hiperparatiroidismo secundario
Introducción
Introducción al hiperparatiroidismo secundario. El hiperparatiroidismo secundario (SHPT, denominado hiperparatiroidismo secundario) se refiere a insuficiencia renal crónica, síndrome de malabsorción intestinal, síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal, deficiencia de vitamina D o En el caso de resistencia, embarazo, lactancia, etc., la glándula paratiroidea es estimulada por hipocalcemia, hipomagnesemia o hiperfosfatemia durante mucho tiempo para secretar el exceso de PTH para mejorar el calcio en sangre, el magnesio en sangre y reducir el fósforo en sangre. Síndrome clínico sexual. Con diversos grados de hiperplasia paratiroidea, pero no causada por la enfermedad de la glándula paratiroidea. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: fractura
Patógeno
La causa del hiperparatiroidismo secundario.
Primero, la causa de la enfermedad.
1, vitamina D con deficiencia de calcio causada por niveles bajos de calcio en la sangre
(1) Insuficiente ingesta de calcio o embarazo, aumento de los requerimientos de calcio durante la lactancia.
(2) Después de la resección gástrica, la esteatorrea, el síndrome de malabsorción intestinal y el hígado, la vesícula biliar y las enfermedades crónicas pancreáticas que afectan la secreción de jugo digestivo pueden causar malabsorción de calcio.
(3) La enfermedad hepática crónica o el uso a largo plazo de fármacos antiepilépticos provocan una actividad intrahepática insuficiente de 25-hidroxilasa, lo que conduce a un trastorno de activación de la vitamina D y a una menor absorción intestinal de calcio.
(4) el uso a largo plazo de laxantes o colestiramina causa pérdida intestinal de calcio, el fenobarbital puede bloquear la activación de la vitamina D, puede inducir hipocalcemia.
2, enfermedad renal crónica, insuficiencia renal crónica causada por deficiencia de 1,25 dihidroxivitamina D3
(1) Insuficiencia renal crónica: la reducción de la excreción renal de fósforo, que conduce a la retención de fosfato, la hiperfosfatemia causa la reducción del calcio en la sangre; al mismo tiempo, debido a la falta de 1-hidroxilasa renal, la absorción intestinal de calcio es insuficiente, lo que resulta en hipocalcemia; La suplementación insuficiente de calcio durante la diálisis también causa hipocalcemia.
(2) acidosis tubular renal (como el síndrome de Fanconi): se excreta una gran cantidad de fosfato en la orina, lo que resulta en hidroxiapatita insuficiente en el hueso, pérdida de calcio en el hueso, conduce a hipocalcemia, estimulando indirectamente la glándula paratiroidea, Conduce a hiperparatiroidismo secundario.
(3) daño tubular renal autoinmune: muchas enfermedades autoinmunes pueden conducir a daño tubular renal, falta de vitamina D activa, que conduce a trastornos de absorción de calcio intestinal y pobre mineralización ósea, hiperparatiroidismo secundario inducido.
3, pseudo-hiperparatiroidismo: el pseudo-hipertiroidismo es un tipo de síndrome endocrino atópico, órganos fuera del paratiroides, especialmente pulmón, riñón, hígado y páncreas El tumor secreta una o varias sustancias activas de calcio ascendentes diferentes (como PTHrP), lo que causa hipercalcemia, hipofosfatemia y lesiones óseas.
4, tres hiperparatiroidismo: respuesta excesiva a factores patológicos, hiperparatiroidismo secundario durante demasiado tiempo, glándula paratiroidea desarrollada por hiperfunción compensatoria en hiperfunción autónoma, la formación de adenoma Excesiva secreción de PTH.
5, otras enfermedades endocrinas: el cortisol causado por diversas causas, la secreción excesiva de calcitonina, puede causar hiperparatiroidismo secundario; activación de vitamina D y absorción de calcio intestinal en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis La disminución de la capacidad, o una tasa más lenta de depuración renal de la PTH, conduce a una PTH plasmática elevada.
6, el tratamiento de hipomagnesemia severa y sal de litio, puede inducir hiperparatiroidismo secundario.
(dos) patogénesis
1. Insuficiencia renal crónica: en pacientes con insuficiencia renal crónica e insuficiencia renal experimental, se puede medir el fragmento carboxi-terminal (iPTH) sin actividad biológica PTH35-84 y el aumento de la PTH bioactiva intacta. Hiperplasia, su patogenia se debe a:
(1) Hipocalcemia e hiperfosfatemia causadas por insuficiencia renal crónica, que causa hiperplasia compensatoria e hipersecreción de las glándulas paratiroides. Cuando la tasa de filtración glomerular cae a 25 ml / min, la pelvis renal El fósforo se reduce, el fosfato sanguíneo se retiene y el estroncio causa una disminución del calcio ionizado en el líquido extracelular y una disminución del calcio total en la sangre.
(2) La hiperfosfatemia también puede inhibir directamente la 1-hidroxilasa renal, combinada con la destrucción del tejido renal en sí, causando la formación de 1,25- (OH) 2D3 en el riñón, lo que resulta en una menor absorción intestinal de calcio y una disminución del calcio en la sangre.
(3) La reducción de 1,25- (0H) 2D3 puede hacer que los huesos tengan diferentes grados de resistencia a la PTH, y las glándulas paratiroides aumentan por la secreción compensatoria.
(4) En la insuficiencia renal, no solo la vida media de la PTH y sus fragmentos de degradación (especialmente el fragmento carboxilo terminal de PTH35-84) se prolonga mucho, sino que también se reduce la tasa de eliminación de catecolaminas y vitamina A; las catecolaminas y la vitamina A contribuyen a la liberación de PTH. .
(5) Cuando se usa dializado bajo en calcio y bajo en magnesio para el tratamiento de diálisis de la insuficiencia renal, es más probable que agrave la hipocalcemia y la resistencia a la PTH y, por lo tanto, el hiperparatiroidismo secundario.
2, hipertiroidismo terciario (hipertiroidismo terciario): la hipocalcemia a largo plazo (más común en la insuficiencia renal crónica, ocasionalmente observada en el raquitismo) puede causar hiperparatiroidismo secundario, calcio en sangre normal o superior a lo normal Cuando no es capaz de retroalimentar la inhibición de la secreción autónoma de las glándulas paratiroides, se llama tres paratiroidismo, y los pacientes a menudo tienen osteodistrofia renal severa.
3, deficiencia o resistencia de vitamina D: deficiencia de vitamina D o su formación de productos activos de hidroxilación (estos últimos como enfermedad hepática o el uso de anticonvulsivos), deficiencia de pseudo-D (también conocida como 1-hidroxilación hereditaria) La deficiencia enzimática o el raquitismo hereditario dependiente de la vitamina D), la osteodistrofia renal, etc., pueden causar hiperparatiroidismo secundario debido a la hipocalcemia causada por el trastorno de absorción de calcio intestinal.
Raquitismo familiar anti-vitamina D (también conocido como poliuria de fosfato), la mayoría de los pacientes debido a la falta de fósforo en lugar de la deficiencia de calcio, aunque puede causar raquitismo, pero rara hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario, solo ácido fosfórico Después del tratamiento con sal, puede ocurrir hipocalcemia secundaria al paratiroidismo; sin embargo, algunos pacientes con esta enfermedad pueden presentar hiperparatiroidismo secundario debido a la formación de 1,25- (OH) 2D3.
El síndrome de Fanconi es otro tipo de raquitismo causado por la reabsorción renal de los trastornos de fósforo, pero esta enfermedad también tiene azúcar, "todos" los trastornos de reabsorción de aminoácidos y calcio urinario elevado. Algunos pacientes críticos pueden causar hipocalcemia y Hiperparatiroidismo secundario; también existe un síndrome de Lignac-Fanconi con cistineosis, debido a que la cistina se acumula en muchos órganos, especialmente en los riñones, es fácil causar insuficiencia renal. Hola
4, acidosis tubular renal: la enfermedad tiene pérdida de álcali, acompañada de un aumento de calcio y causada por un bajo nivel de calcio en la sangre, e hiperparatiroidismo secundario, el calcio en la sangre puede volver a la normalidad.
5, síndrome de malabsorción: la enfermedad tiene vitamina D, calcio, magnesio y otros trastornos integrales de absorción, puede ser secundaria al hiperparatiroidismo debido a la disminución de calcio y magnesio en sangre.
Prevención
Prevención secundaria de hiperparatiroidismo
Tratamiento activo de la enfermedad primaria:
1, pacientes de edad avanzada con deficiencia de vitaminas para tomar el sol, el más adecuado para pacientes encamados.
2. Los pacientes causados por factores dietéticos aumentan la ingesta de vitaminas y calcio en los alimentos.
3, mujeres embarazadas y lactantes para aumentar la ingesta de calcio, tanto como sea posible en el suplemento alimenticio.
4, el fármaco epiléptico causado por el fármaco puede suspenderse, si no puede detenerse, solo el uso de pequeñas dosis de vitaminas y calcio puede ser efectivo.
5, la mayoría de los pacientes con resección gástrica necesitan solo una inyección intramuscular de 300,000 unidades de vitaminas.
6, la mala absorción de vitaminas del tracto digestivo, además de la causa del tratamiento, cada 2-3 días usan vitaminas.
7, cuando la acidosis tubular renal, use citrato de calcio o bicarbonato de sodio para corregir la acidosis, si es necesario, agregue potasio y use diuréticos ahorradores de potasio.
Complicación
Complicaciones secundarias del hiperparatiroidismo. Complicaciones
Existen principalmente fracturas patológicas y deformidades óseas, debilidad muscular proximal y atrofia muscular, úlceras isquémicas de la piel y necrosis muscular.
Síntoma
Síntomas de hiperparatiroidismo secundario Síntomas comunes Hiperparatiroidismo Acidosis metabólica Insuficiencia renal Hipocalcemia Hiperactividad de calcio en sangre Deformidad articular Dolor óseo
Las principales manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo secundario causado por IRC son:
1. Síntomas esqueléticos: el dolor esquelético es espontáneo o se produce después de la compresión. El dolor óseo es más común en las articulaciones que soportan peso, como la columna vertebral, las caderas, las rodillas, etc., y se agrava durante la actividad. El dolor es episódico o persistente, y también puede ser patológico. Las fracturas y las deformidades óseas, esto y la PTH promueven la osteólisis, los osteoclastos, la hiperplasia ósea de células óseas, el adelgazamiento de la corteza ósea, la descalcificación general de todo el hueso del cuerpo, las fracturas son más comunes en las costillas, la columna vertebral y otras partes, las fracturas son espontáneas O leve fuerza externa; se puede observar deformidad articular escoliosis, deformación torácica, los niños pueden tener retraso en el crecimiento óseo, desprendimiento de osteofitos y deformación femoral; la PTH es un determinante importante de la enfermedad ósea paratiroidea, el grado de elevación y el hueso paratiroideo La gravedad de la enfermedad es consistente.
2, neurotoxicidad y síntomas neuromusculares: los efectos neurotóxicos de la PTH pueden causar trastornos mentales, trastornos del EEG y neuropatía periférica, pero también pérdida muscular proximal y atrofia muscular, disminución progresiva de la fuerza muscular proximal de la extremidad, Afecta los ascensores y caminatas de las extremidades superiores.
3, con PTH demasiado alta, hipercalcemia o calcificación metastásica relacionada con otros síntomas: grados variables de picazón en la piel y deposición de calcio en la piel, exceso de PTH causado por tejidos blandos, calcificación vascular, que conduce a necrosis isquémica, isquemia cutánea La úlcera y la necrosis muscular se producen principalmente en la punta del dedo.El sitio de calcificación de la calcificación atópica es la córnea, alrededor de la articulación, los vasos sanguíneos, etc. Algunos pueden presentarse como dolor en las articulaciones, síndrome de seudogota, ocasionalmente músculo isquémico. Dolor
Examinar
Examen del hiperparatiroidismo secundario.
1, inspección de laboratorio
(1) Calcio sérico: mayormente normal o normal bajo y por debajo de lo normal.
(2) Calcio urinario de 24 horas: la deficiencia de vitamina D y la uremia renal se reducen, la acidosis tubular renal es casi normal y su importancia no es tan grande como el hiperparatiroidismo primario.
(3) Fósforo en suero: disminución en ausencia de vitamina D, aumento en la insuficiencia renal y mayormente normal en lesiones tubulares.
(4) El fósforo urinario las 24 horas tiene poca importancia.
(5) Prueba de función renal: la creatinina a menudo aumenta en la osteodistrofia renal, y la enfermedad ósea paratiroidea es paralela después de aumentar la creatinina.
(6) Electrolitos séricos: cuando se produce acidosis tubular renal, aumenta el cloro en sangre y disminuye el potasio en sangre.
(7) Electrolito en la orina: cuando se produce acidosis tubular renal, se reduce el potasio en la sangre y aumenta el potasio en la orina.
(8) Función de acidificación úrica: en el RTA tipo I, el pH de la orina aumenta, la descarga de ácido titulable se reduce; el RTA tipo II aumenta en la presión parcial de dióxido de carbono en la orina.
(9) Determinación de vitamina D: la deficiencia de vitamina D, la disminución de la distrofia renal, la acidosis tubular renal es mayormente normal.
(10) Análisis de gases en sangre: cambios en la acidosis metabólica en la acidosis tubular renal y la osteodistrofia renal.
2, examen de imagen
La radiografía y la gammagrafía ósea con radionúclidos son útiles para el diagnóstico y la clasificación de la osteodistrofia renal.El examen de imágenes de las glándulas paratiroides no solo puede encontrar glándulas paratiroides agrandadas, sino también identificar los sitios de 4 glándulas paratiroides. La posición de la glándula paratiroides, este examen puede ayudar a determinar el diagnóstico de SHPT, el examen repetido también puede evaluar el efecto del tratamiento no quirúrgico.
3, otro
Electromiografía de rutina, EEG, electrocardiograma, radiografía ósea, etc., si es necesario, la biopsia renal puede ayudar a descartar otras enfermedades renales.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de hiperparatiroidismo secundario.
Diagnóstico
El hiperparatiroidismo secundario causado por IRC común puede diagnosticarse confiando en los síntomas y signos correspondientes y en los resultados de laboratorio.
1. Síntomas causados por enfermedades primarias que causan hipocalcemia, como insuficiencia renal crónica, osteodistrofia renal o síndrome de raquitismo y anomalías de laboratorio.
2, hay síntomas y signos de hipocalcemia, como entumecimiento de las extremidades, parálisis, disminución progresiva de la fuerza muscular de las extremidades proximales.
3, los pacientes severos pueden tener síntomas de hiperparatiroidismo primario, como debilidad muscular proximal, dolor óseo, enfermedad ósea (pueden tener osteítis fibrosa, osteomalacia, osteosclerosis y osteoporosis), solo los quistes óseos son raros Según el estudio, la enfermedad ósea temprana de la osteodistrofia renal es causada principalmente por la osteoporosis y la osteoporosis causada por la PTH excesiva. Más tarde, debido a la formación de 1,25- (OH) 2D3, la condrosis es más Ver también, también se observa osteosclerosis. En los últimos años, los pacientes con insuficiencia renal crónica han prolongado su vida con la terapia de diálisis. La incidencia de osteodistrofia renal aumenta considerablemente y aumenta progresivamente. También se puede eliminar con heparina y derivación arteriovenosa. Además de los factores de crecimiento óseo en la sangre, además, el hiperparatiroidismo secundario, puede haber cálculos del subtipo del tracto urinario asociados con la fuga de calcio renal, tales pacientes a menudo acompañados de hipofosfatemia leve y aumento del cAMP urinario Algunos hiperparatiroidismos secundarios también pueden tener acidosis metabólica leve.
4, examen bioquímico en sangre, la concentración de calcio en sangre disminuyó, el fósforo en sangre aumentó, los cambios anormales de fosfatasa alcalina en sangre, la sangre 1,25- (OH) 2D3 disminuyó, las tres formas de PTH en sangre se elevaron, el examen de imagen si El diagnóstico de 2-HPT se puede determinar encontrando una glándula paratiroidea inflamada.
Diagnóstico diferencial
La enfermedad es principalmente diferenciación de hiperparatiroidismo primario, secundario y tríada, el hiperparatiroidismo primario y secundario puede causar acidosis tubular renal, que puede ser PTH directamente Al actuar sobre los túbulos renales, reduciendo la reabsorción de bicarbonato, la deficiencia de fosfato también inhibe la reabsorción de bicarbonato, hipercalciuria en el hiperparatiroidismo, daño a los túbulos renales, túbulos distales y proximales. La acidosis y la acidosis tubular renal no tratada debido a la excreción excesiva de calcio en la orina, el calcio bajo a menudo aumenta la PTH, aunque hay acidosis tubular renal y PTH elevada, pero se puede identificar hipocalcemia temprana La función de la reabsorción de aminoácidos en los túbulos proximales está regulada por la PTH. Cuando la PTH aumenta, la reabsorción de aminoácidos se reduce. Por lo tanto, el hiperparatiroidismo a menudo tiene una función de aminoiduria, paratiroides primaria, secundaria y terciaria. En la identificación.
