Vasculitis alérgica y enfermedad granulomatosa
Introducción
Introducción a la vasculitis alérgica y granulomatosis. La vasculitis alérgica y la granulomatosis, es decir, el granuloma alérgico (AG), también se llama granulomatosis alérgica o vasculitis granulomatosa alérgica. Es una vasculitis granulomatosa autoinmune caracterizada por inflamación intrapulmonar y sistémica de los vasos pequeños, granuloma extravascular y citosis hipereosinofílica. Es asma, eosinofilia y vasos sanguíneos. La formación de granuloma externo se caracteriza por enfermedades inflamatorias vasculares. Las lesiones involucran principalmente arterias pequeñas y medianas, pero también afectan la piel, el corazón, el tracto gastrointestinal, el hígado y otros órganos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0074% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: neuritis óptica, insuficiencia cardíaca congestiva
Patógeno
Causas de vasculitis alérgica y granulomatosis.
Autoantígeno (60%):
La patogénesis de esta enfermedad no es muy clara, las partículas de polvo, los antígenos aviarios y los autoantígenos pueden ser la causa principal de esta enfermedad. Las alergias tipo III, las alergias tipo I mediadas por IgE y las alergias tipo IV mediadas por células T sensibilizadas pueden estar involucradas en el proceso patológico de la enfermedad, y la entrada de antígenos orgánicos en el cuerpo activa directamente la vía de derivación del complemento, lo que permite C3 escinde en C3b y quimiocina C3a, lo que induce la liberación de enzimas lisosomales de los macrófagos in vivo, que escinde aún más el complemento para producir más productos quimiotácticos del complemento C3a, C5a y C5,6,7 Además de C3b con una variedad de funciones biológicas, C3b complementa su propio consumo y activa los macrófagos para formar un "circuito de retroalimentación de aumento" inflamatorio que explica la formación de vasculitis granulomatosa pulmonar y sistémica. Los experimentos con animales han encontrado que los macrófagos fagocitan sustancias antigénicas que ingresan al cuerpo y se liberan con enzimas lisosómicas, que promueven la escisión de C3 y otros componentes del complemento. Produce más quimiocinas (C3a, C5a, C5, 6, 7) y C3b, factor B en la vía de activación del complemento, interactúa con C3b y escinde aún más el complemento C3 mientras sensibiliza a los linfocitos B Madura es la secreción de anticuerpos contra las células plasmáticas, lo que aumenta la cantidad de anticuerpos.
Patogenia
Las características básicas de los cambios patológicos del granuloma alérgico son la vasculitis y el granuloma necrótico extravascular, a menudo acompañados de infiltración de eosinófilos, la vasculitis puede ser granulomatosa o no granulomatosa, la arteriovenosa puede ser simultáneamente Los cambios inflamatorios necróticos involucrados generalmente ocurren en las arterias pequeñas y las vénulas en los tejidos afectados, y la formación de granuloma extravascular y la necrosis fibrinoidea se encuentran en aproximadamente el 50% de los casos. El diámetro típico del granuloma es de aproximadamente 1 cm o más. Grandes, a menudo ubicadas en la vecindad de arterias o venas pequeñas, las células de tejido epitelioide se distribuyen radialmente alrededor del área necrótica central, mientras que se observa una gran cantidad de eosinófilos en el área necrótica central, y otras células inflamatorias como el núcleo polimorfonuclear también son visibles en el granuloma. La infiltración de leucocitos y linfocitos, pero en pequeñas cantidades, las células fagocíticas y las células gigantes son más comunes en lesiones crónicas, la infiltración de eosinófilos en la etapa temprana de la enfermedad, y la infiltración de eosinófilos en la fase de curación se reduce significativamente, necrótico. La infiltración de vasculitis, granuloma y eosinófilos rara vez se observa simultáneamente en la misma muestra de biopsia.
En los pulmones, las manifestaciones patológicas del granuloma alérgico son principalmente vasculitis necrótica y cambios similares a la neumonía eosinofílica. La vasculitis puede afectar arterias y venas. Se caracteriza por la formación de granuloma y la infiltración de células gigantes en la pared del vaso. En algunos casos, a veces se observa infiltración de eosinófilos e histiocitos transmurales, y los granulomas extravasculares son más comunes.
También se pueden observar cambios en la vasculitis y el granuloma en el corazón, el tracto gastrointestinal, el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos, los riñones y el tracto urinario, etc. Hay una gran cantidad de eosinófilos en el área necrótica central y se pueden ver otras células inflamatorias en el granuloma. Los leucocitos polimorfonucleares y los linfocitos se infiltran, pero el número es pequeño, las células fagocíticas y las células gigantes son más comunes en el período de lesión crónica, la infiltración de eosinófilos en la etapa temprana de la enfermedad es obvia y la infiltración de eosinófilos se reduce significativamente en la etapa de curación. Raramente se observan vasculitis necrotizante, granuloma e infiltración de eosinófilos en la misma muestra de biopsia.
En los pulmones, las manifestaciones patológicas del granuloma alérgico son principalmente vasculitis necrótica y cambios similares a la neumonía eosinofílica. La vasculitis puede afectar arterias y venas. Se caracteriza por la formación de granuloma y la infiltración de células gigantes en la pared del vaso. En algunos casos, a veces se observa infiltración de eosinófilos e histiocitos transmurales, y los granulomas extravasculares son más comunes.
Los cambios de vasculitis y granuloma también se pueden encontrar en el corazón, el tracto gastrointestinal, el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos, los riñones y el tracto urinario.
Prevención
Prevención de vasculitis alérgica y granulomatosis.
Prevención primaria
(1) Fortalecer la nutrición y mejorar la forma física.
(2) Prevenir y controlar infecciones y mejorar la función autoinmune.
(3) Evite el viento y el frío, evite la fatiga excesiva, evite el alcohol y el tabaco y evite la comida picante.
2. Prevención secundaria
Diagnóstico temprano, comprensión de la infección, buena observación clínica, detección temprana de daños en varios sistemas, tratamiento temprano, principalmente para controlar la infección pulmonar.
3. Tres niveles de prevención.
Preste atención a las lesiones pulmonares, renales, cardíacas y cutáneas, y preste atención a la aparición de infección secundaria por Staphylococcus aureus, use los medicamentos con cuidado para prevenir la aparición de alergias. La aplicación de la medicina tradicional china puede tener los efectos de regular la inmunidad, eliminar el calor y desintoxicar, promover la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea.
Complicación
Vasculitis alérgica y complicaciones de granulomatosis. Complicaciones neuritis óptica insuficiencia cardíaca congestiva
La neuropatía craneal más común es la neuritis óptica isquémica. Cuando el corazón está involucrado, puede manifestarse como insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia cardíaca grave, etc. Cuando la lesión invade el hígado o el epiplón mayor, a menudo forma una masa abdominal.
Síntoma
Síntomas de vasculitis alérgica y granulomatosis Síntomas comunes Disminución del apetito, diarrea, dolor abdominal, agrandamiento de los ganglios linfáticos, equimosis caliente, proteinuria, relajación, congestión nasal caliente.
La enfermedad es un reumatismo sistémico raro, a menudo episodios, puede ocurrir una vez cada dos o tres meses a varios años, los pacientes con ataques agudos pueden tener fiebre, anemia, pérdida de peso, malestar general y pérdida de apetito, a veces fiebre Algunos pacientes tienen artritis o dolor en las articulaciones, pero casi todos los pacientes tienen síntomas pulmonares como las principales manifestaciones clínicas.
1. Estadificación de la enfermedad Lanham et al. Dividieron el desarrollo del síndrome de Churg-Strauss en tres fases:
1 La primera etapa es el período prodrómico, que puede durar varios años (generalmente más de 10 años, a veces hasta 30 años), que se manifiesta principalmente como rinitis alérgica y pólipos nasales, a menudo acompañados de asma.
2 La segunda etapa se caracteriza por eosinofilia en la sangre periférica y la infiltración de eosinófilos en el tejido afectado, a menudo se caracteriza por neumonía eosinofílica crónica o gastroenteritis eosinofílica. La remisión y la recurrencia a menudo se alternan entre años.
3 La tercera etapa es la etapa de vasculitis sistémica. Clínicamente, no todos los casos se desarrollan de acuerdo con esta etapa. En general, la vasculitis sistémica ocurre después de varios años de ataques de asma (promedio de aproximadamente 3 años), y aparece asma. El pronóstico de la vasculitis poco después es pobre.
2. Rendimiento del sistema respiratorio.
(1) rinitis alérgica: la rinitis alérgica se observa en la mayoría de los pacientes, es el síntoma inicial más común del síndrome de Churg-Strauss, además, a menudo se acompaña de sinusitis recurrente, sinusitis paranasal y pólipos nasales, los síntomas principales son Congestión nasal, secreción de secreciones purulentas o sanguinolentas, obstrucción de la respiración cuando los pólipos son severos, la mucosa nasal puede ser una corteza granular frágil, granuloma común de biopsia de la mucosa nasal, a menudo acompañado de infiltración de eosinófilos, pero la vasculitis es rara
(2) Asma: el asma es una de las manifestaciones clínicas más importantes y destacadas del síndrome de Churg-Strauss. Es casi común en todos los pacientes. En comparación con el asma común, generalmente es mayor y a menudo comienza a aparecer después de los 35 años. Antes del inicio de la vasculitis, el asma generalmente es más grave y frecuente, pero el asma se puede aliviar después de la aparición de la vasculitis. No existe una correlación significativa entre la gravedad de los ataques de asma y el grado de vasculitis sistémica.
(3) Infiltración de los pulmones: las lesiones invasivas de los pulmones generalmente aparecen en la segunda etapa de la enfermedad, que puede ir acompañada de asma y eosinofilia, que es similar a las manifestaciones clínicas de la neumonía eosinofílica. Infiltración intrapulmonar Las manifestaciones radiológicas son diversas, a menudo de corta duración, de rápida desaparición, irregulares, irregulares marginales, distribución difusa, sin distribución de pulmón o segmentos pulmonares y, a veces, infiltración intersticial pulmonar. Y infiltración nodular difusa bilateral, pero rara vez se forman cavidades, del 25% al 50% de los pacientes con infiltración pleural, que se manifiesta como derrame pleural y fricción pleural, pero en general aparecen más tarde, a veces también hiliares visibles. Los ganglios linfáticos están hinchados.
3. Rendimiento de la piel.
Aproximadamente 2/3 de los pacientes tienen daño en la piel, que también refleja las características del granuloma alérgico con afectación de los vasos sanguíneos pequeños, principalmente como varias erupciones cutáneas, como eritema papular similar al eritema polimórfico, hemorrágico Una erupción (defecto o equimosis), aproximadamente la mitad de los pacientes pueden tener cianosis de la piel, la erupción es más común en las extremidades, especialmente en la extensión del codo, seguida por el (dedo del pie), el 30% de los pacientes pueden tener nódulos subcutáneos, Ocurre en el cuero cabelludo y las extremidades, es diferente de los nódulos en otras enfermedades, los cambios histopatológicos son específicos, a menudo se manifiestan como un caso típico del síndrome de Churg-Strauss, la piel de la red también es más común .
4. Rendimiento neurológico
Las manifestaciones neurológicas del síndrome de Churg-Strauss son principalmente afectación nerviosa periférica, a menudo manifestada como mononeuritis múltiple, la tasa de incidencia es del 63% al 75%, y los síntomas del motor y la parestesia son asimétricos, principalmente en las extremidades inferiores. En particular, el nervio ciático y sus ramas temporales y temporales están más comúnmente involucrados. El nervio frénico, el nervio cubital y el nervio mediano generalmente están menos involucrados. La mononeuritis múltiple puede restaurarse gradualmente sin tratamiento y puede recuperarse completamente sin tratamiento. Secuelas residuales, afectación del nervio periférico en la etapa tardía de la enfermedad, la parestesia es más común que la discinesia, la enfermedad está menos involucrada en el sistema nervioso central, la neuropatía craneal más común es la neuritis óptica isquémica.
5. Rendimiento cardíaco
El granuloma alérgico a menudo tiene afectación cardíaca y es una de las principales causas de muerte. Puede manifestarse como insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia cardíaca grave, etc. Lanham et al informaron que el 50% de los pacientes pueden tener anomalías en el ECG 25. El% de pacientes desarrolla insuficiencia cardíaca congestiva, y la patología se caracteriza principalmente por la formación de granulomas y vasculitis coronaria.
6. Rendimiento del sistema digestivo.
Del 17% al 62% de los pacientes con granulomatosis alérgica pueden tener síntomas gastrointestinales, que incluyen dolor abdominal, diarrea y hemorragia gastrointestinal, que pueden ocurrir debido a la vasculitis mesentérica (más común) y al tracto eosinofílico de la pared intestinal. Infiltración celular (menos común), una gran cantidad de infiltración de eosinófilos se puede expresar como gastroenteritis eosinofílica, algunos pacientes con infiltración de eosinófilos submucosos acompañados de formación de granuloma, pueden aparecer masa nodular, opresión del estómago Intestinales, causando obstrucción gastrointestinal, los eosinófilos también pueden invadir la serosa, causando peritonitis, manifestada como ascitis, que contiene una gran cantidad de eosinófilos, con ciertas características, la afectación del colon es rara, manifestada como ileocecal y Una úlcera múltiple con un colon descendente, que a menudo forma una masa abdominal cuando la lesión invade el hígado o el epiplón mayor.
7. Rendimiento renal
Alrededor del 16% al 80% de los pacientes tienen afectación renal y los riñones de granuloma alérgico están relativamente dañados.Las manifestaciones clínicas son hematuria microscópica y / o proteinuria, a veces de resolución automática, pero algunas también pueden convertirse en La insuficiencia renal grave requiere tratamiento de diálisis.La patología renal del granuloma alérgico se caracteriza principalmente por la glomerulonefritis necrótica segmentaria focal, que puede tener formación de media luna y otras manifestaciones de vasculitis renal, riñón. Infiltración intersticial de eosinófilos y formación de granulomas.
8. Rendimiento articular y muscular
Del 20% al 51% de los pacientes tienen dolor poliarticular y artritis. La artritis generalmente ocurre durante la vasculitis. Las articulaciones pueden verse afectadas en cualquier parte de la articulación. Se caracteriza por dolor migratorio y la mialgia también es muy común. Los músculos de las piernas, el dolor espasmódico, el dolor del tendón gastrocnemio es a menudo una de las primeras manifestaciones de vasculitis granulomatosa alérgica.
El diagnóstico de AG generalmente se basa en datos clínicos y de laboratorio típicos: antecedentes de asma después de la mediana edad o asma con rinitis alérgica y alta eosinofilia, mononeuritis múltiple, infiltración pulmonar , daño cardíaco, dolor o espasmo gastrocnemio, así como las manifestaciones clínicas de cambios en la piel, generalmente no es difícil diagnosticar esta enfermedad.
Lanham et al .: antecedentes de asma repetida durante varios años, eosinófilos de sangre periférica 1.5 × 109 / L; vasculitis sistémica que involucra dos o más órganos extrapulmonares; aumento de la velocidad de sedimentación globular, ANCA positivo; biopsia Una gran cantidad de infiltración de eosinófilos puede confirmar la enfermedad.
Examinar
Examen de vasculitis alérgica y granulomatosis.
1. Examen general: casi todos los CSS activos están acompañados por diversos grados de anemia y velocidad de sedimentación globular, y puede producirse una reducción de los glóbulos blancos. La anemia y la leucopenia pueden estar relacionadas con una reacción autoinmune, y el 95% de los pacientes pueden exceder los eosinófilos. 10%, el número absoluto del promedio es 12.9 × 109 / L, cuando los pacientes con asos con eosinófilos superiores a 1.5 × 109 / L, deben considerar la posibilidad de esta enfermedad, pero deben repetirse al menos 3 veces, y excluir medicamentos Y otros factores de interferencia.
2. Examen inmunológico: 75% de los pacientes tienen IgE sérica elevada. La incidencia de casi todos los pacientes no está directamente relacionada con HBsAg. 60% a 70% de los pacientes tienen ANCA en suero positivo, y P-ANCA y C-ANCA tienen la misma importancia clínica.
3. Examen de imagen: el examen de rayos X de tórax de pacientes con CSS puede tener una sombra de infiltración pulmonar transitoria, y la etapa temprana de la enfermedad puede caracterizarse por cambios en el retículo pulmonar doble medio-inferior. Con el desarrollo de la enfermedad, pueden aparecer piezas irregulares o grandes. Las sombras, a veces las sombras pulmonares pueden ser migratorias, la arteria mesentérica y la angiografía renal suelen ser normales.
4. Examen histológico: la biopsia de cualquier órgano o tejido afectado en la piel, pulmones y riñones muestra un cambio angiogénico similar al granuloma en el área afectada, acompañado de infiltración de eosinófilos, que es importante para el diagnóstico de esta enfermedad. Valor.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de vasculitis alérgica y granulomatosis.
Criterios diagnósticos
1. Los criterios de clasificación de 1990 del American College of Rheumatology AG (Tabla 2), con una sensibilidad del 85% y una especificidad del 99.7%, aplicamos este estándar como aplicación clínica.
Si cumple con 4 o más de los 6 criterios anteriores, puede diagnosticarlo como CSS.
2. Criterios de diagnóstico.
(1) Asma: antecedentes de asma o una voz aguda y difusa durante la exhalación.
(2) Eosinofilia, que es mayor al 10% del recuento diferencial de glóbulos blancos.
(3) Neuropatía simple o múltiple: neuropatía única causada por vasculitis sistémica, neuropatía múltiple simple o múltiple (es decir, distribución tipo guante / calcetín).
(4) Infiltración intrapulmonar no fija, infiltración pulmonar migratoria o transitoria causada por vasculitis sistémica en películas de rayos X.
(5) Lesiones del seno paranasal, antecedentes de dolor o sensibilidad en el seno paranasal agudo o crónico, seno paranasal borroso en películas de rayos X.
(6) infiltración extravascular de eosinófilos: la patología mostró infiltración de eosinófilos periféricos arteriales, microarteriales.
Se pueden diagnosticar cuatro o más de los seis criterios anteriores.
Hasta ahora, el diagnóstico de granuloma alérgico se basa principalmente en la combinación de clínica y patológica, la mayoría de los pacientes están en la mediana edad, a menudo tienen antecedentes de asma durante varios años, además del asma, como la rinitis alérgica y la eosinofilia. Y otras lesiones sistémicas como la mononeuritis simple o múltiple, la infiltración pulmonar, las lesiones de miocardio, etc. deben considerar la posibilidad del síndrome de Churg-Strauss, si hay asma, eosinofilia y mononeuritis múltiple. Los síntomas, así como la presencia de altos títulos de anticuerpos anti-mieloperoxidasa o anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilos perinucleares en suero, son altamente sugestivos del diagnóstico del síndrome de Churg-Strauss.
Diagnóstico diferencial
El granuloma alérgico debe diferenciarse de otras vasculitis sistémicas y debe diferenciarse de ciertas enfermedades con eosinofilia de sangre periférica, así como asma bronquial o bronquitis asmática.
Poliarteritis nodular
Muchas manifestaciones clínicas de la tercera etapa del granuloma alérgico (etapa de vasculitis sistémica) son similares a la poliarteritis nodular. En el pasado, el granuloma alérgico se resumía en poliarteritis nodular, ambas La vasculitis necrotizante sistémica tiene un compromiso extenso de tejidos y órganos, y los hallazgos patológicos son similares, pero la poliarteritis nodular no tiene antecedentes de asma y alergia, ni eosinofilia, y la identificación no es difícil. La poliarteritis polimórfica no es completamente compatible con las partes susceptibles del granuloma alérgico. El granuloma alérgico a menudo afecta el nervio periférico y el corazón. Aunque la glomerulonefritis también es común, es leve y rara vez se asemeja a un nudo. La insuficiencia renal se produce de la misma manera que la poliarteritis: la poliarteritis nodular generalmente no invade los pulmones y la afectación alérgica granulomatosa pulmonar es común. Además, la poliarteritis nodular a menudo se asocia con la infección por el virus de la hepatitis B. El granuloma alérgico no tiene esta característica.
2. Granulomatosis de Wegener.
La granulomatosis de Wegener y el granuloma alérgico no son muy difíciles de distinguir clínicamente.La granulomatosis de Wegener no tiene antecedentes de asma y alergias, y hay poca eosinofilia, granulación alérgica. Las lesiones del tracto respiratorio superior generalmente no son necróticas, mientras que la granulomatosis de Wegener es más común. Además, la diferencia entre el granuloma alérgico y la enfermedad granulomatosa de Wegener es: granulación alérgica La inflamación del daño renal a menudo es más leve que la granulomatosis de Wegener, y hay muy poca insuficiencia renal, pero la granulomatosis de Wegener es común y las manifestaciones patológicas también son significativamente diferentes. Pacientes con granuloma alérgico Las lesiones cutáneas son más comunes que la granulomatosis de Wegener. La granulomatosis alérgica es fácil de invadir el corazón. La granulomatosis de Wegener es rara. Además, los anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilos son una importante herramienta de diagnóstico diferencial: Los anticuerpos citoplasmáticos de neutrófilos en plasma y / o los anticuerpos anti-proteasa-3 son indicadores inmunológicos específicos de la granulomatosis de Wegener, mientras que los anticuerpos citoplasmáticos de neutrófilos en los granulomas alérgicos a menudo son nucleares. Periférico o anti-mieloperoxidasa Positivo
3. Síndrome hipereosinofílico (síndrome hipereosinofílico)
Eosinofilia persistente en sangre periférica y médula ósea, caracterizada por infiltración difusa de eosinófilos de órganos, que tiene muchas similitudes con los granulomas alérgicos, que son enfermedades sistémicas. Con eosinófilos elevados de sangre periférica e infiltración eosinofílica, se puede expresar como síndrome de Loftier, gastroenteritis eosinofílica y otros cambios secundarios, pero en comparación con granuloma alérgico, alta afición. El síndrome de granulocitos ácidos tiene una eosinofilia más obvia, y a menudo tiene fibrosis intimal miocárdica, sin antecedentes de asma y enfermedad alérgica. El síndrome eosinofílico alto a menudo puede ir acompañado de daño difuso del sistema nervioso central, el hígado y el bazo. Y rara vez se presentan linfadenopatía sistémica, tromboembolismo y trombocitopenia, y signos de granuloma alérgico, biopsia de tejido de síndrome eosinofílico alto sin vasculitis y granuloma, efecto de terapia hormonal No bueno
4. neumonía eosinofílica crónica
La neumonía eosinofílica crónica es común en las mujeres y se caracteriza por eosinófilos elevados en sangre periférica, infiltración persistente en los pulmones, distribución en el borde del pulmón, pero sin afectación del tejido extrapulmonar, patológicamente sin vasculitis y granuloma. Rendimiento
5. Tanto PAN AG como PAN pertenecen a la vasculitis, que es causada principalmente por arterias pequeñas. También puede involucrar vénulas. Dos tercios de los pacientes pueden afectar los riñones, pero AG se ve afectado principalmente por pulmones y riñones. También hay una manifestación clínica caracterizada por asma, y el PAN carece de esta característica. La terapia con glucocorticoides e inmunosupresores puede lograr el efecto de alivio deseado de CSS, y el PAN tiene una respuesta deficiente a este tratamiento.
6. granuloma de Wegener
Los cambios patológicos fueron granuloma necrotizante del tracto respiratorio superior y / o pulmón, glomerulonefritis y arteriolas sistémicas, vasculitis venosa, solo se observó una pequeña cantidad de infiltración de eosinófilos en la histopatología y no se produjo asma en el paciente. Al final, murió de uremia, y la enfermedad a menudo no tiene granuloma progresivo e insuficiencia renal del tracto respiratorio superior y el riñón. Es solo un asma recurrente causado por infiltración pulmonar transitoria, y el granuloma de Wegner es principalmente Es positivo para P-ANCA, y AG es principalmente positivo para C-ANCA.
7. neumonía eosinofílica crónica
La enfermedad es más común en mujeres, generalmente no involucra órganos y tejidos extrapulmonares, y no tiene características histológicas de granuloma y vasculitis, y se diferencia fácilmente de AG.
8. Síndrome de eosinofilia idiopática
Las características histológicas de esta enfermedad y AG son sangre, médula ósea y otros órganos múltiples, infiltración de eosinófilos multisistema y los eosinófilos en la sangre son más altos que AG, y pueden ir acompañados de fibrosis miocárdica típica. Sin embargo, a menudo no hay ataque de asma ni características histológicas de vasculitis y granuloma.
9. Aspergilosis pulmonar alérgica con eosinofilia.
La enfermedad puede aumentar significativamente la IgE sérica, se pueden encontrar patógenos en el esputo, la prueba de alergia cutánea es positiva, combinada con otros exámenes clínicos y de rayos X de tórax, no es difícil de identificar con AG.
