Cardiopatía hipertiroidea en el anciano
Introducción
Introducción al hipertiroidismo en ancianos. Hipertiroidismo La enfermedad cardíaca (hipertiroidismo) es una endocrina de una serie de síntomas y signos causados por la excreción de la hormona tiroidea por la enfermedad tiroidea sobre los efectos directos o tóxicos del corazón, como arritmia, agrandamiento del corazón, insuficiencia cardíaca, angina de pecho, etc. Enfermedad cardíaca desordenada. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0053% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: angina de pecho, insuficiencia cardíaca, arritmia, infarto de miocardio
Patógeno
La causa del hipertiroidismo en los ancianos.
Factores genéticos (20%):
Los defectos genéticos son la base del inicio de GD y se basan en:
1 La agregación familiar de esta enfermedad es muy obvia.
2 La tasa de observación conjunta de gemelos secuenciales en niños es del 30% al 60%, y el astigmatismo es del 3% al 9%.
3 pacientes mismos o sus familias a menudo tienen otras enfermedades tiroideas autoinmunes, como la tiroiditis de Hashimoto, u otras enfermedades autoinmunes como diabetes tipo I, miastenia gravis, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, Púrpura trombocitopénica idiopática, anemia perniciosa y gastritis atrófica.
4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5, especialmente HLA-DQW2 y HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201 están estrechamente relacionados con GD.
La frecuencia del locus Gm determinante del alotipo de la cadena pesada de 5 IgG en pacientes con GD es significativamente mayor que la de las personas normales, sin embargo, el patrón genético de esta enfermedad aún no está claro y el resultado de factores genéticos puede ser células T inhibidoras (Ts). ) Defectos funcionales.
Autoinmune (20%):
Las anomalías inmunitarias son la clave de la patogénesis de la DG. Se ha confirmado que existen anomalías de la inmunidad humoral y la inmunidad celular en pacientes con DG. Entre ellos, el anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb) es la razón principal para el desarrollo de la DG.
(1) anomalías inmunes humorales: los anticuerpos no tiroideos específicos y los anticuerpos específicos tiroideos pueden detectarse en la sangre de pacientes con GD. El primero incluye anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-músculo liso, anticuerpos anti-linfocitos, anticuerpos anti-células de los islotes, anticuerpos anti-células suprarrenales y Anticuerpos de células antigástricas, etc. Estos anticuerpos no específicos son solo una representación de GD y no están directamente relacionados con la aparición de GD.
Los anticuerpos específicos de tiroides incluyen el anticuerpo de tiroglobulina (TGAb), el anticuerpo de peroxidasa tiroidea (TPOAb), el anticuerpo de hormona antitiroidea, el anticuerpo transportador de sodio / yodo (NIS), el anticuerpo del receptor de TSH (TRAb) y la inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TGI), etc., los dos últimos tipos de anticuerpos juegan un papel importante en la patogénesis de GD.
Desde que Adoms and Purves descubrió y nombró estimulantes de la tiroides de suero de acción prolongada (LAT) en 1965, sus funciones, propiedades y relación con GD se han estudiado en profundidad. Se ha confirmado que los LAT y sus análogos pertenecen a la misma Las inmunoglobulinas anormales, producidas principalmente por linfocitos en la glándula tiroides, generalmente pertenecen a la IgG, denominada colectivamente TRAb, que se divide en dos tipos, estimulantes y bloqueantes, la primera se llama TSAb y la segunda se bloquea por estimulación tiroidea. TSBAb), TRAb puede inhibir la unión de TSH a su receptor. El anticuerpo detectado en base a este principio se llama inmunoglobulina de unión a TSH (TBII). De hecho, TBII incluye dos subtipos, uno de los cuales interactúa con TSAb. Consistentemente, otro tiene la actividad de TSBAb. Pueden existir anticuerpos estimulantes y de bloqueo en pacientes con GD. El crecimiento y la disminución de la actividad es una de las razones de la transformación mutua del hipertiroidismo y el hipotiroidismo. TGI tiene un examen más alto en pacientes con GD. Brote de tasa, este anticuerpo está estrechamente relacionado con la aparición de bocio.
(2) Inmunidad celular anormal: los autoanticuerpos en pacientes con GD están asociados con una regulación anormal de los linfocitos B. El estudio encontró que el número de células T activadas en la sangre de los pacientes con GD, es decir, el número de células T HLA-DR + aumentó, y su glándula tiroidea y / o periférica El número de células Ts disminuyó, la proporción de células T auxiliares (Th) a Ts aumentó, y el número y la función de NK en la circulación sanguínea o tiroides de los pacientes mostraron cambios significativos. Además, el -interferón y la interleucina-6 (IL) todavía estaban presentes en pacientes con GD. -6), anormalidades de varias citocinas como IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 e IL-18, estos factores son importantes para la aparición y continuación de GD.
(3) Expresión anormal del antígeno HLA-DR: las células tiroideas de pacientes con GD pueden expresar el antígeno HLA-DR de manera anormal. Se ha pensado que tales células tiroideas pueden usarse como células presentadoras de antígeno, presentar autoantígenos a los linfocitos e inducir autoanticuerpos. En los últimos años, algunas personas han cuestionado esto: se cree que la expresión anormal del antígeno HLA-DR puede ser un fenómeno secundario, que tiene un efecto protector en el cuerpo y puede bloquear el desarrollo posterior de la DG.
(4) Moléculas de adhesión anormales: los niveles de molécula de adhesión intercelular soluble (sICAM), molécula de adhesión celular vascular (VCAM) y selectina en pacientes con GD aumentan, y las células tiroideas pueden expresar ICAM, función linfocitaria. Antígeno (LFA), etc. Sin embargo, si la anormalidad de las moléculas de adhesión es secundaria al hipertiroidismo, o si los factores patogénicos de GD necesitan más estudio, 3. trauma por estrés, cirugía, trauma y parto y otros factores de estrés en la aparición de GD Desempeña un papel importante en el estrés, provocando un fuerte aumento en las hormonas de la corteza suprarrenal, reduciendo aún más la función Ts, desorientando la relación Ts / Th, lo que lleva a un aumento en la respuesta inmune del cuerpo. Además, el sistema nervioso simpático se sobreactiva bajo estrés, este último directa o indirectamente Causa síntesis anormal y secreción de hormona tiroidea.
Infección (20%):
La infección puede conducir a la destrucción normal de células humanas y a la liberación de antígeno, inducir la expresión del antígeno HLA-DR y la producción de varias citocinas, y luego promover la GD. Algunas bacterias intestinales como los receptores Yersinia y TSH tienen un determinante antigénico común. Cuando está infectado, se puede producir un autoanticuerpo similar a TRAb y / o un anticuerpo antiidiotípico anti-TSH, lo que provoca la aparición de GD.
Apoptosis (10%):
La IgG en pacientes con GD puede regular la expresión de la proteína Fas en las células tiroideas y su apoptosis mediada. Los anticuerpos estimulantes de la tiroides pueden participar en el desarrollo del bocio GD al inhibir la apoptosis inducida por Fas, mientras bloquean los anticuerpos Al inhibir la acción de la TSH, aumentar la sensibilidad a la apoptosis mediada por Fas conduce a la destrucción de la tiroides en la tiroiditis de Hashimoto (HT) o la atrofia tiroidea en pacientes con tiroiditis atrófica. Por otro lado, Fas soluble en pacientes con GD y HT Hay una concentración sérica anormal (sFas), que es un Fas que carece de una región transmembrana debido a anomalías de empalme, que puede bloquear la apoptosis mediada por Fas, el aumento de sFas durante el hipertiroidismo GD, la remisión de GD y la función tiroidea HT son normales. El tiempo disminuye y permanece normal durante el hipotiroidismo HT y el hipertiroidismo tiroideo indoloro, y los valores de sFas están asociados con la actividad de anticuerpos estimuladores de la tiroides GD. Esta conclusión sugiere un aumento en la expresión de la variante de escisión Fas en pacientes con GD. La reducción de Fas normal puede promover el crecimiento de la glándula tiroides al prevenir la apoptosis de las células tiroideas y aumentar la producción de anticuerpos estimulantes de la tiroides por los linfocitos B autorreactivos. , Disminución HT en sFas significa que la expresión normal de Fas aumentó, lo que conduce a la apoptosis mediante el aumento de daño de la tiroides.
Patogenia
1. El efecto de la tiroxina en el corazón.
Hay un receptor de catecolamina tiroidea en el lado interno de la membrana celular del miocardio. La tiroxina excesiva en el hipertiroidismo puede reducir el contenido de trifosfato de adenosina (ATP) y fosfato de creatina en el miocardio. Según el estudio, T4 tiene un efecto inotrópico positivo directo. La actividad de la adenilato ciclasa aumenta y la T4 trabaja en conjunto para fortalecer la contractilidad miocárdica, mejorar la acción y la sensibilidad de la catecolamina miocárdica e inhibir la actividad cardíaca de la monoaminooxidasa. Bajo la tiroxina excesiva, la membrana de las células del músculo liso miocárdico disminuye el canal de sodio-calcio La activación, el efecto positivo de la fuerza positiva y el efecto de cambio de tiempo, el resultado de la acción combinada anterior puede provocar taquicardia y aumentar el gasto cardíaco.
2. Cambios en el metabolismo miocárdico
Se sabe que la tiroxina actúa sobre el corazón al cambiar la síntesis de proteínas. Cuando el hipertiroidismo es excesivo, la tiroxina acelera el metabolismo miocárdico y el consumo de oxígeno. La energía liberada en la oxidación no puede almacenarse como enlaces de fosfato de alta energía, sino en forma de calor. Esta separación de fosforilación oxidativa causa un aumento en el catabolismo miocárdico, inhibición anabólica, lo que resulta en un contenido insuficiente de trifosfato de adenosina y creatina, síntesis reducida de glucógeno y proteína, y más energía térmica por reacción de acoplamiento de excitación-contracción miocárdica. Al ser liberado, el trabajo miocárdico no es eficiente.
3. Cambios hemodinámicos.
El hipertiroidismo excesivo de la glándula tiroides causa hipermetabolismo, telangiectasia de la piel, aumento del volumen vascular y establecimiento de derivación arteriovenosa en la microcirculación, aumento del flujo sanguíneo al corazón, lo que resulta en un aumento significativo en el gasto cardíaco, el volumen sistólico de los pacientes con hipertiroidismo, La tasa de eyección sistólica promedio, la tasa de acortamiento de la pared y la tasa de flujo sanguíneo coronario se incrementaron, mientras que el intervalo de eyección de contracción y el período de pre-eyección se acortaron, la diferencia de presión del pulso se amplió, la resistencia a la circulación sistémica se redujo, el flujo de retorno venoso se incrementó y la arteria pulmonar y La presión del ventrículo derecho aumenta significativamente, el consumo de oxígeno del miocardio aumenta, la sobrecarga continua puede expandir el corazón, lo que resulta en insuficiencia miocárdica, debido a la capacidad de reserva del miocardio ventricular derecho, por lo que el hipertiroidismo apareció por primera vez en la insuficiencia cardíaca derecha y la hormona tiroidea excesiva puede producir miocardio La actividad de Na / K-ATPasa en la membrana celular aumenta y se promueve el flujo de salida de Na y la entrada de K, lo que afecta la electrofisiología de los cardiomiocitos. En particular, la duración del potencial de acción de los miocitos auriculares se acorta, la excitabilidad eléctrica aumenta y la arritmia, como la fibrilación auricular, se produce fácilmente. Al mismo tiempo, el hipertiroidismo se divide en fosforilación oxidativa metabólica del miocardio, aumenta la sensibilidad miocárdica a la hipoxia, es fácil causar espasmo de la arteria coronaria y causar isquemia miocárdica.
Prevención
Prevención de hipertiroidismo en ancianos
Prevención primaria
Evite la aparición de hipertiroidismo previniendo diversas causas, incluida la prevención de la tiroiditis de Hashimoto, evitando la deficiencia de yodo y la ingesta excesiva de yodo, previniendo la infección (infección de Yersinia enterica), evitando la estimulación mental y el trauma, y el paso Pesca, cultivo de flores, caligrafía, pintura para cultivar los sentimientos, calmar los nervios y participar activamente en actividades sociales, enriquecer la vejez de la vida, mantener el optimismo, la personalidad alegre, evitar preocuparse por la tensión en todo el mundo, superar la soledad, el pesimismo, el asco, el estrecho, violento Espere la mala personalidad y las emociones para mantener un buen estado mental y cómodo.
2. Prevención secundaria
Es decir, la detección temprana, el diagnóstico de ancianos enfermos, el examen físico regular (de seis meses a 1 año) es muy importante, especialmente para los ancianos de alto riesgo, la medición de la función tiroidea, la ecografía tiroidea debe usarse como un programa de examen físico de rutina, para la detección temprana del tratamiento temprano.
3. Tres niveles de prevención.
Para los ancianos con diagnóstico claro, el tratamiento sistémico regular debe explicarse con paciencia, confortar el trabajo, evitar que el paciente fluctúe y estimulación mental externa. Durante el inicio, preste atención al descanso y debe estar postrado en cama en la etapa temprana. La dieta es ligera y nutritiva. Fácil de digerir, es aconsejable agregar suficientes calorías y nutrientes, como azúcar, proteínas y vitamina B, para complementar el consumo del cuerpo.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad cardíaca hipertiroidea de edad avanzada Complicaciones angina de pecho insuficiencia cardíaca arritmia infarto de miocardio
Concurrente con angina, insuficiencia cardíaca, arritmia, fibrilación auricular o infarto de miocardio.
Síntoma
Ancianos síntomas de hipertiroidismo síntomas comunes bocio, pérdida de peso, fatiga, dolor abdominal, edema, depresión, náuseas, debilidad, osteoporosis aguda
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo incluyen: grupo de hipersecreción T3, T4, bocio y signos oculares, pero en los ancianos, el hipertiroidismo es más atípico, a menudo con un rendimiento especial y fácil de diagnosticar erróneamente.
1. Síntomas clínicos típicos del hipertiroidismo senil.
(1) Grupo de síndrome metabólico alto: debido a la secreción excesiva de T3 y T4, los tres nutrientes principales del azúcar, las grasas y las proteínas están hipermetabolizados, la oxidación se acelera, la producción de calor y la disipación de calor obviamente aumentan, y los pacientes a menudo sufren de calor y sudor, y la piel está húmeda. La mano, la palma, la espalda, el pecho, la axila y otras partes son obvias, y pueden estar acompañadas de poco calor. Al mismo tiempo, debido al alto consumo de energía, el catabolismo de proteínas se acelera para causar un balance negativo de nitrógeno, lo que resulta en un consumo excesivo de músculos y otros tejidos, y el paciente a menudo sufre pérdida de peso. Quejándose de fatiga, pérdida de peso, aproximadamente el 80% de los pacientes de edad avanzada con hipertiroidismo tienen pérdida de peso, a menudo el primer síntoma.
(2) Síntomas cardiovasculares: la taquicardia sinusal es una manifestación común de hipertiroidismo senil, generalmente 90-120 latidos / min, y persiste durante la noche. El descanso y los sedantes generales son difíciles de aliviar, lo cual es una de las características de esta enfermedad. Sin embargo, la frecuencia cardíaca de aproximadamente el 40% de los pacientes de edad avanzada con hipertiroidismo es <100 latidos / min, lo que se debe al aumento de la tasa de despolarización diastólica y al acortamiento del intervalo de potencial de acción en las células del nodo sinusal. El grado de taquicardia suele ser proporcional a la gravedad de la enfermedad. El paciente se quejó de palpitaciones, dificultad para respirar, opresión en el pecho y aumento durante las actividades.
1 arritmia: los latidos prematuros son los más comunes, puede ocurrir auricular, ventricular, límite, especialmente en contracciones preauriculares, a veces fibrilación auricular paroxística o persistente y aleteo auricular, habitación ocasional El bloqueo de la conducción ventricular, la fibrilación auricular y el bloqueo de la conducción son relativamente comunes en pacientes de edad avanzada, con el aumento de la edad, el hipertiroidismo causó un aumento en la incidencia de fibrilación auricular, hipertiroidismo mayor de 60 años, la incidencia de fibrilación auricular es del 25%, sugieren algunos estudiosos. Para la nueva generación de fibrilación auricular en los ancianos, se debe considerar la posibilidad de eliminar el hipertiroidismo, además, también se informa el hipertiroidismo en ancianos combinado con arritmia lenta, que incluye taquicardia sinusal significativa, reposo sinusal, bloqueo sinusal y diversos grados de espacio Bloqueo de la conducción ventricular, muy pocos casos de síncope repetido o síncope amenazado, incluso si se implanta un marcapasos cardíaco debido a disfunción grave del nódulo sinusal o bloqueo auriculoventricular completo, se desconoce la causa de la arritmia lenta en pacientes con hipertiroidismo Puede ser causada por cambios inflamatorios autoinmunes que involucran el sistema de conducción. , Inexplicable clínicamente enfermos síndrome del seno y el bloqueo auriculoventricular, debería considerar esta causa poco frecuente de hipertiroidismo corazón, con el fin de evitar la colocación incorrecta de un marcapasos de corazón artificial permanente.
2 agrandamiento del corazón e insuficiencia cardíaca: los cambios morfológicos tempranos del hipertiroidismo son prominentes en el segmento de la arteria pulmonar, el borde izquierdo del corazón se endereza, el corazón izquierdo se agranda en el corazón, o la hipertrofia ventricular derecha y la hipertrofia del corazón completo pueden llamarse hipertiroidismo. Cardiomiopatía, pacientes de edad avanzada con hipertiroidismo, si la enfermedad es larga, la enfermedad no está bien controlada, el corazón del hipertiroidismo es fácil de desarrollar en insuficiencia cardíaca, la incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes de edad avanzada con hipertiroidismo es del 10% al 25%, con fibrilación auricular En comparación con el ritmo sinusal, la incidencia de insuficiencia cardíaca es 4 veces mayor, pero en el hipertiroidismo, debido a la presión de la arteria pulmonar y la presión intraventricular derecha aumenta significativamente, es propensa a la insuficiencia cardíaca derecha, insuficiencia cardíaca izquierda simple, el edema pulmonar es raro.
3 cardiopatía isquémica: la incidencia de insuficiencia de la arteria coronaria en pacientes con hipertiroidismo es de aproximadamente 10% a 20%, manifestada como angina de pecho e infarto de miocardio, que se combina principalmente con angina de pecho, con infarto de miocardio raro, cardiopatía isquémica hipertiroidea, La angiografía coronaria es normal y se puede restaurar por completo con la curación del hipertiroidismo.
4 Los posibles mecanismos de hipertiroidismo incluyen: A. taquicardia, aumento del consumo de oxígeno del miocardio, hipertrofia cardíaca, desequilibrio del suministro y la demanda de sangre miocárdica, B. taquicardia, acortamiento de la fase diastólica, presión arterial diastólica, lo que resulta en un suministro insuficiente de sangre coronaria, C. La disfunción del sistema nervioso autónomo cardíaco, los nervios parasimpáticos inhiben la inhibición del miocardio, el espasmo de las arterias coronarias y la acumulación excesiva de ácido láctico, D. embolia microvascular, trastornos microcirculatorios.
(3) Además de los síntomas cardíacos, el hipertiroidismo puede ir acompañado de síntomas atípicos como el sistema digestivo, el sistema sanguíneo y el sistema nervioso mental.
1 sistema digestivo: hipertiroidismo del apetito, pero la pérdida de peso significativa es una de las características del hipertiroidismo, pero los pacientes de edad avanzada, menos de una cuarta parte del hipertiroidismo del apetito, la anorexia opuesta de 1/3 a 1/2 de los pacientes, acompañada de otros síntomas gastrointestinales Por ejemplo, dolor abdominal, náuseas y vómitos intratables, los ancianos también pueden tener estreñimiento.
2 síntomas del sistema nervioso: T3, T4 en el sistema nervioso a menudo pone al paciente nervioso, propenso a la excitación, irritabilidad, etc., pero solo el 25% de los ancianos tienen los síntomas anteriores, por el contrario, los ancianos de hipertiroidismo son tontos, letárgicos, La depresión y la apatía, y el envejecimiento, e incluso la caquexia, a esta condición a menudo se la denomina "hipertiroidismo apático".
3 sistema sanguíneo: la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo tienen un tamaño de conteo de glóbulos rojos, la morfología normal, la concentración normal de hemoglobina y los neutrófilos a menudo disminuyen, a veces menos de 3.0 × 109 / L, pero el valor absoluto de linfocitos, porcentaje y aumento de células mononucleares; La vida útil de las plaquetas se acorta, y la piel es propensa a la púrpura.
4 Sistema musculoesquelético: las manifestaciones clínicas son miopatía aguda y crónica. El paciente se queja de debilidad y debilidad, y la acción, especialmente el aterrizaje, el levantamiento, el peinado continuo y la sobrecarga, y los ancianos también son ocasionalmente recurrentes. Al mismo tiempo, debido al hipermetabolismo sistémico, la matriz de proteínas en el hueso es insuficiente, lo que lleva a la osteoporosis, especialmente para las mujeres mayores que han sido menopáusicas, la osteoporosis puede ser más obvia, aumentando el riesgo de fractura, un pequeño número de pacientes puede desarrollar patología. Fracturas sexuales, especialmente fracturas vertebrales por compresión y fracturas del cuello femoral.
5 Bocio: el bocio es una de las principales manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, pero muchos pacientes de edad avanzada a menudo no tienen bocio evidente.
La mayoría de los pacientes de edad avanzada con hipertiroidismo tienen los síntomas típicos y atípicos anteriores, y los asintomáticos son raros. Todavía no hay un informe.
2. Signos de hipertiroidismo en personas mayores
(1) Signos típicos: el impulso en la región anterior aumenta, el primer corazón es ruidoso, el segundo sonido de la arteria pulmonar es hipertiroidismo, aparece el tercer sonido cardíaco y se hace clic en el período audible. El sonido cardíaco de la fibrilación auricular es diferente y el ritmo es absolutamente Incompleto, la frecuencia del pulso no es inferior a la frecuencia cardíaca y el corazón está agrandado.
(2) signos atípicos: latidos prematuros, taquicardia.
En primer lugar, para cumplir con el diagnóstico de hipertiroidismo, además de los síntomas y signos clínicos, las pruebas de laboratorio son muy importantes, especialmente en pacientes atípicos de edad avanzada con hipertiroidismo, a excepción de T4, T4 libre, T3 y T3 libre, los niveles de TSH son bajos o incluso indetectables. Es un indicador importante para el diagnóstico de hipertiroidismo.
Examinar
Examen de hipertiroidismo en ancianos
Rutina de sangre
El número total de glóbulos blancos disminuyó, el valor absoluto y el porcentaje de linfocitos aumentaron, y los glóbulos rojos y la hemoglobina fueron en su mayoría normales.
2. azúcar en la sangre
La glucosa en sangre en ayunas es normal, y los picos de glucosa en sangre aumentan después de la comida o la prueba oral de tolerancia a la glucosa, incluso con diabetes, la insulina en plasma también aumenta, pero no hay un retraso evidente en la secreción de insulina y la glándula tiroides no solo aumenta la utilización de glucosa en los tejidos circundantes, sino que también promueve el azúcar. La descomposición original está relacionada con la aceleración de la absorción intestinal de glucosa.
3. lípidos en la sangre
En el momento del hipertiroidismo, la síntesis y la descomposición del colesterol y el triacilglicerol aumentan, y la descomposición es más que síntesis, por lo que el colesterol suele ser bajo y el triacilglicerol puede ser ligeramente más bajo.
4. Determinación de la tasa metabólica basal
La tasa metabólica basal se refiere a la cantidad de calor generado por metro cuadrado de superficie corporal por hora después de que el cuerpo humano está en ayunas durante 14 a 16 horas, y el valor absoluto de la temperatura ambiente es de 16 a 20 ° C. El valor normal es de -10% a +15. %, 95% de los pacientes con hipertiroidismo son más altos de lo normal, el grado de aumento es consistente con la gravedad de la enfermedad, clínicamente + 15% ~ + 30% es leve, + 30% ~ + 60% es medio,> + 60% es pesado, pero medido Se deben excluir otros factores que influyen, como la fiebre, la disfunción cardiopulmonar, el tumor maligno y la anemia. Las siguientes fórmulas se usan comúnmente en la práctica clínica: el método está en ayunas durante 12 horas, y la frecuencia del pulso y la presión arterial se miden en la mañana después de 8 horas de sueño, y luego se calculan mediante la fórmula:
Tasa metabólica basal (%) = (frecuencia del pulso + diferencia de presión del pulso) - 111
Tasa metabólica basal (%) = 0,75 × [frecuencia del pulso + (0,74 × diferencia de presión del pulso)] - 72
5. Determinación de la función tiroidea
(1) TT4 (tiroxina total en suero) no se ve afectada por el yodo en los alimentos y las drogas, pero se ve afectada por TBG (proteína de unión a tiroxina sérica), que aumenta o disminuye con el aumento o disminución de TBG, mientras que TBG se ve afectado por El estrógeno, el embarazo, la hepatitis viral y otros factores aumentan y se ven afectados por andrógenos, enfermedad hepática grave e hipoproteinemia.El TT4 se reduce en muchas enfermedades agudas y crónicas debido a la conversión de T4 a T3 en los tejidos periféricos. Se forma una alta TT4emia, pero en este momento la función tiroidea es normal, como enfermedades infecciosas sistémicas, infarto de miocardio, disfunción hepática y renal y tumores malignos, por lo que el aumento de TT4 no puede usarse como un diagnóstico positivo de hipertiroidismo.
(2) El TT4 (triyodotironina total en suero) se midió por radioinmunoensayo (RIA) y también se vio afectado por TBG. El valor normal fue de 100-150 g / dl. En la etapa temprana del hipertiroidismo, T3 aumentó antes y más rápido. T4 es más sensible y es significativo para el diagnóstico de hipertiroidismo T3. En las personas de edad avanzada con función tiroidea normal, el valor de T3 es generalmente normal o disminuido, por lo que es probable que el aumento de T3 sea hipertiroidismo.
(3) FT4 (T4 libre de suero) y FT3 (T3 libre de suero): la mayor parte de la tiroxina en la sangre está en un estado no libre combinado con proteína sérica basada en TBG, mientras que el contenido de tiroxina libre es raro, FT4 solo representa La T4 total es 0.03%, FT4 es solo 0.3% de la T3 total. La determinación de tiroxina libre no se ve afectada por TBG, que refleja directamente el estado de la función tiroidea. Su sensibilidad y especificidad son significativamente más altas que la T3 total (TT3) y la T4 total. (TT4) es el indicador más sensible y más valioso que refleja el estado de la función tiroidea Valor normal del adulto, RIA (radioinmunoensayo) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, pacientes con hipertiroidismo aumentaron significativamente, tasa de coincidencia diagnóstica Por encima de TT3 y TT4, la tasa de coincidencia para el diagnóstico de hipertiroidismo es tan alta como 100%.
(4) Medición de TSH (tirotropina): cuando cambia la función tiroidea, la fluctuación de TSH es más rápida y significativa que T3, T4, por lo que la TSH en sangre es un indicador sensible que refleja la función del eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo, hipertiroidismo, retroalimentación Inhibición de la liberación de TSH, la determinación de TSH normal por IRMA (inmunoradiografía) es 0.4-3.0 mU / L o 0.6-4.0 mU / L. Recientemente, se encontró TSH mediante el ensayo inmunoradiométrico de anticuerpos monoclonales (TSH-IMA), hipertiroidismo e incluso En el hipertiroidismo subclínico, la TSH se reduce y es el indicador más sensible para el diagnóstico de hipertiroidismo, sin embargo, debe señalarse que, independientemente de la sensibilidad de la medición de TSH, las pruebas clínicas y otras pruebas de función tiroidea deben combinarse para hacer un diagnóstico, pronóstico y decisión de tratamiento correctos. El aumento de TSH generalmente excluye el diagnóstico de hipertiroidismo.
6. Prueba excitatoria TRH (hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides)
Cuando el hipertiroidismo, el aumento de T3, T4 en la sangre, la inhibición de las células de la TSH hipofisaria, por lo que la TSH no excita a la TSH, como la inyección intravenosa de 400 g de TRH después del aumento de la respuesta de TSH, puede descartar la enfermedad, como la TSH no aumenta el apoyo para el diagnóstico de hipertiroidismo También se observa en hipertiroidismo subclínico, función tiroidea normal y enfermedad hipofisaria con secreción insuficiente de TSH, síndrome de insensibilidad a TSH, tumor de TSH, etc., por lo que es necesario prestar atención al diagnóstico.Este examen mide la TSH in vitro sin introducir nucleidos. In vivo, los efectos secundarios son pequeños, y es más seguro para pacientes de edad avanzada con enfermedad coronaria o hipertiroidismo. Básicamente reemplaza la prueba de inhibición de T3. En los últimos años, con la promoción de TSAB, UTSH y otros métodos de detección, la prueba de estimulación de TRH también ha sido reemplazada.
7. Imágenes del núcleo tiroideo
Incluyendo la medición de 131I y el escaneo de tiroides de la glándula tiroides, si desea comprender la función tiroidea, generalmente no se recomienda el radionúclido para el examen in vivo, pero primero se deben realizar otras pruebas in vitro. La hinchazón también puede elevarse, pero en general no hay avance máximo. Si es necesario, se puede identificar mediante la prueba de inhibición de T3. Este método no puede reflejar la gravedad de la enfermedad y los cambios en la condición del tratamiento, pero puede usarse para identificar el hipertiroidismo de diferentes causas, pero esta ley está sujeta a Los efectos de varios alimentos y medicamentos que contienen yodo también se ven afectados por muchas enfermedades. Por lo tanto, el uso de la tasa tiroidea 131I para diagnosticar el hipertiroidismo ahora rara vez se usa. Si necesita información morfológica además de comprender la función de la tiroides, debe hacerse un examen de tiroides. Los nucleidos de uso común son 131I, 125I, 123I y 99Tc, de los cuales 99Tc tiene baja radiación, no está orgánico por la tiroides y puede escanearse durante 30 minutos después de la inyección intravenosa. No se ve afectado por los fármacos antitiroideos, y también puede comprender el suministro de sangre de la tiroides. , tiene ciertas ventajas.
8. Examen de imagen
El ultrasonido, la tomografía computarizada, la resonancia magnética, etc. ayudan a comprender el tamaño de la glándula tiroides. El espacio es quístico o sólido. Es sensible a los pequeños nódulos que son difíciles de detectar en la práctica clínica. Además, el ultrasonido Doppler a color aún puede medir la glándula tiroides. Flujo de sangre
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de hipertiroidismo en ancianos.
Diagnóstico
Sobre la base del hipertiroidismo, se producen las siguientes 1 o más anomalías cardíacas y se excluyen otras causas: después de controlar el hipertiroidismo, las siguientes anomalías del corazón pueden diagnosticarse como hipertiroidismo.
1. Arritmia obvia (fibrilación auricular paroxística o persistente, contracción prematura auricular frecuente o bloqueo de rama).
2. El corazón está agrandado (uno o ambos lados).
3. La angina de pecho o el infarto agudo de miocardio se produce después de sufrir hipertiroidismo.
Diagnóstico diferencial
Las necesidades clínicas se diferencian de los tumores del tracto digestivo, enfermedad coronaria, enfermedad cardíaca reumática, neurosis y diabetes.
