Daño renal infeccioso por el virus de la inmunodeficiencia humana
Introducción
Introducción al virus de inmunodeficiencia humana daño renal infeccioso La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, también conocida como SIDA, es la transliteración del SIDA, el nombre completo es síndrome de inmunodeficiencia adquirida, lo que significa síndrome de inmunodeficiencia adquirida, los pacientes con SIDA se deben a la inmunodeficiencia adquirida, que se manifiesta principalmente como infección condicional y tumor maligno, y A menudo acompañado de complicaciones renales, de acuerdo con la biopsia renal o los resultados de la autopsia que se encuentran entre 20% y 30%. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la probabilidad de enfermedad es 0.0002% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: relaciones sexuales, inyección de drogas, transfusión de sangre o transmisión de productos sanguíneos. Complicaciones: Pneumocystis carinii, neumonía, diarrea, tuberculosis, pleuresía tuberculosa, nefritis intersticial, hipotensión, diabetes, crisis suprarrenal.
Patógeno
Etiología del daño renal infeccioso del virus de inmunodeficiencia humana.
(1) Causas de la enfermedad
En 1983, el patógeno aislado de Montanier en Francia se llamó LAV. El patógeno del SIDA descubierto por Gallo en los Estados Unidos en 1983 y reportado en 1984 se llamó HTIV-III. El estudio demostró que los dos virus son el mismo virus. El Comité de Nomenclatura del VIH recomendó que el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) sea nombrado patógeno.
El VIH es un retrovirus de ARN, en su mayoría redondo o elíptico, con estructuras de nucleótidos 9213 y pares de bases 9749. El VIH es altamente antigénico y puede ocupar rápidamente inmunoglobulina libre después de invadir el cuerpo humano. Estimula al cuerpo a producir anticuerpos, que se dividen en anticuerpos antivirales y anticuerpos neutralizantes. Los títulos de anticuerpos en suero del individuo varían mucho. El título de los casos graves de SIDA es más bajo que el de los casos leves. En la etapa temprana de la enfermedad, el virus puede causar linfocitos. Después de la proliferación, los linfocitos T auxiliares (células CD4) se destruyen, la función de las células B auxiliares se pierde y la función del anticuerpo se debilita, por lo que la destrucción de las células CD4 por el VIH es el vínculo central del SIDA.
(dos) patogénesis
El VIH es un virus de linfocitos T que ataca selectivamente las células CD4 después de la infección. Después de que el VIH invade los linfocitos CD4, el virus se une al receptor del VIH en la membrana del tejido y entra en la célula, y elimina la envoltura, el ARN viral intracelular. Transcripción inversa en ADN, que luego se integra en el cromosoma de la célula huésped.Cuando la célula infectada se activa, el ADN proviral integrado transcribe ARN, sintetiza la proteína y finalmente forma partículas de VIH intactas, que se liberan de la superficie celular en forma de yema. La circulación sanguínea, la reinfección de nuevas células CD4, lo que resulta en la destrucción masiva de las células CD4 en los pacientes conduce a la inmunodeficiencia. Al mismo tiempo, la pérdida del efecto auxiliar sobre los linfocitos B causa trastornos inmunes humorales, pérdida de la función inmune normal y la reducción de las células CD4 puede causar CD4 / CD8 relativo Inversión de (inhibición de linfocitos T).
Debido a la inhibición de la función inmune celular, el SIDA es propenso a diversas infecciones, especialmente infecciones patogénicas condicionales; debido a la pérdida de la vigilancia inmune y las funciones de autoestabilización, a menudo ocurren tumores malignos, los cuales son las principales causas de muerte.
La patogénesis de HIVAN aún no se ha dilucidado. La mayoría de los estudiosos creen que el VIH está directamente involucrado en la invasión del riñón, causando la participación de las células del parénquima renal completo, lo que resulta en una variedad de cambios patológicos renales. Cohen et al. Encontraron suero de VIH y VIH con ácido nucleico de VIH y sondas de antígeno p24. Las células epiteliales glomerulares y tubulares positivas en pacientes con esclerosis segmentaria focal y lesiones tubulointersticiales, y la reciente hibridación in situ de ADN confirmaron que las muestras de biopsia renal y autopsia de células epiteliales tubulares y glomerulares renales en pacientes con VIH tienen VIH La presencia del genoma sugiere fuertemente que la teoría de la invasión viral de HIVAN, que incluye daño inmunológico, infección, tumor, toxicidad de drogas, uso de drogas intravenosas a largo plazo y cambios hemodinámicos renales, puede ser directa y / o causada por HIVA. Causa indirecta.
Infección por patógenos (37%):
Las infecciones patogénicas condicionales más comunes en pacientes con SIDA son neumonía por Pneumocystis carinii, citomegalovirus (CMV), infección por Mycobacterium avium, infección oral o esofágica por Candida albicans y virus del herpes, meningitis por Cryptococcus neoformans , Toxoplasmosis, infección por Giardia, etc. Según la literatura, el CMV a menudo se puede detectar en la nefropatía del complejo inmune, lo que demuestra que la infección por CMV también puede causar nefritis, que puede estar asociada con lesiones tubulointersticiales graves. Algunas personas descubrieron que el CMV se puede tomar prestado. El trasplante de riñón se extendió, el cultivo in vitro mostró que el CMV puede infectar y reproducir células mesangiales, y hay informes de HBsAg y HBeAg encontrados en los glomérulos.
Drogas (25%):
La inyección intravenosa de morfina diacetal se ha informado durante mucho tiempo en la literatura, y aproximadamente el 50% de los pacientes con SIDA tienen antecedentes de adicción a las drogas, y los cambios patológicos de HIVAN y HAN son muy similares. A menudo es difícil distinguir los cambios patológicos de estas dos nefropatías. Hay lesiones glomerulares, como esclerosis segmentaria glomerular, colapso capilar y dilatación intermitente del globo, y lesiones de túbulos pequeños, que incluyen expansión de microcápsulas, tipo de tubo de proteína plasmática, cuerpos de inclusión citoplasmáticos en la ultraestructura Cambios nucleares, así como las estructuras típicas de la red tubular, Chander cree que HAN no tiene una red tubular.
Además, el tamaño del riñón de la HIVAN es más alto de lo normal en la etapa temprana o tardía, mientras que el riñón en la HAN tardía se reduce significativamente; el tiempo hasta la insuficiencia renal en la etapa final es principalmente de marzo a abril, y este último es de 2 a 4 años; No hay hipertensión, esta última a menudo tiene presión arterial alta; el pronóstico de los dos también es significativamente diferente, la duración del VIHH es corta y la tasa de mortalidad es alta, mientras que la condición de HAN es relativamente estable y la vida puede prolongarse con el tratamiento de diálisis.
Tumor (13%):
En la autopsia de 36 pacientes con SIDA, Pardo descubrió que había 17 casos de cambios patológicos glomerulares, 10 de los cuales tenían sarcoma de Kaposi, y Bennett et al encontraron que 25 casos de FSGS tenían cambios patológicos en 170 casos de pacientes con SIDA, incluidos 2 casos. Hay sarcoma de Kaposi, y también se encuentran casos de linfoma y carcinoma de células renales.
1. Medicamentos nefrotóxicos Los medicamentos nefrotóxicos pueden causar daño renal en pacientes con SIDA, por lo tanto, los medicamentos nefrotóxicos, especialmente los antibióticos aminoglucósidos, la anfotericina B, la ciclosporina y los medicamentos de quimioterapia deben usarse con precaución en pacientes con SIDA. Además de la toxicidad directa del riñón, el medicamento también puede causar nefritis intersticial alérgica.
2. Los cambios hemodinámicos en la pérdida de líquidos corporales o la distribución anormal, sepsis, shock, etc. pueden causar daño renal en pacientes con SIDA, por lo que se debe prestar atención a la causa de los cambios en el volumen sanguíneo.
3. Disfunción inmune Pacientes con SIDA con disfunción inmune, se ha demostrado que la incidencia del síndrome nefrótico puede estar relacionada con la función de los linfocitos T, los linfocitos producidos por los linfocitos, pueden aumentar la permeabilidad vascular y tener toxicidad directa en la membrana basal glomerular. Papel: con respecto al papel de la inmunidad humoral en HIVAN, se cree que la patogenia asociada con los complejos inmunes no está relacionada, pero en algunos casos, el depósito de inmunoglobulina granular y complemento a menudo se puede detectar en los capilares glomerulares o mesangio. .
Entre los diversos factores patogénicos anteriores, algunos son relativamente claros, como la nefrotoxicidad, pero algunos factores son complejos, ya que el SIDA es una enfermedad multifactorial, el daño al riñón debe ser causado por muchos factores.
Prevención
Prevención del daño renal infeccioso del virus de inmunodeficiencia humana
La prevención del SIDA ha atraído la atención de todos los países del mundo, todos los países han establecido instituciones de prevención e investigación correspondientes y han adoptado una serie de medidas preventivas.
1. Medidas de gestión
(1) Establecimiento de una organización de gestión para la prevención y el tratamiento. En la actualidad, la OMS ha establecido un comité especial. En 1986, China también estableció un grupo de trabajo sobre prevención del SIDA.
(2) Comportamientos limitantes como la homosexualidad.
(3) Las drogas están prohibidas y el abuso de drogas está estrictamente prohibido.
(4) Hacer un buen trabajo en el manejo de pacientes y personas infectadas. Los pacientes y las personas infectadas deben estar sexualmente aislados. Las pacientes embarazadas con SIDA o las personas infectadas deben interrumpir el embarazo.
5 Haz un buen trabajo en publicidad, publicita el conocimiento del SIDA, protégete conscientemente y resiste la homosexualidad y el abuso de drogas.
2. Medidas técnicas
(1) La importación y el uso de sangre y productos sanguíneos importados están prohibidos.
(2) Desarrollo de la vacuna: la vacuna contra el SIDA se está desarrollando actualmente mediante ingeniería genética, y se han obtenido resultados preliminares.
(3) Haga un buen trabajo en cuarentena aduanera y pruebas de SIDA, y encuentre pacientes y personas infectadas a tiempo.
(4) Haga un buen trabajo en la desinfección de las familias y los hospitales de los pacientes. Los experimentos han confirmado que el VIH es muy sensible a los desinfectantes. Debe desinfectarse en lugares donde los pacientes, hospitales y pacientes están contaminados, como 70% de etanol, 3% de peróxido de hidrógeno y 1% de pentano. El dialdehído, el hipoclorito de sodio al 0.2% a 0.5%, el formaldehído al 0.9%, el cloruro de amonio cuaternario al 0.08%, la cal que contiene cloro, etc., tienen el efecto de matar al VIH.
En resumen, la implementación activa de las medidas preventivas anteriores para controlar la infección por VIH, así como el tratamiento temprano de los pacientes con VIH, pueden reducir efectivamente el riesgo de aparición y desarrollo de enfermedad renal.
Complicación
Complicaciones del daño renal infeccioso del virus de inmunodeficiencia humana Complicaciones Pneumocystis carinii neumonía diarrea tuberculosis pleuresía tuberculosa nefritis intersticial hipotensión diabetes crisis suprarrenal
Las complicaciones del SIDA incluyen principalmente infección severa, insuficiencia renal progresiva y sistemas múltiples, disfunción orgánica múltiple y varios tumores malignos primarios y secundarios. Las complicaciones comunes incluyen:
1. Neumonía por Pneumocystis carinii: las películas de rayos X muestran sombras irregulares alrededor de los dos hilarios, que muestran neumonía intersticial.
2. Enteritis: síntomas de diarrea.
3. Tuberculosis: entre ellos, la tuberculosis, la pleuresía tuberculosa es más común.
4. Daño en la piel, mucosas.
5. Infección micótica: visible en pacientes con lengua, mucosa bucal, paladar blando y pared faríngea posterior con una película gruesa de color blanco.
6. La disfunción renal concurrente puede causar nefritis intersticial y necrosis tubular, proteinuria, oliguria, edema alto, azotemia e insuficiencia renal.
7. Daño al sistema endocrino: insuficiencia suprarrenal e hiporenalemia, hipotensión, hiponatremia e hipercalemia persistentes, hipotiroidismo, diabetes y crisis suprarrenal.
Síntoma
Virus de inmunodeficiencia humana Síntomas de daño renal infeccioso Síntomas comunes Infección por VIH Linfadenopatía Proteinuria Diarrea Inmunodeficiencia Hipoproteinemia Fatiga impotente Sudores nocturnos y edema
1. Las manifestaciones clínicas del SIDA son muy complicadas. Debido a la inmunodeficiencia irreversible, el SIDA tiene síntomas sistémicos obvios, a menudo complicados por infecciones condicionales y tumores malignos. Debido a que no existe un tratamiento específico, el resultado final es la muerte.
La enfermedad suele ser desde la infección por VIH hasta la producción de anticuerpos contra el VIH durante 2 meses, y del 10% al 15% de los pacientes infectados por el VIH seropositivos pueden convertirse en pacientes con SIDA. El período de incubación no es de 1 a 3 años antes de que aparezcan los síntomas clínicos. En los 6 meses más cortos, los ancianos pueden alcanzar de 4 a 8 años, y la etapa clínica generalmente es:
(1) período recesivo: también conocido como período de infección subclínica, aquellos que tienen infección por VIH pero no presentan síntomas clínicos son recesivos, pero pueden detectar anticuerpos contra el VIH o aislar el virus del VIH y las células CD4 en pruebas de laboratorio. Hay tres posibilidades para este período: uno es el estado recesivo a largo plazo; el otro es el estado insidioso a largo plazo; el tercero es el síndrome relacionado con el SIDA después de 1 a 3 años de incubación.
(2) Complejo relacionado con el SIDA (ARC): el cuerpo puede tener fiebre irregular, sudores nocturnos, pérdida de apetito, fatiga, diarrea y otros síntomas, linfadenopatía sistémica, biopsia mostró linfocitosis, folicular Degeneración, aumento de las células plasmáticas, atrofia del tejido linfático, cambios en el sistema inmunitario, inversión de CD4 / CD8, trombocitopenia, etc.
(3) Período clínico de SIDA: también conocido como episodio de SIDA, el paciente ha sufrido una gran cantidad de destrucción de células CD4, formando una inmunodeficiencia irreversible grave, los síntomas sistémicos son más evidentes, fiebre, sudoración, debilidad general, pérdida de peso, caquexia, etc. Diversas infecciones patogénicas e infecciones patogénicas condicionales (como PCP), así como una variedad de tumores malignos primarios y secundarios, sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin, tumores cerebrales , linfosarcoma mediastínico, cáncer de próstata, etc.
2. La manifestación clínica de HIVAN es de aproximadamente el 10% de los pacientes con síndrome nefrótico Los pacientes tienen una gran cantidad de proteinuria (> 3g / d), hipoproteinemia (<2.5g / L), con función renal normal o Diferentes grados de insuficiencia renal, ocasionalmente manifestada como hematuria (microscópica o macroscópica), del 25% al 35% de los pacientes con proteinuria moderada, el edema periférico generalmente no es obvio, la mayoría de los pacientes (> 95%) al comienzo (compensación La presión sanguínea es normal y la presión sanguínea permanece normal cuando la función renal disminuye. El ultrasonido B del riñón y la autopsia prueban que el riñón está agrandado y el eco del parénquima renal está mejorado. El proceso clínico típico de HIVA es la tasa de filtración glomerular rápida (TFG). Disminuido, a menudo se convierte en insuficiencia renal en etapa terminal dentro de las 8 a 16 semanas. Aunque existe un tratamiento de soporte de diálisis, el tiempo de supervivencia es a menudo menor de 1 año. Un pequeño número de pacientes con insuficiencia renal en etapa terminal tienen una vida prolongada al mantener diálisis o trasplante de riñón. .
Examinar
Examen del daño renal infeccioso del virus de inmunodeficiencia humana
Examen de rutina de sangre
(1) Recuento de glóbulos blancos: la leucopenia en pacientes con SIDA a menudo es inferior a 4 × 10 9 / L.
(2) Recuento de linfocitos: a menudo menos de 1 × 10 9 / L (las personas normales son superiores a 1,5 × 10 9 / L).
(3) Recuento de plaquetas: a menudo menos de 0.1 × 10 12 / L.
(4) Eosinofilia.
2. Examen inmunológico
(1) La proporción de CD4 / CD8 disminuyó, la proporción fue a menudo menor que 1 y la gravedad disminuyó a 0.02, principalmente debido a la disminución de las células CD4.
(2) Los linfocitos reaccionan a PHA, ConA, PWM y otros mitógenos y reaccionan con antígenos como la tuberculina.
(3) La cantidad de interferón producida se reduce y la capacidad de matar el virus se debilita.
(4) El número de células NK es normal, pero la actividad disminuye.
(5) Reacción alérgica cutánea retrasada o anormal.
(6) Anticuerpos anti-linfocitos, anticuerpos antinucleares y anticuerpos anti-esperma positivos.
3. Examen de patógenos
(1) Examen de VIH: el VIH se puede encontrar mediante microscopía electrónica de muestras de biopsia de sangre o tejido.
(2) Examen de Pneumocystis carinii: frotis de esputo, biopsia pulmonar.
(3) Examen de Candida albicans: examen microscópico directo y cultivo de lesiones y secreciones.
(4) Examen de patógenos de otras infecciones.
4. Examen serológico
El examen serológico del SIDA puede determinar la presencia de anticuerpos contra el VIH, es la herramienta principal para detectar el SIDA y también es una base importante para el diagnóstico del SIDA y un medio importante de investigación epidemiológica. Los métodos de detección actuales son los siguientes:
(1) Ensayo inmunosorbente ligado a enzimas (ELISA): es uno de los métodos más utilizados, y es fácil de operar y sensible.
(2) Inmunofluorescencia (IFA): después de la infección por VIH, el antígeno del virus a menudo se expresa en la membrana celular, y el anticuerpo del antígeno se detecta por inmunofluorescencia. El método es simple y puede usarse para detectar donantes de sangre en busca de donantes de sangre.
(3) Western blot (WB): este método es altamente sensible y específico, pero la operación es más complicada, generalmente se puede usar como un método para verificar otras pruebas serológicas.
(4) Prueba de radioinmunoprecipitación (RIP): incluye radioinmunoensayo en fase sólida y radioinmunoensayo competitivo, que tienen alta sensibilidad y especificidad y son de gran valor para el diagnóstico del SIDA.
(5) Prueba de aglutinación de partículas de gelatina (GPAT): este método es rápido, simple y sensible, pero puede tener un falso positivo.
(6) Reacción en cadena de la poliribozima (PCR): se está promoviendo rápidamente la amplificación de secuencias de ADN del VIH in vitro para la hibridación molecular del ADN, que es el método más específico y sensible para la detección.
Otras inspecciones auxiliares:
1. Cambios patológicos de HIVAN Los cambios patológicos glomerulares se encontraron en 30% a 50% de la biopsia renal y la autopsia en pacientes con SIDA, caracterizados principalmente por glomeruloesclerosis segmentaria focal (FSGS) que representan el 83%. La glomerulonefritis proliferativa representó el 6%, las lesiones mínimas representaron el 3% y otras lesiones glomerulares (incluidas la esclerosis glomerular diabética, la glomerulonefritis postinfección, la glomerulonefritis membranosa o proliferativa) representaron el 6%.
2. La biopsia renal reveló cambios patológicos en el FSGS en la nefropatía por VIH.
(1) Microscopía óptica: hinchazón visible e hiperplasia de células epiteliales viscerales glomerulares, con formación de grandes vacuolas o microgotas de reabsorción de proteínas en el citoplasma, colapso extenso de la pared capilar y a menudo colapso esférico, vasos sanguíneos colapsados El plexo está "coronado" por una capa de células epiteliales viscerales hipertróficas. Las células de espuma son visibles en la luz aún abierta. La matriz mesangial prolifera y hay una gran cantidad de lesiones invasivas. Las cápsulas renales a menudo están dilatadas y llenas de proteínas. Además, Existen lesiones tubulares obvias, como la desaparición del borde en forma de cepillo del túbulo contorneado proximal, las células se aplanan, los microtúbulos están dilatados y las células epiteliales del túbulo contienen una gran cantidad de gotitas de reabsorción de proteínas, acompañadas de varias degeneraciones, necrosis y regeneración. Los túbulos dilatados se encuentran en toda la corteza y la médula, especialmente en la unión de la pulpa y la pulpa. La luz está llena de grandes cilindros, pero algunos túbulos todavía están atrofiados, edema difuso intersticial, por el contrario, lesiones fibróticas intersticiales, linfocitos Muy poca infiltración con monocitos y falta de lesiones arteriolares hipertensivas.
(2) Inmunofluorescencia: se observan IgM, C3 y C1q en las áreas segmentarias y mesangiales de la esclerosis glomerular, que muestran deposición segmentaria granular, y también se pueden detectar complejos inmunes circulantes de IgG o IgA, C3. Las características inmunológicas son similares a las de la nefritis proliferativa membranosa tipo I.
(3) Microscopía electrónica: fusión visible del proceso del pie de la célula epitelial visceral, células epiteliales y separación de la membrana basal, especialmente en el segmento de la esclerosis glomerular, hay varios cuerpos de inclusión complejos en el núcleo y el citoplasma de varias células. La estructura de red tubular rica (TRS) aparece en las células endoteliales y las células intersticiales. Este cuerpo de inclusión es numeroso, voluminoso y fusionado entre sí. La presencia de tales cuerpos de inclusión en biopsias renales de FSGS asintomáticos infectados por VIH. Se puede considerar como una fuerte evidencia del estado de portador del VIH, depósitos paralelos y cambios de columna a célula (CCC) también se ven en el citoplasma de las células epiteliales tubulares renales y otras células, que también se conocen como tubos de ensayo y cambios en forma de anillo.
Las características patológicas mencionadas anteriormente de FSGS en la nefropatía por VIH contribuyen a la identificación de FSGS causado por otras enfermedades renales, pero aún carecen de especificidad, especialmente similar a la nefropatía diacetal por morfina (HAN), que debe identificarse cuidadosamente.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de daño renal infeccioso por virus de inmunodeficiencia humana
Diagnóstico
1. Diagnóstico del SIDA Además de los datos epidemiológicos, el historial médico detallado y el examen físico integral, la clave es realizar pruebas de laboratorio del VIH y un análisis exhaustivo de las manifestaciones clínicas para ayudar a diagnosticar el SIDA.
(1) Historial gay: si el paciente tiene un historial médico típico, si hay pacientes con SIDA con gammon confirmado.
(2) Historial de uso de drogas intravenosas: si es dependiente de drogas, si hay antecedentes de uso de drogas intravenosas, si la jeringa está estrictamente desinfectada y si la jeringa se usa en serie entre sí.
(3) Transfusión de sangre o productos sanguíneos: también es la principal fuente de infección del SIDA. Preste especial atención a si los pacientes con hemofilia usan factor VIII.
(4) Otros: factores de infección por SIDA, como la relación heterosexual y caótica, infección por VIH en el embarazo, trasplante de órganos, etc., además del examen físico sistémico de pacientes sospechosos de SIDA, principalmente por infección condicional y examen de sarcoma de Kaposi.
2. Diagnóstico de HIVAN Primero, el diagnóstico de SIDA debe determinarse de acuerdo con el diagnóstico de SIDA de los Centros Internacionales para el Control de Enfermedades (CDC), y luego el diagnóstico de la enfermedad debe basarse en el análisis exhaustivo de las manifestaciones clínicas y los resultados de laboratorio de la enfermedad renal, como a través de la investigación serológica y de virus. Se confirma que hay infección por VIH, muchas personas seropositivas al VIH pero clínicamente sanas tienen manifestaciones clínicas de enfermedad renal. Las principales manifestaciones clínicas de VIHA son proteinuria, algunas son síndrome nefrótico y la función renal está disminuyendo rápidamente en un corto período de tiempo. Hay un cambio patológico de FSGS en la biopsia renal. Y otras causas de diagnóstico, incluida la adicción a las drogas, los tumores, los factores inmunes y la nefrotoxicidad pueden inducir y promover diversas lesiones renales en pacientes con SIDA.
Diagnóstico diferencial
Debe identificarse con las siguientes enfermedades:
1. Enfermedad de inmunodeficiencia primaria.
2. Enfermedad de inmunodeficiencia secundaria, corticosteroides, quimioterapia, enfermedades inmunológicas secundarias causadas por radioterapia o tumores malignos.
3. Linfopenia T CD4 idiopática, similar al SIDA, pero sin infección por VIH.
4. Enfermedades autoinmunes. Enfermedades del tejido conectivo, enfermedades de la sangre, etc., el SIDA tiene fiebre y la pérdida de peso debe identificarse con las enfermedades anteriores.
5. Enfermedades de agrandamiento de ganglios linfáticos como KS, enfermedad de Hodgkin, linfoma, enfermedad de la sangre.
6. Pseudo síndrome del SIDA Fobia al SIDA, los gays británicos han visto algunos síntomas neurológicos similares a los primeros síntomas del SIDA.
7. Enfermedades del sistema nervioso central El daño cerebral puede ser causado por el SIDA u otras causas y debe identificarse.
8. Las características patológicas del FSGS para el diagnóstico diferencial de la nefropatía por VIH causada por el síndrome nefrótico u otras enfermedades renales son útiles para la identificación con otras enfermedades renales, pero aún carecen de especificidad, especialmente con las características patológicas de la nefropatía diacetal por morfina (HAN). Debe ser cuidadosamente identificado.
