasculares y su insuficiencia cardíaca, y su desarrollo está estrechamente relacionado con su estructura genética y expresión anormal. La estructura génica y la expresión anormal causada por la sobrecarga cardíaca y / o las hormonas endocrinas son la base molecular de la insuficiencia cardíaca.
3. Función compensatoria del corazón: cuando la insuficiencia cardíaca y la descarga cardíaca son insuficientes para mantener la energía requerida por el tejido corporal, la reserva cardíaca debe utilizarse para compensar la disminución del volumen sistólico. La función compensatoria del corazón es La velocidad de su efecto se puede dividir en aguda (como aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la contracción, etc.), subaguda (expansión del corazón, aumento del volumen sanguíneo, etc.) y crónica (como la hipertrofia cardíaca), el principal mecanismo compensatorio tiene los siguientes cinco aspectos.
(1) Aumente la precarga para aumentar el volumen sistólico: de acuerdo con la ley de Frank-Starling, cuanto más se estira la fibra muscular ventricular, aumenta el acortamiento de la contracción miocárdica y también aumenta el volumen sistólico. Según la microscopía electrónica, la longitud óptima del sarcómero miocárdico Para 2.2 m, dentro de esta longitud, el aumento de volumen y presión en la cámara cardíaca no causa la dislocación de las fibras musculares, a esta compensación también se le puede llamar reserva de diástole.
(2) Los nervios cardíacos adrenérgicos y la médula suprarrenal aumentan la liberación de catecolaminas para mejorar la contractilidad miocárdica, aumentar la frecuencia cardíaca y también permitir que las contracciones venosas aumenten la cantidad de retorno sanguíneo. Esta compensación se basa principalmente en la reserva sistólica del corazón.
(3) activación del sistema renina-angiotensina (RAS): aumentar el agua, la retención de sodio, aumentar el volumen sanguíneo y la precarga, RAS incluye principalmente angiotensinógeno, renina y enzima convertidora de angiotensina En tres partes, el angiotensinógeno actúa como angiotensina I (AI) a través de la acción de la renina, y luego la angiotensina II (AII) es producida por la acción de la enzima convertidora de angiotensina I, que pasa la aminopeptidasa El papel de la angiotensina III (AIII), AII y AIII tiene vasoconstricción, aumenta y promueve la secreción de aldosterona, lo que resulta en efectos fisiológicos de retención y expansión de sodio, insuficiencia cardíaca debido a la perfusión renal y Disminución de la presión de perfusión, excitación simpática y aumento de catecolaminas en la sangre, causando la secreción y liberación de renina en las células de las células yuxtaglomerulares, activación de RAS, lo que resulta en vasoconstricción, retención de sodio y aumento del volumen sanguíneo, lo que mantiene la presión arterial y El suministro de sangre de órganos vitales juega un papel compensatorio importante. Recientemente, el RAS local cardiovascular también ha estado involucrado en la aparición y desarrollo de insuficiencia cardíaca a través de diferentes mecanismos y vías. Por ejemplo, el RAS en el corazón puede causar vasoconstricción coronaria, inducir lesiones isquémicas, promover la liberación de catecolaminas en las terminaciones nerviosas simpáticas cardíacas, aumentar la contractilidad miocárdica y promover la hipertrofia del músculo cardíaco, mientras que el RAS vascular puede pasar a través de las terminaciones nerviosas simpáticas. Libera norepinefrina (NE), causando la contracción del músculo liso vascular y promoviendo el crecimiento y la proliferación de las células del músculo liso vascular.
(4) Hipertrofia cardíaca para reducir la tensión de la pared y mejorar la contractilidad miocárdica: como resultado del aumento de la carga de presión, se aumenta la tensión de la pared ventricular y se estimula la replicación paralela de la proteína miocárdica y el sarcómero para formar hipertrofia cardíaca centrípeta, de acuerdo con la ley de Laplace. La tensión de la pared es inversamente proporcional al grosor de la pared. La aparición de hipertrofia cardíaca es suficiente al principio para restaurar la tensión de la pared a la normalidad. Aunque el corazón tiene hipertrofia y no se agranda, si la carga de presión continúa aumentando durante varios años, el miocardio hipertrófico no puede mantenerse. Cuando se aplica la tensión de la pared, la función cardíaca se deteriora aún más.
(5) Aumentar la capacidad del tejido circundante para extraer oxígeno para aumentar la capacidad de suministro de oxígeno por unidad de gasto cardíaco: el resultado es un aumento en el contenido de oxígeno en la arteriovenosa.
Prevención
Prevención de insuficiencia cardíaca congestiva
Objetivos de prevención para la insuficiencia cardíaca crónica:
(1) Prevención de la lesión miocárdica inicial: la enfermedad de la arteria coronaria y la hipertensión se han incrementado gradualmente a la causa principal de insuficiencia cardíaca crónica, controlando activamente la presión arterial, el azúcar en sangre, la terapia hipolipemiante y el abandono del hábito de fumar, etc., pueden reducir el riesgo de insuficiencia cardíaca crónica, excepto Además de controlar activamente los factores de riesgo cardiovascular anteriores, también es una medida importante para controlar la infección por estreptococos hemolíticos del grupo A, prevenir la fiebre reumática y la enfermedad cardíaca valvular, y abstenerse del abuso de alcohol para prevenir la miocardiopatía alcohólica.
(2) Prevención de lesiones miocárdicas adicionales: durante el infarto agudo de miocardio, la terapia trombolítica o la angioplastia coronaria, de modo que la reperfusión efectiva del segmento miocárdico pueda prevenir la lesión isquémica, por la reciente recuperación del infarto de miocardio, la aplicación de neuroendocrina Los antagonistas (inhibidores de la ECA o betabloqueantes) reducen el riesgo de reinfarto o muerte, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica durante el infarto de miocardio, inhibidores de la ECA y betabloqueantes Puede haber beneficios complementarios: en pacientes con infarto agudo de miocardio sin insuficiencia cardíaca crónica, el uso de aspirina puede reducir el riesgo de reinfarto y ayudar a prevenir la insuficiencia cardíaca crónica.
(3) Prevención del deterioro después de una lesión miocárdica: la disfunción ventricular izquierda, con o sin síntomas, el uso de inhibidores de la ECA puede prevenir el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca crónica grave.
Complicación
Complicaciones de la insuficiencia cardíaca congestiva. Complicaciones, arritmia, muerte súbita.
La insuficiencia cardíaca congestiva a menudo se complica por arritmia, infección pulmonar, disfunción hepática, insuficiencia renal, trastornos por agua y electrolitos.
1. Arritmia: los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva a menudo tienen arritmia supraventricular y ventricular, las arritmias graves como la fibrilación ventricular pueden provocar la muerte, la muerte súbita representa del 40% al 50% del número total de muertes, con la progresión de la insuficiencia cardíaca congestiva, La proporción relativa se reduce ligeramente. Entre las tasas de arritmia de insuficiencia cardíaca causadas por diversas enfermedades, la enfermedad coronaria y la cardiopatía reumática son las más altas. Se observa que un número considerable de arritmias no son causadas por la enfermedad primaria. Es necesario encontrar la arritmia. Factores inductores como la isquemia, el desequilibrio electrolítico, ciertos medicamentos que interactúan con la función de la bomba y la estabilidad eléctrica, como los bloqueadores de los canales de calcio y algunos medicamentos antiarrítmicos, intoxicación digital y enfermedades secundarias, etc., en muchos casos La arritmia con función incompleta es transitoria, y una vez que se elimina la causa, la arritmia también mejora.
2. Infección pulmonar: los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva a menudo se acompañan de congestión circulatoria pulmonar, lo que aumenta la posibilidad de infección pulmonar, y la insuficiencia cardíaca es un factor importante para determinar la gravedad y el pronóstico de la infección pulmonar.
3. Disfunción hepática: los pacientes con insuficiencia cardíaca, especialmente la disfunción cardíaca derecha, tienen diferentes grados de cambios hepáticos congestivos, manifestaciones tempranas de congestión hepática reversible, la congestión hepática crónica puede conducir a cirrosis cardiogénica.
4. Insuficiencia renal: en circunstancias normales, la sangre se distribuye principalmente en el hígado (17% a 24%), el riñón (15% a 19%) y la circulación cerebral (10% a 15%) en estado de reposo; Hasta el 70% de la sangre se transfiere a grupos musculares, pacientes con insuficiencia cardíaca, ya sea durante el descanso o el ejercicio, debido al aumento de la resistencia periférica y la disminución del gasto cardíaco, el flujo sanguíneo renal se puede reducir, la tasa de filtración glomerular se reduce y el flujo sanguíneo renal La redistribución cambia.
5. Trastornos del agua y los electrolitos: la insuficiencia cardíaca puede ocurrir edema refractario debido a un trastorno de regulación de fluidos neurológicos y resistencia diurética, etc., mientras que el daño renal también agrava la retención de sodio y agua, formando finalmente un círculo vicioso entre el corazón y el riñón, la insuficiencia cardíaca a menudo ocurre simultáneamente. Diversos trastornos electrolíticos, hiponatremia común, hipocalemia, hipercalemia e hipomagnesemia.
Síntoma
Síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva Síntomas comunes Náuseas Silicosis rosada como espuma, estasis sanguínea, estar sentado, respirar, tercer sonido cardíaco, correr caballos, secreción cardíaca, aumento de la nutrición miocárdica, hiperactividad del bazo
Según el mecanismo básico de la insuficiencia cardíaca, se puede dividir en insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica e insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica. Clínicamente, según el corazón y la estasis sanguínea de la lesión, se puede dividir en insuficiencia cardíaca izquierda, derecha e insuficiencia cardíaca completa. La insuficiencia cardíaca izquierda comienza a ser más común, seguida de la hipertensión pulmonar, lo que lleva a la insuficiencia cardíaca derecha, la insuficiencia cardíaca derecha simple es rara y el desempeño de la disfunción sistólica y la disfunción diastólica se discute por separado.
1. Síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda: síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda, que se manifiesta principalmente como congestión de la circulación pulmonar.
(1) fatiga, fatiga: generalmente debilidad de las extremidades, la actividad física general es fatiga, son los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.
(2) Disnea: es el síntoma más temprano y más común de insuficiencia cardíaca izquierda. Es el resultado de la disminución de la capacidad pulmonar debido a la congestión pulmonar y la disminución de la suficiencia pulmonar. La disnea solo es causada por un trabajo físico pesado. Alivio, llamado "disnea de laboratorio", a medida que la enfermedad progresa, la disnea puede ocurrir en una actividad física más ligera, la fuerza laboral disminuye gradualmente y algunas se manifiestan como disnea nocturna paroxística, generalmente sin dificultad para conciliar el sueño. Sin embargo, después de dormir por la noche, de repente la opresión en el pecho, la falta de aliento y la necesidad de sentarse, se puede aliviar el encendedor después de unos minutos de estar sentado, pero algunos con tos, espuma para la tos, si están acompañados de asma, pueden llamarse cardiogénicos. Asma, los casos graves pueden desarrollar edema pulmonar, el mecanismo de la disnea paroxística en la noche puede estar relacionado con el aumento del retorno venoso durante la decúbito supino, el aumento del diafragma, la disminución de la capacidad vital y el aumento del tono vagal en la noche. Cuando la insuficiencia cardíaca izquierda es grave, el paciente está incluso Acostado en reposo también se siente dificultad para respirar, obligado a tomar una posición semiinclinada o sentada, llamada respiración sentada, debido a la gravedad durante la sesión, de modo que parte de la sangre transferida a la parte flácida del cuerpo puede reducir los pulmones. Blood, la capacidad pulmonar puede aumentar y disminuir el diafragma.
(3) Edema pulmonar agudo: el edema pulmonar agudo se refiere a la infiltración de plasma en el intersticio pulmonar, seguida de la infiltración en los alvéolos, que afecta el intercambio de gases y causa dificultad para respirar, toser, espumar, etc., causada por una enfermedad cardíaca. El edema pulmonar agudo, llamado "edema pulmonar cardíaco", es el tipo más común e importante de edema pulmonar. Todas las causas comunes de edema pulmonar cardiogénico son agudas debido al edema cardiopulmonar discutido aquí. Insuficiencia cardíaca izquierda, debido a infarto agudo de miocardio, rotura del músculo papilar, cardiopatía valvular reumática, hipertensión maligna, miocarditis aguda, miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, estenosis subaórtica congénita y rapidez severa La arritmia, etc., en general, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y la presión auricular izquierda aumentan y la presión capilar pulmonar aumenta en más de 30 mmHg, puede ocurrir edema pulmonar agudo, de acuerdo con el proceso de desarrollo y las manifestaciones clínicas del edema pulmonar, Se divide en los siguientes cinco períodos:
1 Período de incidencia: los síntomas no son típicos. La dificultad para respirar del paciente a veces se manifiesta como ansiedad y ansiedad. El examen físico muestra que la piel está pálida y húmeda, y la frecuencia cardíaca aumenta. El examen de rayos X puede tener sombras típicas cerca del hilio.
2 edema pulmonar intersticial: hay dificultad para respirar, pero no hay espuma, hay una respiración sentada, piel pálida, a menudo con cianosis, algunos pacientes pueden ver congestión de la vena yugular, los pulmones pueden oler sibilancias, a veces acompañados de una fina Voz mojada.
3 período de edema pulmonar alveolar: tos frecuente, dificultades respiratorias extremas, tos con esputo espumoso rosado y otros síntomas, el examen físico encontró que los pulmones están llenos, la burbuja de agua, con sibilancias y galopando, ira de la vena yugular Zhang, horquilla y otras actuaciones.
4 período de shock: los pacientes severos pueden ingresar a este período, manifestado como caída de la presión arterial, descomposición del pulso, piel pálida, aumento de la cianosis, sudoración fría, confusión, etc., esta etapa de la voz pulmonar puede reducirse, pero el pronóstico es aún peor.
5 período de muerte: el ritmo cardíaco y la respiración están severamente desordenados, muriendo de muerte.
Según la diferencia en el gasto cardíaco, el edema pulmonar agudo se divide clínicamente en dos tipos:
Tipo I: "edema pulmonar de alto gasto" o "edema pulmonar disfuncional cardíaco", clínicamente común, pacientes con presión arterial a menudo más alta que antes del inicio, y tienen circulación acelerada, aumento del gasto cardíaco, presión de la arteria pulmonar Y la presión capilar pulmonar aumenta significativamente, y el aumento del gasto cardíaco es relativo. De hecho, es más bajo que antes del inicio, pero aún es más alto que el estado de reposo normal de la persona. La cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía reumática (válvula aórtica o insuficiencia mitral), la cardiopatía sifilítica, la transfusión excesiva o la transfusión demasiado rápida, etc., son efectivas para reducir la carga pre-cardíaca.
Tipo II: "edema pulmonar de bajo gasto" o "edema pulmonar que reduce el gasto cardíaco", la presión sanguínea del paciente es constante o disminuye, y el gasto cardíaco se reduce, el pulso es débil y la presión de la arteria pulmonar aumenta. El infarto agudo de miocardio de amplio rango, la miocarditis difusa, la enfermedad cardíaca reumática, la estenosis mitral alta o la estenosis aórtica, etc., pueden tratarse con un retorno venoso reducido, que puede tener un efecto temporal, pero puede causar shock.
(4) tos, tos y hemoptisis: causada por la congestión de la mucosa alveolar y bronquial, la tos es uno de los principales síntomas de la insuficiencia cardíaca izquierda, más evidente en la insuficiencia cardíaca izquierda aguda, a veces el rendimiento principal antes del inicio de la insuficiencia cardíaca, La tos a menudo se agrava durante el trabajo de parto físico o al acostarse por la noche, y puede expectorar espuma. Cuando el edema pulmonar agudo, se puede toser una gran cantidad de esputo rosado espumoso, la estenosis mitral, el edema pulmonar agudo y el infarto pulmonar pueden causar hemoptisis. El color es rojo brillante y la cantidad es incierta.
(5) Otros síntomas: puede producirse cianosis en la insuficiencia cardíaca izquierda, puede aumentar la nocturia, la dilatación de la arteria pulmonar izquierda puede causar síntomas como ronquera causada por el nervio laríngeo recurrente izquierdo, y la hipoxia cerebral severa puede estar asociada con síntomas mentales como letargo y confusión. Los casos pueden ocurrir en coma.
(6) Signos: además de los signos de la enfermedad cardíaca original, los cambios causados por la insuficiencia cardíaca izquierda incluyen principalmente los siguientes aspectos.
1 signos cardíacos: insuficiencia cardíaca izquierda, generalmente tienen agrandamiento cardíaco, principalmente agrandamiento ventricular izquierdo, pero insuficiencia cardíaca izquierda causada por infarto agudo de miocardio y enfermedad cardíaca reumática estenosis mitral causada por insuficiencia auricular izquierda, sin ventrículo izquierdo Ampliado, este último solo el agrandamiento de la aurícula izquierda, la región apical y su galope audible y diastólico medial, el segundo sonido cardíaco en el área de la válvula pulmonar, el segundo sonido cardíaco dividido en reversa, el ventricular izquierdo puede expandirse significativamente cuando puede ocurrir la válvula mitral relativa El soplo sistólico incompleto en la región apical, la taquicardia sinusal a menudo ocurre en la insuficiencia cardíaca izquierda, y en casos severos pueden ocurrir arritmias ventriculares graves. Las venas alternas también son uno de los primeros signos importantes de insuficiencia cardíaca izquierda.
2 signos de pulmón: disnea paroxística nocturna, ambos pulmones tienen una voz más húmeda y pueden oler sibilancias y ronquidos secos, la inhalación y la exhalación tienen dificultades obvias, edema pulmonar agudo, ambos pulmones Llenos de voz húmeda, sibilancias y voz, en el edema pulmonar intersticial, los pulmones no tienen voz seca y húmeda, solo los pulmones suenan debilitados, aproximadamente 1/4 de los pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda desarrollan derrame pleural ( Ver insuficiencia cardíaca derecha).
2. Síntomas de insuficiencia cardíaca derecha:
(1) Síntomas gastrointestinales: la congestión gastrointestinal a largo plazo puede causar pérdida de apetito, náuseas, vómitos, distensión abdominal, estreñimiento y síntomas de dolor en la parte superior del abdomen, casos individuales de insuficiencia cardíaca derecha grave, como una enteropatía inducida por proteínas.
(2) Síntomas renales: congestión renal causada por disfunción renal, puede tener nocturia, la mayoría de los pacientes con orina que contiene una pequeña cantidad de proteína, un pequeño número de tubos transparentes o granulares y una pequeña cantidad de glóbulos rojos, el nitrógeno de urea en plasma puede aumentar, después de la corrección de la insuficiencia cardíaca, lo anterior El cambio se puede restaurar a la normalidad.
(3) Dolor en el área del hígado: después de la congestión hepática, el abdomen superior derecho está lleno de molestias, dolor en el área del hígado, los casos severos pueden causar dolor severo y diagnóstico erróneo como abdomen agudo y otras enfermedades, los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica con insuficiencia cardíaca crónica pueden causar corazón Cirrosis derivada.
(4) Disnea: sobre la base de la insuficiencia cardíaca izquierda, después de la insuficiencia cardíaca derecha, debido a la reducción de la congestión pulmonar, la dificultad para respirar es menor que la insuficiencia cardíaca izquierda, pero sigue siendo la insuficiencia cardíaca derecha. Diferentes niveles de dificultad para respirar.
(5) Signos: además de los signos originales de enfermedad cardíaca, los cambios causados por la insuficiencia cardíaca derecha incluyen principalmente los siguientes aspectos.
1 signos cardíacos: debido a que la insuficiencia cardíaca derecha es causada por la insuficiencia cardíaca izquierda, entonces el agrandamiento cardíaco es más obvio que la insuficiencia cardíaca izquierda en la insuficiencia cardíaca derecha, mostrando un agrandamiento completo del corazón, los pacientes con insuficiencia cardíaca derecha simple generalmente pueden encontrar ventrículo derecho (o) hipertrofia auricular derecha, cuando la hipertrofia ventricular derecha es significativa, en el borde esternal inferior izquierdo, hay una pulsación fuerte y fuerte durante la sístole, y a menudo se observa una pulsación obvia bajo el proceso xifoides, que también es una manifestación de agrandamiento ventricular derecho. Frotis de galope diastólico ventricular derecho, el ventrículo derecho se agranda significativamente, puede causar regurgitación tricuspídea relativa, en el área de auscultación tricuspídea se puede escuchar y soplo sistólico peludo, si hay estenosis tricuspídea relativa, Los primeros soplos diastólicos se pueden escuchar en el área de auscultación tricúspide.
2 Relleno y pulsación de la vena yugular: en la insuficiencia cardíaca derecha, debido a la elevación de la vena cava superior e inferior, las venas superficiales de la vena yugular externa, la vena dorsal de la mano y la vena sublingual se llenan de manera anormal, y la vena yugular puede obviamente ser golpeada. El llenado intravenoso es más temprano que el agrandamiento del hígado o el edema subcutáneo, por lo que es un signo temprano de insuficiencia cardíaca derecha.
3 agrandamiento y sensibilidad del hígado: el agrandamiento y la sensibilidad del hígado a menudo ocurren antes del edema subcutáneo, y cada paciente con insuficiencia cardíaca derecha no tiene excepción, por lo que es uno de los signos más importantes y tempranos de insuficiencia cardíaca derecha, el signo de reflujo de la vena yugular hepática Positivo es uno de los signos importantes de insuficiencia cardíaca derecha, pero también se puede ver en pericarditis exudativa o constrictiva. Si la insuficiencia cardíaca derecha se agrava rápidamente en un corto período de tiempo, el hígado aumentará bruscamente y se extenderá hasta el ombligo. El dolor es obvio. E ictericia, transaminasas elevadas, pacientes con insuficiencia cardíaca derecha crónica a largo plazo con cirrosis cardiogénica, la textura del hígado es dura, bordes afilados, la sensibilidad no es obvia.
4 edema caído: el edema subcutáneo caído, que ocurre después del llenado de la vena yugular y el agrandamiento del hígado, es un signo típico de insuficiencia cardíaca derecha, el edema subcutáneo se ve por primera vez en la parte flácida del cuerpo, levantarse, edema delante del pie, tobillo y tibia Más obvio, especialmente en la tarde, a medida que la enfermedad empeoraba, mostraba un desarrollo ascendente. En pacientes en cama (supina), el edema del tobillo y el muslo era más significativo. En pacientes con insuficiencia cardíaca derecha grave, edema sistémico persistente, tardío En pacientes con insuficiencia cardíaca completa, debido a la desnutrición o al daño de la función hepática, la proteína plasmática es demasiado baja y, cuando hay edema facial, el pronóstico es malo.
5 La mayoría de los derrames pleurales ocurren en pacientes con insuficiencia cardíaca total: principalmente relacionados con el aumento de la presión venosa y la presión venosa pulmonar y el aumento de la permeabilidad capilar pleural, más a menudo en el tórax izquierdo y derecho, a menudo con líquido pleural derecho También se observa más derrame pleural unilateral en el lado derecho, un pequeño número de pacientes con derrame pleural causado por insuficiencia cardíaca izquierda o insuficiencia cardíaca derecha, el derrame pleural puede inducir o agravar la disnea, el derrame pleural se limita a la derecha Existen muchas razones para obtener más explicaciones: la explicación más razonable es: la presión venosa promedio del pulmón derecho es mayor que la del lado izquierdo, mientras que el volumen del pulmón derecho es mayor que el del pulmón izquierdo, y el área de filtración de la superficie del pulmón derecho es mayor que la del pulmón izquierdo. Por lo tanto, la insuficiencia cardíaca a menudo se ve en el derrame pleural derecho, o la cantidad de derrame pleural en el lado derecho es mayor que el lado izquierdo.
6 Ascitis: la ascitis se puede ver en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha avanzada o insuficiencia cardíaca total, tales pacientes a menudo tienen cirrosis cardiogénica.
7 horquilla: el latido del corazón de los pacientes con insuficiencia cardíaca derecha es significativamente peor que la insuficiencia cardíaca izquierda, pero la dificultad para respirar es más ligera.En pacientes con insuficiencia cardíaca derecha simple, el cabello es mayormente periférico, apareciendo en la parte flácida de la extremidad y la parte circundante del cuerpo. En pacientes con insuficiencia cardíaca completa, los mechones de cabello están mezclados, es decir, los mechones de cabello central y periférico coexisten.
8 derrame pericárdico: casos graves y persistentes de insuficiencia cardíaca derecha, una cantidad anormal de fuga de líquido en la cavidad pericárdica, derrame pericárdico.
Otras manifestaciones: algunos pacientes con insuficiencia cardíaca pueden tener pulso extraño, casos individuales de insuficiencia cardíaca derecha grave, pueden tener excitación neurológica, ansiedad y otros síntomas, pueden tener desnutrición significativa, pérdida de peso e incluso caquexia.
3. Insuficiencia cardíaca: la insuficiencia cardíaca tiene insuficiencia cardíaca izquierda y derecha.
Examinar
Examen de insuficiencia cardíaca congestiva
1. Agua, desequilibrio electrolítico y trastornos del equilibrio ácido-base, hipocalemia o deficiencia de potasio, hipomagnesemia, hiponatremia.
2. La concentración plasmática del péptido natriurético auricular (ANF) aumenta, pero su concentración puede disminuir en la etapa tardía de la insuficiencia cardíaca.
3. El examen de rutina de orina tiene una pequeña cantidad de proteína, glóbulos rojos, tipo de tubo transparente o tipo de tubo granular.
4. La bilirrubina sérica, la alanina aminotransferasa (alanina aminotransferasa) y la aspartato aminotransferasa pueden aumentar ligeramente, y los que están significativamente aumentados son más comunes en la insuficiencia cardíaca derecha aguda, ocasionalmente en la insuficiencia cardíaca derecha crónica.
5. Puede tener azotemia leve, alcalosis metabólica baja en cloruro y acidosis metabólica.
6. Examen de rayos X: el examen de rayos X de la insuficiencia cardíaca izquierda se puede encontrar en el ventrículo izquierdo o el agrandamiento de la aurícula izquierda, congestión pulmonar, edema pulmonar intersticial, edema pulmonar alveolar y otros cambios en la presión venosa pulmonar, insuficiencia cardíaca izquierda crónica, Se puede ver que el engrosamiento pleural entre los pulmones, o una pequeña cantidad de derrame pleural, insuficiencia cardíaca derecha secundaria a insuficiencia cardíaca izquierda, el examen de rayos X mostró que el corazón se expandió hacia los lados, insuficiencia cardíaca derecha simple, aurícula derecha visible y agrandamiento ventricular derecho, pulmón El campo está despejado, además, la sombra de la vena cava superior se ensancha, puede estar acompañada de derrame pleural bilateral o unilateral, insuficiencia cardíaca derecha causada por enfermedad cardíaca pulmonar crónica, enfisema, textura pulmonar gruesa y signos de infección bronquial.
7. Determinación del tiempo de circulación sanguínea: los pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda tienen un tiempo prolongado de circulación de brazo a lingual, principalmente en 20-30 segundos (el valor normal es de 9-16 segundos), y los pacientes con insuficiencia cardíaca derecha tienen un tiempo prolongado de brazo a pulmón, que puede alcanzar más de 8 segundos (normal 4 ~) 8s); al mismo tiempo, la insuficiencia cardíaca izquierda, el tiempo del brazo a la lengua puede prolongarse significativamente; y en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha simple, el tiempo de circulación del brazo a la lengua debe estar en el rango normal.
8. Examen de electrocardiograma: el examen de ECG se puede encontrar en la hipertrofia auricular, ventricular, arritmia, infarto de miocardio y otras enfermedades cardíacas básicas, el vector terminal de onda P de plomo V1 (PTF-V1) en el electrocardiograma es un buen indicador de disfunción ventricular izquierda, estudio Indica que PTF-V1 tiene una cierta relación con la presión de la cuña pulmonar, que puede reflejar indirectamente la carga y el estado funcional de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.Si no hay estenosis mitral, si PTF-V1 es inferior a -0.03 mm / s, indica temprano a la izquierda. La existencia de insuficiencia cardíaca.
9. Pruebas de función cardíaca y monitorización hemodinámica: las pruebas de función cardíaca y la monitorización hemodinámica se han utilizado principalmente para la falla de la bomba causada por un infarto agudo de miocardio, y recientemente se han utilizado para cardiomiopatía y cardiopatía valvular. El desarrollo del envejecimiento, especialmente la tecnología de monitorización hemodinámica no invasiva, se ha utilizado ampliamente en diversos cambios de enfermedades cardíacas y tiene un valor importante en el diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
(1) Importancia clínica:
1 El diagnóstico temprano, la evaluación de la función de la bomba cardíaca: la observación clínica de cabecera, el electrocardiograma, el examen de rayos X pueden proporcionar mucha información de diagnóstico, pero es difícil reflejar de manera correcta y oportuna los cambios en la función de la bomba cardíaca, pueden ocurrir muchos cambios hemodinámicos de la función de la bomba cardíaca Antes de los diversos exámenes anteriores, la monitorización hemodinámica se puede realizar a tiempo para obtener varios parámetros precisos hemodinámicos, que proporcionan una base objetiva para el diagnóstico temprano y el tratamiento temprano de la insuficiencia cardíaca.
2 Guíe la clasificación clínica, elija un plan de tratamiento razonable: cuando la insuficiencia cardíaca, de acuerdo con los cambios hemodinámicos, se puede dividir en diferentes tipos, los diferentes tipos deben adoptar diferentes opciones de tratamiento.
3 evaluación de la eficacia: en el tratamiento clínico de los vasodilatadores, a menudo es necesario monitorearlo bajo monitoreo hemodinámico, de lo contrario, la dosis no es fácil de dominar, en el proceso de tratamiento de la insuficiencia cardíaca, puede evaluar la eficacia de varios medicamentos, elegir los medicamentos y combinaciones apropiados, En los últimos años, la aplicación de la intervención informática en el "sistema de información y retroalimentación de la terapia farmacológica" ha hecho que el monitoreo hemodinámico ingrese a una nueva era.
4 Pronóstico: la incidencia, la gravedad y la mortalidad de la falla de la bomba están estrechamente relacionadas con la función cardíaca. Los parámetros hemodinámicos pueden indicar el pronóstico y el tratamiento de orientación. La monitorización hemodinámica durante el infarto ventricular derecho también tiene una importancia especial. La disfunción ventricular derecha es grave y el pronóstico es malo.
(2) Indicadores de observación: los indicadores hemodinámicos se pueden dividir en las siguientes categorías:
1 indicadores de presión: incluyendo presión arterial, presión auriculoventricular, presión de cuña capilar pulmonar, presión venosa central.
2 flujo sanguíneo: incluyendo volumen sistólico, índice de ictus, gasto cardíaco por minuto, índice de gasto cardíaco.
Capacidad 3: volumen de cada compartimento durante la contracción y relajación.
4 resistencia: incluyendo resistencia periférica total, resistencia pulmonar total, resistencia arteriolar pulmonar.
5 indicadores de tiempo: incluyendo sístole isovolumétrica, período de pre-expulsión, período de expulsión, período de expulsión rápida, período de expulsión lenta, fase diastólica isovolumétrica, período de llenado rápido, período de llenado lento, sístole auricular, o use su relación mutua Calcule el intervalo de tiempo de contracción, etc.
6 indicador de velocidad: se refiere al grado de capacidad, presión y cambios morfológicos en la unidad de tiempo.
7 indicadores integrales: para encontrar la relación entre presión, capacidad, tiempo, flujo, para evaluar objetivamente la función cardíaca.
(3) Métodos de monitorización: los métodos de monitorización hemodinámica se pueden dividir en dos categorías: traumática y no invasiva. La monitorización hemodinámica traumática es principalmente el cateterismo cardíaco, incluido el catéter cardíaco derecho convencional, el catéter cardíaco izquierdo convencional. , catéter flotante con balón y catéter microcardíaco, así como métodos de monitoreo como la manometría de punción arterial y la medición de la presión venosa central. En la tecnología de monitoreo hemodinámico no invasivo, se refiere principalmente al diagrama mecánico cardíaco (incluido el diagrama de latido apical, la arteria carótida Diagrama de latidos, mapa de la vena yugular, mapa de pulso de la arteria radial), mapa de impedancia (mapa de flujo sanguíneo de impedancia cardíaca, mapa de flujo sanguíneo de impedancia pulmonar, mapa de flujo sanguíneo de impedancia hepática), ecocardiografía, mapa de sonido cardíaco, imágenes de radionúclidos, etc.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva.
Criterios diagnósticos
1. Insuficiencia cardíaca subclínica: la insuficiencia cardíaca subclínica o la insuficiencia cardíaca temprana, o insuficiencia cardíaca recesiva, generalmente se refiere a la ausencia de síntomas obvios y signos claros, a menudo no percibidos por el propio paciente, a menudo ignorados por el médico. De hecho, la prueba hemodinámica del paciente puede demostrar la existencia de insuficiencia cardíaca, generalmente considerada como presión diastólica final ventricular derecha 10 mmHg, presión diastólica final ventricular izquierda 18 mmHg, presión de cuña capilar pulmonar 16 mmHg, respectivamente, insuficiencia cardíaca derecha Y los indicadores de insuficiencia cardíaca izquierda, en el trabajo clínico, la investigación detallada de la historia clínica y el examen físico, la detección temprana de la existencia de insuficiencia cardíaca, la prevención y el tratamiento oportunos, pueden evitar su desarrollo en insuficiencia cardíaca grave, el diagnóstico de insuficiencia cardíaca temprana tiene las siguientes 10 pistas.
(1) palpitaciones, dificultad para respirar: enfermedad cardíaca coronaria, pacientes con miocarditis o hipertensión, palpitaciones, síntomas de dificultad para respirar durante la actividad física general, no pueden explicar causas extracardíacas, lo que sugiere que los pacientes tienen insuficiencia cardíaca.
(2) disnea del sueño por la noche: cualquier paciente con enfermedad cardíaca con sueño nocturno, dificultad para respirar, despertarse, a veces la cabeza debe estar elevada, ningún corazón puede explicar cuándo es causada por insuficiencia cardíaca.
(3) oliguria: una vez que un paciente con enfermedad cardíaca ha reducido la producción de orina o ha aumentado de peso, es un signo temprano de insuficiencia cardíaca.
(4) Reducción del sonido respiratorio del piso pulmonar: signos tempranos de congestión pulmonar, pero la especificidad es pequeña, si se combina con otras manifestaciones de insuficiencia cardíaca tienen una importancia diagnóstica importante.
(5) Venas alternativas: en pacientes con daño miocárdico y / o insuficiencia cardíaca izquierda, las venas alternativas que pueden explicarse sin otras causas pueden considerarse signos tempranos de insuficiencia cardíaca.
(6) Signo positivo de retorno venoso yugular hepático: un signo temprano de insuficiencia cardíaca derecha.
(7) El tercer corazón suena a caballos galopantes: el tercer corazón suena en los pacientes con factores de insuficiencia cardíaca izquierda, a menudo un signo importante de insuficiencia recesiva del corazón izquierdo.
(8) Inflamación temprana del hematoma en el hígado: un indicador sensible temprano de insuficiencia cardíaca derecha, especialmente insuficiencia cardíaca en bebés y niños pequeños.
(9) Electrocardiograma PV1, vector terminal positivo: el vector terminal de onda P del electrocardiograma V1 (PTF-V1) positivo es un indicador importante común para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca izquierda (excepto la estenosis mitral).
(10) En los pulmones, la textura de Ueno se engrosa: la radiografía de tórax muestra el engrosamiento de las venas pulmonares en el campo superior, y (o) la línea beta de Kerley es importante para el diagnóstico temprano de insuficiencia cardíaca.
2. Diagnóstico de insuficiencia cardíaca clínica:
(1) Insuficiencia cardíaca congestiva:
1 Criterios de diagnóstico de Framingham para insuficiencia cardíaca (ligeramente agregado):
A. Condiciones principales:
Disnea paroxística en la noche y / o vigilia durante el sueño.
b) Congestión de la vena yugular o aumento de la pulsación.
c. Los sonidos pulmonares y / o respiratorios se debilitan, especialmente en la parte inferior de ambos pulmones.
d) El corazón se expande.
e. Edema pulmonar agudo.
f) Venas alternas causadas por no digital.
g) El tercer corazón suena al galope.
h. Aumento de la presión venosa yugular> 15 cm H2O.
Tiempo de ciclo> 25 s.
En el cofre de la línea jX, la textura del campo pulmonar superior se engrosa o se observa la línea de Kerley, especialmente la línea beta.
k. Positivo para el reflujo de la vena yugular yugular.
B. Condiciones secundarias:
a. Edema de tobillo y / o disminución de la producción de orina y aumento de peso.
b) No hay infección del tracto respiratorio superior por la noche.
c. Dificultad laboral para respirar.
El hígado congestivo es grande, a veces manifestado como dolor o molestia en el área del hígado.
e. Derrame pleural.
f) El volumen corriente se reduce en 1/3 de la cantidad máxima.
g. taquicardia (frecuencia cardíaca 120 latidos / min).
La condición primaria o secundaria, el peso corporal tratado disminuyó en más de 4,5 kg en 5 días.
C. Método de juicio: hay 2 condiciones principales o 1 condición principal y se pueden diagnosticar 2 condiciones secundarias.
Este estándar se basa principalmente en los resultados de las investigaciones epidemiológicas, no hay datos de pruebas hemodinámicas, por lo que se perderá parte de la insuficiencia cardíaca utilizando el estándar.
2 Criterios de diagnóstico de insuficiencia cardíaca de Boston: en 1985, Carlson et al.usaron una presión de cuña capilar pulmonar> 12 mmHg como base para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, y propusieron los criterios de diagnóstico de Boston para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva (Tablas 1, 2). Esta norma utiliza el método integral. X48;57;4X
Killip()5
0%5%
50%X10%20%
50%35%40%
<90mmHg(<20ml/h)>100/min85%95%
(CFHA)(199310·)2(19955·)
A.
a.;
b.
(2)FraminghamBostonForrester4(2)
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>50%
Diagnóstico diferencial
1.
(1)
(2)X
(3)X
(4)
(5)()pH
(6)
(7)
2.
(1)ST-TX
(2)
(3)
(4)(pickwickian syndrome)
(5)X
3.()
