insuficiencia renal aguda en el anciano
Introducción
Introducción a la insuficiencia renal aguda en ancianos. La insuficiencia renal aguda (insuficiencia renal aguda en personas mayores, IRA) se refiere a una pérdida repentina de la función renal causada por varias razones, que puede revertirse si se trata adecuadamente. En los últimos años, con el avance continuo de la diálisis, la alta nutrición intravenosa, los antibióticos y otras tecnologías médicas, el tratamiento de la IRA ha mejorado significativamente. Sin embargo, la tasa de mortalidad sigue siendo tan alta como del 50% al 70%, una de las principales razones pueden ser los pacientes de edad avanzada en la FRA. La proporción de pacientes aumentó y el número de pacientes de edad avanzada que recibieron cirugía compleja aumentó. Los estudios han demostrado que en los ancianos con insuficiencia orgánica múltiple, la tasa de mortalidad de aquellos con insuficiencia renal aumenta significativamente. Por lo tanto, en los últimos años, el ARF de los ancianos se ha vuelto cada vez más preocupado. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: sangrado gastrointestinal superior, hipertensión, insuficiencia cardíaca, arritmia, sangrado gastrointestinal superior, sangrado gastrointestinal superior en ancianos
Patógeno
La causa de la insuficiencia renal aguda en los ancianos.
Causa de la enfermedad:
La FRA puede ocurrir en varias enfermedades y sus causas son diversas: generalmente se puede dividir en una disminución aguda del flujo sanguíneo renal (FRA pre-arenal), diversas enfermedades renales (FRA sustancial renal, FRA intrínseca) y Obstrucción del tracto urinario (ARF post-renal) (Figura 1), el tipo más común de ARF clínicamente es la necrosis tubular aguda debido a isquemia renal y / o daño por nefrotoxicidad (necrosis tubular aguda, ATN), a veces existen diferentes tipos al mismo tiempo, este capítulo se centrará en las características clínicas de la ATN y su diagnóstico y tratamiento.
Patogenia
La patogenia de la FRA aún no se ha aclarado por completo, se cree que puede ser causada por cambios hemodinámicos renales, daño de las células epiteliales tubulares renales debido a nefrotoxina o isquemia-reperfusión renal, y desprendimiento de células epiteliales, formación tubular que conduce a los túbulos renales. El resultado de una combinación de varios factores, como la obstrucción de la cavidad.
Los cambios hemodinámicos renales durante la ARF, las anomalías hemodinámicas intrarrenal e intraglomerular son los factores iniciadores de la ATN, que se caracterizan por una disminución del flujo plasmático renal y una redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal, que se manifiesta como sangre cortical renal. La reducción del flujo y la congestión medular renal, que conduce a una mayor resistencia vascular renal intravascular, son la producción vasoconstrictora endógena (como la endotelina) y los vasodilatadores (como el óxido nítrico) y el equilibrio del desequilibrio, los nervios simpáticos renales, La renina-angiotensina y las prostaglandinas intrarrenales también pueden estar parcialmente involucradas en el proceso de regulación.La disfunción de retroalimentación del bulbo tubular renal puede agravar las anomalías hemodinámicas renales, isquemia, hipoxia, sustancias nefrotóxicas y deficiencia. La reperfusión sanguínea, la lesión renal, etc. pueden causar el metabolismo y la disfunción de las células epiteliales tubulares renales. Estos cambios en la biología celular son la base del daño estructural y funcional de los túbulos renales en la ARF. Si estas disfunciones metabólicas persisten, entonces Las células epiteliales tubulares renales pueden ser necróticas y desprendidas, formando un yeso, causando obstrucción de los túbulos renales y pérdida de líquido del túbulo renal hacia el intersticial renal, lo que lleva a una reducción significativa en la tasa de filtración glomerular.
La finalización de la reparación del daño de las células epiteliales tubulares renales es la base de la recuperación clínica de la función renal en los pacientes.La reparación de las células epiteliales tubulares renales puede comenzar en la etapa temprana de la lesión, y las células que sufren daño reversible o las células no lesionadas primero sufren una transformación fenotípica celular (es decir, desdiferenciación). ), bajo la acción de una variedad de factores de crecimiento producidos localmente (como el factor de crecimiento epidérmico, el factor de crecimiento de hepatocitos, el factor de crecimiento similar a la insulina, etc.), la proliferación celular o la apoptosis, en última instancia a través de la diferenciación celular, migración, intercelular o celular y Las interacciones intersticiales restauran la integridad estructural y funcional de los túbulos renales. El resultado clínico de los pacientes con ARF depende del resultado final del equilibrio dinámico del daño del epitelio tubular renal y los procesos de reparación.
Prevención
Prevención de insuficiencia renal aguda en ancianos
En la actualidad, no es posible prevenir con certeza la necrosis tubular aguda, pero es importante tomar medidas preventivas para evitar que ocurra en poblaciones susceptibles. Las medidas principales incluyen: control activo de la enfermedad primaria o factores patogénicos (como la falta de Sangre, traumatismos e infecciones, etc., uso racional de varios fármacos y agentes de contraste en poblaciones susceptibles, liberación oportuna de lesiones vasculares, etc., vigilan de cerca los cambios en la función renal, la producción de orina y las enzimas urinarias en poblaciones susceptibles, diagnóstico temprano de riñón agudo La lesión de los túbulos y el tratamiento oportuno pueden ayudar a prevenir la aparición de ATN.
Complicación
Pacientes de edad avanzada con complicaciones de insuficiencia renal aguda. Complicaciones sangrado gastrointestinal superior hipertensión insuficiencia cardíaca arritmia sangrado gastrointestinal superior sangrado gastrointestinal superior
A menudo se complica por hipertensión, anemia, insuficiencia cardíaca, pericarditis, cardiomiopatía, trastornos hidroeléctricos y desequilibrio ácido-base, osteodistrofia renal, fracturas, infecciones, etc.
Además de las complicaciones sistémicas anteriores, los pacientes de diálisis a largo plazo con insuficiencia renal crónica también pueden tener las siguientes complicaciones:
1. Los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal tratados con diálisis convencional por intoxicación por aluminio son susceptibles a la intoxicación por aluminio.
2. Amiloidosis relacionada con la diálisis La amiloidosis relacionada con la diálisis (ARD) es una osteoartrosis que se encuentra en pacientes de diálisis a largo plazo. Los síntomas clínicos y la incidencia están estrechamente relacionados con la duración de la diálisis.
3. Cambios en los oligoelementos La insuficiencia renal y la diálisis tienen una gran influencia en el metabolismo de los oligoelementos, que pueden acumularse en varias partes del cuerpo y causar toxicidad. Tales como:
(1) Aluminio: Ver envenenamiento por aluminio.
(2) Cobre: los niveles de cobre en plasma en pacientes con insuficiencia renal crónica que no son diálisis a menudo son normales, pero pueden ser ligeramente más bajos.
(3) Zinc: la insuficiencia renal crónica que consume una dieta baja en proteínas y el síndrome nefrótico, una gran cantidad de pérdida de proteínas en la orina en pacientes con zinc en plasma a menudo es extremadamente baja.
Síntoma
Síntomas de insuficiencia renal aguda en los ancianos Síntomas comunes Pérdida del apetito, somnolencia, náuseas, azotemia urinaria, sangrado gastrointestinal superior, alteración de la conciencia, arritmia, hinchazón traumática
Los síntomas iniciales de los pacientes con IRA están relacionados con su etiología. La mayoría de los pacientes tienen un inicio agudo, a menudo con cambios en el volumen de orina y azotemia. Pueden ocurrir trastornos del equilibrio de agua, electrolitos y ácido-base y diversas complicaciones. Manifestaciones de uremia, que incluyen pérdida temprana del apetito del sistema digestivo, náuseas y vómitos, distensión abdominal, diarrea o hemorragia digestiva alta, hipertensión severa, insuficiencia cardíaca y arritmia, e incluso apatía, letargo o alteración de la conciencia, parte El paciente también puede desarrollar anemia debido a trauma, sangrado, hemólisis o infección grave.
Según las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad, el ARF isquémico típico se puede dividir en tres etapas: fase oligúrica o anúrica, fase poliúrica y fase de recuperación.
1 período de oliguria (o sin orina): el volumen de orina es inferior a 400 ml / día (o 50 ml / día), la duración es generalmente de 1 a 2 semanas, cuando la tasa de filtración glomerular se reduce significativamente, la creatinina sérica del paciente y El nivel de nitrógeno de urea aumenta significativamente, y la tasa de aumento por día depende del estado de descomposición de la proteína del cuerpo. El alto estado de descomposición se puede ver en pacientes con trauma extenso de tejido, infección severa, suministro insuficiente de calor, sangrado gastrointestinal o aplicación de hormona adrenocortical. Factores relacionados, los pacientes a menudo tienen trastornos obvios de equilibrio de agua, electrolitos y ácido-base y diversos grados de uremia.
2 poliuria: la producción de orina progresiva indica que la función renal comienza a recuperarse, cuando el volumen de orina supera los 2500 ml / día, es poliuria, que generalmente dura de 1 a 3 semanas o más, cuando la tasa de filtración glomerular aumenta significativamente (Se tarda aproximadamente 1 semana), la azotemia se reduce gradualmente, los síntomas urinarios mejoran gradualmente, el agua, el desequilibrio electrolítico y varias complicaciones aún pueden ocurrir debido a la recuperación de la función renal.
3 período de recuperación: la producción de orina volvió a la normalidad, la función renal se recuperó gradualmente, la recuperación de la función de filtración glomerular tarda de 3 meses a 1 año, y algunos casos de función de concentración tubular renal pueden restablecerse durante más de 1 año, un pequeño número de pacientes con función renal persistente No se recupera, lo que sugiere que los riñones dejan diversos grados de daño permanente.
Muchos pacientes con ATF tienen manifestaciones clínicas que carecen del curso típico anterior de la enfermedad.El 30% al 60% de los pacientes con ATN muestran un tipo no oligúrico, y el volumen de orina se mantiene por encima de 500 ml / día o hasta 1000-2000 ml / día, lo cual es común en los fármacos nefrotóxicos. La FRA después de una cirugía mayor de toracoabdominal o trasplante de riñón, y un pequeño número de pacientes con oliguria pueden tener más de 1 a 2 meses, pueden estar relacionados con la FRA causada por la enfermedad renal original, o no solo con ATN (con necrosis renal cortical o papilar renal) .
Según la causa principal, la aparición repentina de azotemia progresiva con oliguria, combinada con manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio, generalmente no es difícil de hacer un diagnóstico, la orina no debe excluir primero la posibilidad de obstrucción del tracto urinario, antecedentes y antecedentes. Los pacientes con esquistosomiasis con inicio claro y agudo pueden seguir el procedimiento mental de la Figura 4. Para el diagnóstico diferencial Los pacientes con adenoma renal deben ser identificados si sus lesiones involucran glomérulos, vasos sanguíneos renales o intersticio renal. Aquellos diagnosticados con ATN deben analizar más a fondo si son oliguria o tienen un alto estado de descomposición y complicaciones, para determinar el plan de tratamiento correcto.
Examinar
Examen de insuficiencia renal aguda en ancianos.
Prueba de sangre
Utilizado para comprender la presencia o ausencia de anemia y su extensión, combinado con la morfología de los glóbulos rojos, los reticulocitos, etc., puede ayudar a identificar la insuficiencia renal aguda y crónica y diagnosticar la causa.
2. Control de orina
Es extremadamente importante para el diagnóstico, el diagnóstico diferencial y la clasificación del juicio clínico. Es necesario combinar un análisis clínico completo. Además del examen de rutina, el índice de diagnóstico urinario a menudo se puede usar para identificar la azotemia prerrenal y la ATN. El índice de diagnóstico urinario tiene la puntuación más alta de excreción de sodio. Sensible, la tasa positiva es tan alta como 98%; la tasa positiva de excreción urinaria de sodio también puede ser tan alta como 90% o más. La aplicación de diuréticos o medicamentos hipertónicos afecta la precisión de los indicadores anteriores, por lo que debe probarse antes de la administración.
3. Función renal y verificación de indicadores bioquímicos.
Según los cambios en la creatinina sérica, el nitrógeno ureico, el potasio sérico y el HCO3 en sangre, se puede juzgar el grado de FRA y si existe un estado de descomposición alto. Además, se puede encontrar hiponatremia, hipocalcemia o aumento de fósforo en sangre, y el análisis de gases en sangre puede ayudar a determinar Acidosis metabólica o alcalosis.
Examen patológico de biopsia renal: los pacientes con ATN con manifestaciones clínicas típicas generalmente no necesitan una biopsia renal. Para las manifestaciones clínicas que cumplen con la ATN, pero el período de oliguria es más de 2 semanas o se desconoce la causa de la ARF, y la función renal no se puede recuperar después de 3 a 6 semanas, puede haber Deben realizarse otras enfermedades graves del parénquima renal que conduzcan a ARF lo antes posible para confirmar la causa de la enfermedad lo antes posible. Debido a que la incidencia de complicaciones como hematuria macroscópica y hematoma perirrenal después de la punción ARF es mayor que la del caso general, el riñón debe hacerse bien. Prepare el trabajo antes de la punción y seleccione cuidadosamente el momento de la inspección.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de insuficiencia renal aguda en ancianos.
Base de identificación diagnóstica:
1. Tiene antecedentes de shock o hemólisis intravascular, intoxicación por drogas o alergias.
2. Después de corregir o eliminar la deficiencia aguda de volumen sanguíneo, la deshidratación y la obstrucción del tracto urinario, el volumen de orina aún es 17 / ml / ho el volumen de orina aún es 400 / ml / 24h.
3. La gravedad específica de la orina está por debajo de 1.015, incluso fijada en 1.010.
4. Azotemia rápida y creciente.
5. Presión osmótica en orina <350mOsm / Kg.H2O, sodio en orina> 40 mmol / L.
6. Excluyendo azotemia pre-renal y oliguria post-renal o no.
