tiroiditis linfocítica crónica
Introducción
Introducción a la tiroiditis linfocítica crónica. La tiroiditis linfocítica crónica (CLT), también conocida como tiroiditis autoinmune, es una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica con su propio tejido tiroideo como antígeno. La Universidad Kyushu de Japón Hashimoto primero (1912) informó cuatro casos en la revista médica alemana y nombró a Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), la inflamación de la tiroides más común en la clínica. En los últimos años, la tasa de incidencia ha aumentado rápidamente. Se ha informado que tiene una morbilidad similar al hipertiroidismo. Esta enfermedad es la causa más común de bocio e hipotiroidismo adquirido en niños y adolescentes. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: Síndrome de Sjogren Artritis reumatoide Anemia Lupus eritematoso sistémico Hepatitis Edema
Patógeno
Causas de la tiroiditis linfocítica crónica.
Factores genéticos (45%):
Se ha convertido en un consenso que el CLT se produce por la interacción de factores genéticos y no genéticos. La producción de autoanticuerpos tiroideos está relacionada con la herencia autosómica dominante. En Europa y América del Norte, HLA-B8 y DR3, DR5 son más comunes en pacientes con CLT. Los japoneses fueron más comunes con HLA-B35. Xu Chun et al.usaron PCR-SSCP para detectar polimorfismos de alelos en loci HLA-DQA1 y DQB1 en 30 pacientes con CLT chino Han y descubrieron que la frecuencia de DQA1-0301 era significativamente mayor que la de los controles normales. Se especula que puede ser un gen de susceptibilidad en la enfermedad china. Un instituto de investigación de los Estados Unidos analizó los genes de 56 familias caucásicas con enfermedad tiroidea autoinmune e identificó seis genes asociados con la enfermedad tiroidea autoinmune. El gen AITD-1 ubicado en el cromosoma 6 está asociado con la enfermedad de Graves y CLT; CLT-1 en el cromosoma 13 y CLT-2 en el cromosoma 12 están asociados con la patogénesis de CLT, después de lo cual utilizaron El método de detección genómica estudió a una familia china estadounidense con 27 miembros de la familia y descubrió que D1IS4191 y D9S175 están relacionados con CLT, por lo que se cree que existen diferentes susceptibilidades genéticas a CLT entre las diferentes razas, Tomer et al. Los estudios han demostrado que un importante gen autoanticuerpos decisión tiroides localizado en el cromosoma 2q33, vía de activación esencial factor de co-estimuladoras CTLA-4 gen es muy probable que los genes en anticuerpos cromosoma 2q33 tiroides.
Factores inmunológicos (30%):
El mecanismo por el cual los factores inmunológicos causan daño a la tiroides no se conoce completamente. Actualmente, se prefieren los siguientes mecanismos:
(1) Defectos en la vigilancia inmunitaria congénita: el número y la calidad de los linfocitos T inhibidores específicos de órganos son anormales, y los linfocitos T pueden atacar directamente las células foliculares tiroideas.
(2) Mecanismo autoinmune mediado por el sistema inmune humoral: las células HK pueden atacar a las células foliculares tiroideas en sinergia con los anticuerpos antitiroideos. Cuando el antígeno-anticuerpo se une, su complejo existe en el objetivo de la célula diana, células HK activadas y anticuerpos. El fragmento Fc reacciona para matar las células objetivo. Esta citotoxicidad dependiente de anticuerpos de las células HK se activa por el complejo de tiroglobulina-tiroglobulina en el CLT y mata con citotoxicidad específica. Las células foliculares tiroideas, además, el TPOAb en sí mismo juega un papel citotóxico en el tejido tiroideo.
(3) El efecto lítico de los anticuerpos antitiroideos unidos al complemento en las células foliculares.
(4) La toxicidad mediada por linfocitos, el anticuerpo antitiroideo la desencadena y activa.
(5) Los pacientes con CLT a menudo van acompañados de otras enfermedades autoinmunes como anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes tipo I, hepatitis crónica activa, etc., que también demuestran la existencia de factores autoinmunes.
Factores ambientales (15%):
La infección y el yoduro en la dieta son los dos factores ambientales principales en el desarrollo de CLT. Wenzel et al. Utilizaron la transferencia Western para estudiar los anticuerpos bacterianos anti-Yersinia en el suero de pacientes con CLT. La frecuencia de este anticuerpo fue significativamente mayor que la de los pacientes con enfermedad tiroidea no autoinmune. A diferencia del grupo de control normal, las bacterias Yerinia en el intestino delgado y el colon se asociaron con el desarrollo de CLT.
En áreas con deficiencia de yodo o áreas ricas en yodo, la incidencia de CLT aumenta, lo que indica que el yodo juega un papel importante en la patogénesis de CLT. En exceso, los animales genéticamente susceptibles pueden desarrollar tiroiditis, pero si el yodo no se agota en la glándula tiroides, Puede prevenir el desarrollo de tiroiditis severa, el mecanismo aún no se ha dilucidado, Rose et al encontraron que la adición de yodo en la dieta, el daño tiroideo CLT aumentó significativamente, la incidencia de CLT aumentó, la yodación de tiroglobulina, la proliferación de células T en CLT, el principal El aumento de la potencia del autoantígeno patógeno antígeno-Tg y el aumento de la respuesta inmune sistémica pueden conducir a CLT.
Patogenia
Cambios patológicos
(1) Vista macroscópica: en casos típicos, el agrandamiento difuso de la tiroides bilateral, en algunos casos, el agrandamiento de una glándula de la hoja es obvio, el agrandamiento de la glándula es aproximadamente de 2 a 5 veces más normal, la superficie es nodular lisa o fina y la cápsula Completa, engrosada, con poca adhesión al tejido circundante, la superficie de corte está ligeramente elevada, la textura es dura como el caucho, mostrando lobulado obvio o poco visible, gris o amarillo grisáceo, falta de brillo debido a un menor contenido de gelatina, similar a los ganglios linfáticos hiperplásicos. No hay sangrado, calcificación o necrosis. En las etapas media y tardía, puede ser nodular debido a la fibrosis extensa y la textura es dura. Algunos casos se adhieren a los tejidos circundantes.
(2) Examen microscópico: las principales características histológicas son destrucción folicular de la tiroides, atrofia, disminución del contenido glial en la luz, eosinofilia epitelial folicular y linfocitos intersticiales, infiltración de células plasmáticas y linfa central germinal prominente Formación folicular y diversos grados de fibrosis.
La infiltración de linfocitos se distribuye en los lóbulos, y hay más entre los folículos y los lóbulos, y hay menos entre los lóbulos. Los linfocitos entre los folículos a menudo forman folículos linfoides o distribución difusa con centros germinales. Los folículos linfoides están compuestos principalmente de linfocitos pequeños. Está compuesto por linfocitos transformados en varios niveles en el centro germinal, mientras que los linfocitos distribuidos difusamente rodean principalmente el epitelio degenerado, a veces una pequeña cantidad de linfocitos invade los folículos, entre las células epiteliales y la membrana basal, e incluso invade En la cavidad folicular, además de los linfocitos pequeños, también hay muchas células plasmáticas, células de tejido, inmunoblastos y células gigantes multinucleadas diferentes, y la proporción de tejido linfoide a tejido tiroideo varía, generalmente alrededor de 1/3.
Prevención
Prevención de tiroiditis linfocítica crónica
Es una enfermedad autoinmune sin precauciones especiales. El uso a largo plazo de tiroxina después de la cirugía puede reducir la incidencia de hipotiroidismo y, al mismo tiempo, continuar el tratamiento de la enfermedad de Hashimoto, especialmente en pacientes a los que se les extrae más tejido tiroideo durante la cirugía. Este grupo de pacientes recibe terapia de reemplazo oral con tabletas de levotiroxina después de la cirugía. De acuerdo con la revisión de FT3, FT4, los resultados de TSH ajustan gradualmente la cantidad de tabletas de tiroxina hasta la cantidad de mantenimiento, y el mayor tiempo posible para tomar la medicación o la medicación de por vida, el grupo tiene datos completos de seguimiento, seguimiento durante más de 3 años de hormona tiroidea. El nivel promedio de control del agua estuvo dentro del rango normal y no se produjo hipotiroidismo.
Complicación
Complicaciones de la tiroiditis linfocítica crónica Complicaciones Síndrome de Sjogren, artritis reumatoide, anemia, lupus eritematoso sistémico, hepatitis, edema
Las pacientes con inflamación crónica a menudo tienen otras enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjogren, artritis reumatoide, diabetes, diabetes, lupus eritematoso sistémico, insuficiencia suprarrenal, disfunción ovárica idiopática y hepatitis crónica activa. Etc., si la enfermedad progresa, el hipotiroidismo puede ocurrir después de unos años, manifestado como atrofia tiroidea, edema mucinoso, frecuencia cardíaca lenta, dolores corporales, fatiga, falta de actividad, piel gruesa, etc.
Síntoma
Síntomas tiroideos linfocíticos crónicos síntomas comunes agrandamiento de la tiroides, fatiga, linfadenopatía del cuello, disfagia, incapacidad para el bocio
Historia y síntomas:
Más común en mujeres de 30 a 50 años, la aparición de insidioso, desarrollo lento de la enfermedad, las principales manifestaciones de agrandamiento de la tiroides, en su mayoría difusas, algunas pueden ser limitadas, parte de la cara, aparición de inflamación de las extremidades.
Manifestaciones clínicas de casos típicos:
1. Desarrollo lento, curso prolongado de la enfermedad, asintomático temprano, cuando ocurre el bocio, el curso de la enfermedad ha alcanzado un promedio de 2 a 4 años.
2. Los síntomas comunes son malestar general, muchos pacientes no tienen molestias en la garganta, del 10% al 20% de los pacientes tienen presión local o dolor en la glándula tiroides y, en ocasiones, sensibilidad sensible.
3. La tiroides es principalmente simetría bilateral, el agrandamiento difuso, el istmo y las hojas cónicas a menudo aumentan al mismo tiempo, pero también el agrandamiento unilateral, la tiroides a menudo aumenta con la progresión de la enfermedad, pero rara vez presiona el cuello. Respiración y dificultad para tragar, cuando la palpación, la textura de la tiroides es dura, la superficie puede ser lisa o fina como la arena, y también puede tener forma nodular, generalmente sin adhesión al tejido circundante, puede moverse hacia arriba y hacia abajo durante el movimiento de deglución.
4. Los ganglios linfáticos cervicales generalmente no están inflamados, y algunos casos también pueden estar asociados con linfadenopatía cervical, pero la calidad es suave.
Examinar
Examen de tiroiditis linfocítica crónica
Inspección de laboratorio:
Prueba de función tiroidea
Los niveles séricos de T3, T4, FT3 y FT4 son generalmente normales o bajos, incluso en pacientes con hipertiroidismo, los niveles de T3 y T4 a menudo son normales.
2. Determinación de la concentración sérica de TSH
El nivel sérico de TSH puede reflejar el estado metabólico de los pacientes. Generalmente, la TSH es normal en la función tiroidea normal, pero está elevada en el hipotiroidismo. Sin embargo, algunos pacientes con T3 y T4 normales pueden tener TSH elevada, lo que puede deberse a una disfunción tiroidea. La TSH sexual se eleva para mantener la función tiroidea normal. Se debe sospechar mucho de CLT cuando la TSH es más del doble de lo normal. En los últimos años, ha habido más y más informes de hipotiroidismo subclínico. El indicador de hipotiroidismo subclínico es la TSH. Gao, se ha informado que después de 20 años de observación de seguimiento, el 55% de las mujeres CLT de hipotiroidismo subclínico pueden desarrollar hipotiroidismo clínico, el anticuerpo inicial de tiroides positivo, la tasa de progresión al hipotiroidismo es del 2,6% (33%) por año. La tasa inicial de hipotiroidismo en pacientes con TSH elevada fue del 2,1% (27%) por año. También se informó que si el CLT se asociaba con hipotiroidismo subclínico y la TSH era> 20 nU / ml, el 25% podría progresar anualmente. Para el tipo clínico de hipotiroidismo, y aquellos con un ligero aumento de TSH pueden volver a la normalidad.
3.131 Comprobación de la tasa de absorción
Puede ser inferior a lo normal, pero también superior a lo normal, la mayoría de los pacientes están en niveles normales.
4. Ensayo de anticuerpos antitiroideos
Los ensayos de anticuerpos anti-tiroglobulina (TGAb) y de anticuerpos antitiroideos microsómicos (TMAb) son útiles para el diagnóstico de CLT. En los últimos años, se ha demostrado que TPO (peroxidasa) es el antígeno de TMAb, que puede fijar el complemento y tiene "citotoxicidad". "El papel y confirmó que TPOAb causa daño a las células foliculares de la tiroides a través de la activación de la citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos y la destrucción de células T sensibilizadas. TPO-Ab puede unirse directamente a TPO e inhibir la actividad de TPO". TPO es una enzima clave en la síntesis de tiroxina. TPOAb ha reemplazado a TMAb para el diagnóstico de CLT. La tasa positiva de detección combinada de TGAb y TPOAb es superior al 90%. Para la detección única, la determinación de TPOAb es superior a TGAb en el diagnóstico de CLT. Según los informes en la literatura, el 80% de los pacientes con CLT dieron positivo para TGAb, mientras que el 97% de los pacientes dieron positivo para TPOAb, pero también se informó que la tasa positiva de TGAb y TPOAb en pacientes con CLT fue inferior al 50%, concluyó el primer hospital afiliado de la Universidad Zhongshan de Guangzhou De los 335 casos de CLT confirmados por patología postoperatoria, solo aproximadamente la mitad de los casos fueron positivos para TGAb y TPOAb.
5. La prueba de excreción de perclorato de potasio es positiva y la tasa de liberación de yodo es> 10%.
6. Examen citológico
La citología por aspiración con aguja fina (FNAC) y el examen histológico de criosección de tejidos tienen un papel decisivo en el diagnóstico de CLT. CLT puede ser atrofia parenquimatosa difusa, infiltración linfocítica y fibrosis, y células tiroideas ligeramente agrandadas. Tinción eosinofílica, es decir, células de Hurthle.
7. Otras inspecciones
La VSG aumentó, la prueba de floculación fue positiva, la IgG de globulina gamma aumentó, la lipoproteína beta en sangre aumentó y el recuento de linfocitos aumentó.
Examen de imagen:
1.B ultracomprobando la imagen de sonido como:
(1) El agrandamiento difuso de las dos glándulas tiroides es generalmente simétrico, y también puede estar principalmente hinchado en un lado y engrosado en el istmo.
(2) La superficie es irregular, formando una superficie nodular, la forma es rígida, el borde se vuelve opaco y la sonda se presiona con un objeto duro.
(3) La glándula es desigual y tiene poco eco, ve un eco sospechoso similar a un nódulo, pero el límite no está claro, no se puede repetir en múltiples superficies de corte, a veces solo muestra una reducción parcial del eco y alguna irregularidad visible de formación de eco fuerte en forma de línea fina La red parece un cambio.
(4) Puede haber pequeños cambios quísticos en el interior.
2. Rendimiento de la imagen de sonido Doppler en color: el flujo sanguíneo en la tiroides es rico, a veces casi signo de fuego, la tasa de flujo de la arteria tiroidea superior es alta, el diámetro interno es más grueso, pero la tasa de flujo arterial y el índice de resistencia son significativamente más bajos que el hipertiroidismo, y el ancho de banda de frecuencia, diastólica La amplitud del período aumenta y no hay síntomas de hipertiroidismo, que puedan identificarse.
3. Exploración de los nucleidos tiroideos: muestra un agrandamiento de la tiroides pero una ingesta reducida de yodo, distribución desigual, si hay una gran forma nodular, puede producirse un funcionamiento nódulo frío.
4. Tomografía por emisión de positrones (PET): el examen PET con 18-fluoro-desoxiglucosa (18F-FDG), examen no invasivo del metabolismo de la glucosa en los tejidos, se puede utilizar para el diagnóstico Una variedad de tumores, la absorción difusa de 18F-FDG en el examen de tiroides puede sugerir tiroiditis, la activación del tejido linfoide de la tiroides puede ser la causa de la absorción de 18F-FDG, pero debe distinguirse del cáncer de tiroides debido a la identificación de 18F-FDG / PET La neoplasia tiroidea y la CLT siguen siendo difíciles y deben identificarse en combinación con otras pruebas clínicas.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de tiroiditis linfocítica crónica.
Diagnóstico
En la actualidad, los criterios de diagnóstico para CLT no se han unificado. En 1975, Fisher propuso cinco protocolos de diagnóstico, a saber, 1 agrandamiento tiroideo difuso, tenacidad, superficie o nódulos irregulares, 2TGAb, TMAb positivo; 3 TSH en sangre elevada, 4 tiroides El escaneo tiene una concentración irregular o escasez, 5 la prueba de excreción de perclorato de potasio es positiva, 2 de cada 5 pueden diagnosticarse como CLT, 4 pueden diagnosticarse, generalmente en clínica, siempre que las manifestaciones clínicas típicas de CLT, TGAb en suero El TPOAb positivo se puede diagnosticar clínicamente como CLT. Para los pacientes con manifestaciones clínicas atípicas, se necesita un ensayo de anticuerpos antitiroideos de alto título para diagnosticar. Para estos pacientes, si el TGAb y el TPOAb en suero son positivos, se debe realizar un examen de imagen necesario. El diagnóstico conjunto y el tratamiento diagnóstico de tiroxina, si es necesario, deben confirmarse mediante FNAC o examen histológico de sección congelada.
Rendimiento atípico:
Vale la pena señalar que las manifestaciones clínicas de CLT a menudo no son típicas, o combinadas con otras enfermedades de la tiroides o enfermedades autoinmunes, las principales manifestaciones atípicas son:
(1) Hipertiroidismo de Hashimoto: la enfermedad de Graves y el CLT se combinan y pueden transformarse entre sí. Los pacientes pueden tener manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, títulos altos de TGAb y TPOAb, y pueden tener TSAb positivo, la tasa de absorción de tiroides 131I aumenta y no Inhibida por T4, la patología tiene cambios característicos de GD y CLT.
(2) tipo de exoftalmia: principalmente exoftalmos invasivos, puede estar asociado con bocio, función tiroidea normal, TGAb, TPOAb positivo, algunos pacientes pueden detectar TSAb (anticuerpo estimulante de la tiroides) e inmunoglobulina proocular.
(3) tipo de tiroides subaguda: manifestaciones clínicas similares a la tiroiditis subaguda, inicio agudo, agrandamiento y dolor rápido de la tiroides, la tasa de absorción 131I es normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb alto título positivo.
(4) Tipo de adolescente: el CLT representa aproximadamente el 40% del bocio adolescente.El CLT adolescente tiene una función tiroidea normal, TGAb, el título de TPOAb es bajo, el diagnóstico clínico es difícil y algunos pacientes tienen bocio más lento, llamado hiperplasia adolescente. Tipo, el tejido tiroideo carece de eosinófilos, a menudo sin síntomas sistémicos y locales, los pacientes con hipotiroidismo pueden afectar el crecimiento y el desarrollo.
(5) asociado con el tipo de tumor tiroideo: a menudo se manifiesta como nódulos solitarios, duro, el título de TGAb, TPOAb es mayor, los nódulos pueden ser parte del tumor tiroideo o cáncer de tiroides, la parte circundante es CLT, CLT combinado con cáncer de tiroides La tasa fue de 0.5% a 26.0%. El primer hospital afiliado de la Universidad Sun Yat-sen de Guangzhou (1998) informó que el 13% (9/69) de un grupo de CLT tenía cáncer de tiroides, y Gyory (1999) informó que los tumores combinados de CLT representaron el 11.8% (14/118). Por lo tanto, cuando se encuentran las siguientes condiciones en la clínica, se debe considerar la posibilidad de combinar tumores, se debe realizar FNAC o biopsia por escisión: 1 el dolor de tiroides es obvio, el tratamiento con tiroxina es ineficaz, 2 el tratamiento con hormona tiroidea glandular no se contrae pero aumenta, 3 agrandamiento del bocio Los ganglios linfáticos del cuello están hinchados y tienen síntomas de compresión. Hay un solo nódulo frío en la glándula, que es asimétrico y duro.
(6) tipo fibrótico (tipo atrófico): los pacientes con un curso más largo de la enfermedad pueden tener fibrosis extensa o parcial de la glándula tiroides, que se manifiesta como atrofia tiroidea, la textura dura, TGAb y TPOAb pueden ser destruidos por la tiroides, la fibrosis no es alta, la función tiroidea También se redujeron, las secciones de tejido mostraron lo mismo que la CLT, a menudo mal diagnosticada como hipotiroidismo primario o cáncer de tiroides, que es una de las principales causas de edema mucinoso en adultos.
(7) Complicado con otras enfermedades autoinmunes: se manifiesta como múltiples enfermedades autoinmunes, como CLT con enfermedad de Addison, diabetes, anemia perniciosa, hipoparatiroidismo idiopático, miastenia grave, lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades. Algunas personas también lo llaman "síndrome de insuficiencia poliglandular autoinmune" o "síndrome de insuficiencia poligranulomatosa", como el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo II (enfermedad de Addison, AITD, diabetes tipo I, hipogonadismo) Una de las actuaciones.
(8) Encefalopatía de Hashimoto: grave y rara. Desde que se notificó el primer caso en 1966, solo se han notificado unos 50 casos en el mundo. La etiología y la patogénesis no están claras. Las manifestaciones clínicas pueden ser:
1 tipo de vasculitis: caracterizado por episodios repetidos de episodios similares a derrames cerebrales.
2 progresión difusa: puede haber alteración de la conciencia, confusión, letargo o coma, examen anormal de líquido cefalorraquídeo, aumento del contenido de proteínas, aumento de monocitos, anticuerpos positivos de tiroides, especialmente títulos de TPOAb, los niveles de hormona tiroidea son generalmente normales O bajo, el EEG puede ser anormal, el tratamiento de esta enfermedad con corticosteroides, la tiroxina también tiene un buen efecto, la tiroiditis linfocítica crónica (CLT), también conocida como tiroiditis autoinmune, es Una enfermedad autoinmune inflamatoria crónica con su propio tejido tiroideo como antígeno. Hashimoto de la Universidad de Kyushu, Japón (1912) reportó por primera vez 4 casos en la revista médica alemana y llamó a la tiroiditis de Hashimoto (HT). Es la inflamación tiroidea más común en la clínica. En los últimos años, la tasa de incidencia ha aumentado rápidamente. Se ha informado que tiene una morbilidad similar al hipertiroidismo. Esta enfermedad es la causa más común de bocio e hipotiroidismo adquirido en niños y adolescentes.
Examen físico encontrado:
La glándula tiroides es difusa o localizada, con una textura dura y una sensación de elasticidad. El límite es claro, sin sensibilidad, y la superficie es lisa. Parte de la glándula tiroides puede ser nodular, los ganglios linfáticos cervicales no están inflamados y algunos pueden tener moco en las extremidades. Edema
Inspección auxiliar:
(1) La función tiroidea temprana puede ser normal y la función tiroidea del hipertiroidismo de Hashimoto está ligeramente elevada. A medida que la enfermedad progresa, T3 y T4 pueden disminuir, TSH aumenta, TMAb y TGAb son positivos, y (2) las imágenes de radionúclidos tiroideos tienen Concentración irregular o área escasa, algunos mostraron "nódulos fríos", (3) prueba positiva de liberación de perclorato de potasio, (4) aumento de gammaglobulina sérica, disminución de la albúmina, (5) punción tiroidea que mostró un gran número de infiltración linfocítica .
Diagnóstico diferencial
Bocio nodular
Un pequeño número de pacientes con CLT puede tener cambios nodulares tiroideos, e incluso múltiples nódulos, pero los títulos de autoanticuerpos tiroideos en pacientes con bocio nodular son reducidos o normales, la función tiroidea suele ser normal y el hipotiroidismo clínico es raro.
2. bocio adolescente
Durante la pubertad, el agrandamiento tiroideo persistente es una hiperplasia compensatoria en la cual la hormona tiroidea aumenta temporalmente los requerimientos de la hormona tiroidea, la función tiroidea es generalmente normal y el título de autoanticuerpos tiroideos es mayormente normal.
3- enfermedad de Graves
La textura de la tiroides agrandada es generalmente suave y el título de anticuerpos antitiroideos es bajo, pero también hay títulos altos. Es difícil distinguir entre los dos, especialmente cuando el CLT se combina con hipertiroidismo, la función tiroidea también se puede aumentar. Si es necesario, se puede realizar una aspiración con aguja fina. Examen citológico
4. Malignidad tiroidea
El CLT puede combinarse con tumores tiroideos malignos, como el carcinoma papilar de tiroides y el linfoma. Cuando el CLT tiene cambios nodulares, como el aislamiento de los nódulos, cuando la textura es dura, es difícil distinguirlo del cáncer de tiroides. Pueden aparecer algunos casos de cáncer de tiroides bilobular. El agrandamiento tiroideo bilateral, duro o combinado con linfadenopatía bilateral del cuello, también es difícil de identificar con CLT, se deben analizar los anticuerpos antitiroideos, los títulos de anticuerpos en los casos de cáncer de tiroides son generalmente normales, la función tiroidea también es normal, como clínicamente difícil de diagnosticar La hormona tiroidea puede recibir un tratamiento experimental. Si la glándula obviamente se reduce o ablanda después de tomar el medicamento, se puede considerar el CLT; si aún no hay un cambio obvio, se debe realizar una FNAC o una biopsia quirúrgica para confirmar el diagnóstico.
5. Tiroiditis fibrosa invasiva crónica
En 1896, Riedel notificó por primera vez 2 casos, por lo que se llamó tiroiditis de Riedel. Debido a que la textura tiroidea de la lesión es dura como la madera, también se llama tiroiditis leñosa. La lesión a menudo excede la glándula tiroides e invade los tejidos circundantes, como los músculos, los vasos sanguíneos, los nervios e incluso la tráquea. Los síntomas de compresión de los órganos adyacentes, como dificultad para tragar, dificultad para respirar, ronquera, etc., el contorno de la glándula tiroides puede ser normal, la calidad es tan dura como un cálculo, sin dolor, adherencia a la piel, sin actividad para tragar, sin ganglios linfáticos circundantes, función tiroidea normal, El hipotiroidismo puede ocurrir después de que el tejido tiroideo se reemplaza completamente por tejido fibroso, acompañado de fibrosis en otras partes, como mediastino, retroperitoneo, glándula lagrimal, vesícula biliar, etc., el título de anticuerpos antitiroideos se reduce o es normal, una biopsia de aguja fina factible, como los resultados de las pruebas Biopsia de tejido tiroideo insatisfactoria y factible.
