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aspergilosis broncopulmonar alérgica

Introducción

Introducción a la aspergilosis broncopulmonar alérgica. La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es la enfermedad más común y característica de la enfermedad fúngica bronquial alérgica, informada por primera vez en el Reino Unido en 1952. Su Aspergillus patógeno se encuentra más comúnmente en Aspergillus fumigatus, que es visible en Aspergillus oryzae, A. oryzae y Aspergillus. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0004% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: fibrosis quística

Patógeno

Causas de la aspergilosis broncopulmonar alérgica

(1) Causas de la enfermedad

La mayoría de los casos de ABPA son causados por una alta alergia a Aspergillus, especialmente a Fusarium oxysporum, pero clínicamente, diversas manifestaciones clínicas de Candida albicans, esporas de helmintos, Curvularia lunata y otras respuestas inmunes.

(dos) patogénesis

El ABPA es una reacción alérgica al antígeno de Aspergillus en el cuerpo. La causa principal es que el patógeno causa daño tisular. La Ig policlonal sérica específica y la IgE total del paciente aumentan significativamente. En comparación con los pacientes con Aspergillus o Aspergilosis positivo, el número de pacientes con ABPA es mayor. Los diversos subtipos de Ig clonada y toda la Ig específica de antígeno tienden a aumentar. Los anticuerpos contra IgA e IgE específicas de antígeno pueden detectarse en el lavado broncoalveolar en pacientes, lo que sugiere que se producen localmente en el pulmón; líquido de lavado broncoalveolar Aunque la IgG específica de antígeno aumenta y el suero también aumenta, no se puede confirmar que se produzca localmente en el pulmón. Los anticuerpos específicos de antígeno son heterogéneos. Aunque se pueden encontrar anticuerpos anti-Ag7 en más del 90% de los pacientes, los diferentes individuos son muy diferentes. En el modelo experimental de mono ABPA replicado por Aspergillus fumigatus, se encontró que IgE e IgG causan la transferencia pasiva de cambios patológicos, lo que indica que la Ig puede mediar algunas reacciones locales de ABPA. Además de IgG e IgE elevadas en la fase aguda de ABPA, linfocitos periféricos de pacientes Las células también liberan IgE específica de antígeno, que es diferente de la infección de Fusarium oxysporum. En pacientes con exacerbación aguda de ABPA, se produce la activación del complemento y aparece precipitina C1q en la sangre circulante, lo que sugiere inmunidad. La presencia del compuesto, se especula que el broncoespasmo de ABPA está mediado por la reacción alérgica tipo I (IgE), y la respuesta inflamatoria del bronquio y sus alrededores está mediada por la reacción alérgica tipo III (complejo inmune), y la respuesta inmune celular está en la patogénesis de ABPA. El papel del mecanismo no es seguro, aunque la infiltración de células mononucleares y la formación de granuloma patológicamente visibles, pero la reacción de hipersensibilidad de tipo retardado en la piel y la respuesta de proliferación de linfocitos de sangre periférica al antígeno de Aspergillus fumigatus están ausentes, la patogenicidad del huésped normal Aspergillus es muy Débil, pero algunos de sus productos pueden inhibir la quimiotaxis y la opsonización, debilitando así la función fagocítica de las células fagocíticas. En el modelo de infección por Aspergillus de ratón, se ha demostrado que la elastasa producida por el patógeno es consistente con su invasividad tisular, por lo tanto, además de las reacciones alérgicas Además, Aspergillus inhibe la fagocitosis y la invasión de tejidos de las células fagocíticas del huésped y desempeña un papel en la patogénesis de ABPA.

Los cambios patológicos en ABPA incluyen bronquiolitis exudativa, impactación mucosa, granuloma central bronquial, bronquiectasia quística de los bronquios proximales, atelectasia y neumonía eosinofílica, eosinófilos comunes de la mucosa bronquial, linfa La infiltración de células y células plasmáticas, la embolia que causa la embolia mucosa consiste en láminas de eosinófilos degradados concentrados y hifas de Aspergillus. Los bronquios proximales de la impactación se dilatan, mientras que el extremo distal permanece normal, que es diferente de Infecciones bacterianas comunes, además de la infiltración de eosinófilos, ocasionalmente granuloma necrotizante del parénquima pulmonar y bronquiolitis obliterante, aunque existe una evidente infiltración de eosinófilos en muestras patológicas, pero en el líquido de lavado broncoalveolar. En raras ocasiones, es significativamente diferente de la neumonía eosinofílica crónica y la vasculitis pulmonar alérgica (síndrome de Churg-straus).

Prevención

Prevención de aspergilosis broncopulmonar alérgica

Medidas principales:

1. Tratamiento de la enfermedad primaria para eliminar o acortar el período de alto riesgo del paciente.

2. Prevenir o reducir el contacto de pacientes con hepatitis B con esporas de Aspergillus.

3. Medicación preventiva.

Complicación

Complicaciones alérgicas de aspergilosis broncopulmonar Complicaciones, fibrosis quística pulmonar

Combinado con fibrosis quística.

Síntoma

Síntomas de aspergilosis broncopulmonar alérgica Síntomas comunes Sibilancias con tos, levemente ... hemoptisis tos esputo marrón

Rendimiento típico

Los síntomas principales en la fase aguda son sibilancias (96%), hemoptisis (85%), esputo piógeno (80%), fiebre (68%), dolor en el pecho (55%) y tos esputo marrón (54%), de los cuales hemoptisis La mayoría de ellos son estasis sanguínea, pero el 4% de los pacientes tienen una gran cantidad de hemoptisis. Los síntomas en la fase aguda duran más. A menudo necesitan tratamiento hormonal durante medio año para resolverse. Algunos casos han evolucionado a asma dependiente de hormonas, que es diferente debido al ataque agudo. La frecuencia de aparición fue diferente. Un grupo de 50 pacientes con ABPA después de 5 años de seguimiento encontró que el 29% de los pacientes habían perdido más de 10 días debido a síntomas respiratorios; 250 casos de 1 año de observación mostraron 17 casos de infiltración aguda en la radiografía, 66% Falta de aliento crónica en pacientes, aunque los síntomas de asma son leves en ABPA, pero casi la mitad de los pacientes requieren inhalación local a largo plazo o aplicación sistémica de hormonas.

La mayoría de los cambios de imagen ocurren en una determinada etapa de la enfermedad. Los cambios transitorios de rayos X ocurren en promedio cada dos años, y no siempre están asociados con síntomas agudos. Los cambios en el lóbulo superior son más comunes, 2 a 3 del lóbulo inferior. En ocasiones, la naturaleza de la lesión incluye consolidación pulmonar, atelectasia, sombra de la tira (engrosamiento de la pared de la vía aérea), bifurcación o sombra de la tira lineal (tapón mucoso) y sombra quística redonda (dilatación quística bronquial), Entre el 80% y el 90% de los pacientes tienen diferentes grados de infiltración pulmonar, desde una pieza pequeña hasta una pieza grande de consolidación de toda la hoja, en la cual la impactación mucosa es común en ABPA y tiene ciertos signos característicos de rayos X, del 37% al 65% Evidencia de rayos X de calafateo de moco en un momento determinado en el curso de la enfermedad, que representa casi 1/3 de todas las lesiones transitorias, generalmente de 2 a 3 cm de largo, 5 a 8 mm de bifurcación recta o en forma de dedo Sombras claras, se informa que la mitad de los pacientes después del período de infiltración aguda mostraron cambios persistentes localizados; 80% de los pacientes mostraron sombras anulares persistentes en el área normal del pulmón normal después de la infiltración y disipación; 30% a 40% de los pacientes mostraron pulmón generalizado Sobreinflado o volumen pulmonar reducido.

La disfunción pulmonar en pacientes con ABPA incluye anormalidades en la dinámica pulmonar y el intercambio de gases, pero los cambios son variables, dependiendo del grado de actividad de la enfermedad.El ABPA es mayormente obstructivo en el período de reposo, mientras que la exacerbación aguda en la infiltración pulmonar se asocia con daño restrictivo. La obstrucción de la vía aérea similar al asma tiene una respuesta menor a los agonistas de los receptores 2 que el asma, y la cantidad de difusión pulmonar se reduce, lo que indica trastornos del intercambio de gases. Los estudios han demostrado que la obstrucción reversible de la vía aérea ABPA con disminución de la difusión y disminución del volumen pulmonar Paralelamente, a medida que la enfermedad progresa, a menudo ocurren obstrucción irreversible de las vías respiratorias y grados variables de fibrosis pulmonar, y el daño de la función pulmonar se agrava aún más.

2. Rendimiento atípico

Ocasionalmente, ABPA y Aspergillus están presentes al mismo tiempo, y también puede propagarse fuera del pulmón en un número muy pequeño, como la invasión cerebral, el aumento de la linfa del líquido cefalorraquídeo y el exudado torácico.

El diagnóstico de ABPA no es fácil, los términos individuales de los criterios de diagnóstico no son específicos, el 54% de los pacientes con asma tienen sombras en bandas en la radiografía de tórax, el 20% al 28% de los pacientes pueden tener reacciones cutáneas positivas de Aspergillus fumigatus y el 22% de los pacientes tienen al menos 8 antígenos de Aspergillus Hay un tipo de precipitina sérica positiva, y los criterios de diagnóstico necesarios para ABPA incluyen:

1 asma (ligera y pesada);

2 infiltración pulmonar;

3 antígeno de Aspergillus reacción cutánea inmediatamente positiva;

4 IgE sérica total aumentada (> 1000ng / m1);

5 Aspergillus precipitina anticuerpo positivo;

6 especificidad sérica: anticuerpos IgE e IgG elevados;

7 Los eosinófilos de la sangre periférica aumentaron y los criterios anteriores tienen una mayor precisión diagnóstica para pacientes con exacerbación aguda.

Examinar

Examen de la aspergilosis broncopulmonar alérgica.

La IgE total en suero se elevó (> 1000 ng / ml), el anticuerpo de precipitina de Aspergillus fue positivo, la especificidad del suero: los anticuerpos IgE e IgG se elevaron y los eosinófilos de sangre periférica se incrementaron.

La mayoría de los cambios de imagen ocurren en una determinada etapa de la enfermedad. Los cambios transitorios de rayos X ocurren en promedio cada dos años, y no siempre están asociados con síntomas agudos. Los cambios en el lóbulo superior son más comunes, 2 a 3 del lóbulo inferior. En ocasiones, la naturaleza de la lesión incluye consolidación pulmonar, atelectasia, sombra de la tira (engrosamiento de la pared de la vía aérea), bifurcación o sombra de la tira lineal (tapón mucoso) y sombra quística redonda (dilatación quística bronquial), Entre el 80% y el 90% de los pacientes tienen diferentes grados de infiltración pulmonar, desde una pieza pequeña hasta una pieza grande de consolidación de toda la hoja, en la cual la impactación mucosa es común en ABPA y tiene ciertos signos característicos de rayos X, del 37% al 65% Evidencia de rayos X de calafateo de moco en un momento determinado en el curso de la enfermedad, que representa casi 1/3 de todas las lesiones transitorias, generalmente de 2 a 3 cm de largo, 5 a 8 mm de bifurcación recta o en forma de dedo Sombras claras, se informa que la mitad de los pacientes después del período de infiltración aguda mostraron cambios persistentes localizados; 80% de los pacientes mostraron sombras anulares persistentes en el área normal del pulmón normal después de la infiltración y disipación; 30% a 40% de los pacientes mostraron pulmón generalizado Sobreinflado o volumen pulmonar reducido.

Diagnóstico

Diagnóstico y diagnóstico de aspergilosis broncopulmonar alérgica.

El aumento de los eosinófilos en sangre y el aumento de la IgE total (media de 2000 ± 14000 ng / ml) en pacientes con ABPA con infiltración pulmonar son bastante significativos, lo que se puede distinguir claramente de aquellos con asma de aspergillus positivo en la prueba cutánea. La elevación de la IgE total puede ser anterior al ataque agudo. Los síntomas clínicos se consideran indicaciones para la terapia hormonal. En pacientes con remisión (espontánea o tratada), la infiltración pulmonar, la elevación de los eosinófilos en sangre e incluso las pruebas cutáneas y los indicadores de diagnóstico serológicos pueden estar ausentes, difíciles de diagnosticar, leve El diagnóstico de pacientes con período agravante a menudo se retrasa hasta que se puedan diagnosticar los indicadores de infiltración pulmonar y los criterios serológicos Técnicas de diagnóstico serológico, radioinmunoensayo y método ELASA para la determinación de IgE e IgG específicas en comparación con la inmunoelectroforesis e inmunodifusión convectiva La sensibilidad y la especificidad de distinguir entre ABPA y asma son superiores, y el valor de aplicación de la técnica anterior para Aspergillus solitario es similar.

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