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Pancreatitis aguda por ascaris

Introducción

Introducción a la pancreatitis aguda por pulgones La pancreatitis aguda inducida por ascaris (pancreatitis aguda inducida por ascaris) es relativamente rara en la práctica clínica. La causa de la enfermedad es una serie de inflamaciones químicas del páncreas causadas por los pulgones que ingresan a la ampolla o al conducto pancreático, que es causada por la descarga de bilis y jugo pancreático. Los tipos clínicos generalmente son agudos. En pacientes con pancreatitis edematosa, algunos pacientes pueden desarrollar pancreatitis necrotizante hemorrágica. Conocimiento basico La proporción de niños: la tasa de incidencia de niños es de aproximadamente 0.004% -0.007% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: transmisión fecal-boca Complicaciones: pancreatitis crónica diabetes páncreas absceso dolor abdominal sepsis sangrado gastrointestinal coagulación intravascular difusa síndrome de dificultad respiratoria del adulto

Patógeno

Pancreatitis aguda inducida por áfidos

(1) Causas de la enfermedad

Es una serie de inflamación química pancreática causada por los pulgones que ingresan a la ampolla o al conducto pancreático, lo que causa la obstrucción de la bilis y el jugo pancreático. El tipo clínico suele ser pancreatitis edematosa aguda, y algunos pacientes pueden desarrollar pancreatitis necrotizante hemorrágica.

(dos) patogénesis

Existen dos formas de enzimas digestivas secretadas por el páncreas, enzimas digestivas activas y enzimas digestivas inactivas o precursores: la primera incluye amilasa, lipasa y ribonucleasa, la segunda tiene tripsinógeno y quimotripsinógeno. Pre-fosfolipasa, pre-elastasa, calicreína y pro-hidroxipeptidasa. En condiciones normales, el jugo pancreático ingresa al duodeno y es activado por la enteroquinasa. Primero se activa y forma el tripsinógeno. La tripsina y la tripsina inician una cascada de activación de varios zimógenos. Después de la activación, varias enzimas digestivas digieren los alimentos. Después de que los pulgones ingresan al conducto pancreático, el jugo pancreático y el flujo de bilis se bloquean, y la presión en el tubo pancreaticobiliar aumenta. Se activa una enzima digestiva y el páncreas sufre una reacción en cadena digestiva, entre ellas, fosfolipasa A2, elastasa, calicreína, lipasa o vasopresina y prolasa, fosfolipasa A2. Una pequeña cantidad de bilis participa en la descomposición de fosfolípidos en la membrana celular, produciendo lisofosfatidilcolina y lisofosfatidilcolina, su efecto citotóxico provoca necrosis coagulativa y necrosis del tejido adiposo del parénquima pancreático Y hemólisis; la elastasa disuelve las fibras elásticas vasculares para causar hemorragia y trombosis; la calicreína causa vasodilatación y permeabilidad para causar edema y shock; la lipasa participa en la necrosis y licuefacción del páncreas y el tejido adiposo circundante, enzimas digestivas y varios El líquido del tejido necrótico puede causar daño de múltiples órganos a través de la sangre y la circulación linfática a todo el cuerpo, que es la causa de la muerte y diversas complicaciones de la pancreatitis. Estudios recientes han demostrado que hay muchos mediadores inflamatorios involucrados en el proceso patológico de la pancreatitis aguda, como el oxidativo El nitrógeno, los radicales libres de oxígeno, el factor activador de plaquetas, las prostaglandinas, los leucotrienos, etc. pueden actuar en varios pasos patológicos de la pancreatitis, causando trastornos de la circulación sanguínea del páncreas y participando en la aparición y el desarrollo de la inflamación.

Prevención

Prevención de áfidos de pancreatitis aguda

Implementar la inocuidad de las heces y desarrollar buenos hábitos de higiene personal e higiene de los alimentos, y fortalecer el estudio de las poblaciones susceptibles, especialmente en las zonas rurales, si se descubre que la tasa de infección parasitaria de los pulgones y otros parásitos supera el 60%, el tratamiento de desparasitación puede reducirse. La aparición de pancreatitis por pulgones.

Complicación

Complicaciones de la pancreatitis aguda por áfidos Complicaciones Pancreatitis crónica Absceso del páncreas diabético Dolor abdominal Sangrado séptico Coagulación endovascular digestiva Síndrome de dificultad respiratoria del adulto

Dividido en complicaciones locales, complicaciones sistémicas, insuficiencia orgánica múltiple, pancreatitis crónica y diabetes, complicaciones locales manifestadas como absceso pancreático o quiste pancreático, las primeras más de 2 a 3 semanas del curso de la enfermedad, manifestadas como fiebre alta, dolor abdominal, envenenamiento Síntomas y masa del abdomen superior; los quistes pancreáticos formados durante más de 3 a 4 semanas de enfermedad, pueden causar síntomas adyacentes causados por la compresión de tejidos adyacentes, las complicaciones sistémicas a menudo son sepsis o infección doble (infección por hongos) y hemorragia gastrointestinal; puede producirse falla orgánica múltiple Se caracteriza por insuficiencia renal, función cardíaca y otras fallas orgánicas, así como coagulación intravascular difusa y síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

Síntoma

Síntomas de pancreatitis aguda similar a un áfido Síntomas comunes Tensión muscular abdominal Sensibilidad abdominal Dolor abdominal Náuseas muerte intestinal Hipotensión Infección por áfidos Dolor abdominal pancreático Manía

Las manifestaciones clínicas de los pacientes están relacionadas con la etiología, el tipo patológico y el diagnóstico y tratamiento oportunos, y muy pocos pacientes pueden tener muerte súbita.

Síntoma

(1) Dolor abdominal: casi todos los pacientes tienen dolor abdominal, la mayoría de ellos son parte superior del abdomen, radiación lumbar multidireccional, acompañada de náuseas y vómitos, el dolor puede expresarse como un corazón o calambres, puede continuar durante muchas horas o incluso días, náuseas Los vómitos y los cambios en la posición corporal y los medicamentos antiespasmódicos gastrointestinales generales no pueden aliviar los síntomas del dolor abdominal, la tos y la respiración profunda pueden agravar el dolor abdominal.

(2) náuseas y vómitos e hinchazón: con mayor frecuencia después del inicio, que se manifiesta como vómitos en la comida del estómago y la bilis, a veces los pacientes pueden vomitar ácaros en gusanos adultos, pacientes con síntomas de hinchazón e incluso íleo paralítico.

(3) Fiebre: la mayoría de los pacientes tienen fiebre moderada o más alta, que generalmente dura de 3 a 5 días. Si la temperatura corporal del paciente dura más de 1 semana o la temperatura corporal aumenta gradualmente con la elevación de los leucocitos, esté alerta a infecciones secundarias como el absceso pancreático o la infección biliar. Espera

(4) hipotensión o shock: visto principalmente en la pancreatitis necrotizante hemorrágica, un pequeño número de pacientes puede ocurrir repentinamente, pero también aparecer gradualmente después de otras complicaciones, principalmente deficiencia efectiva del volumen sanguíneo, bradiquinina causada por vasodilatación periférica, necrosis pancreática Libera factor inhibidor del miocardio, concurrente con infección o sangrado gastrointestinal.

(5) trastorno del equilibrio de agua y electrolitos y ácido-base: los pacientes pueden tener alcalosis metabólica debido a vómitos frecuentes, a menudo grados variables de deshidratación, deshidratación severa y acidosis metabólica, con potasio en la sangre, calcio en la sangre , se reduce el magnesio en sangre.

(6) Otros: los pacientes con enfermedades agudas y graves pueden tener insuficiencia respiratoria aguda o síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Los pacientes también pueden experimentar otra falla orgánica, como la función renal y la insuficiencia cardíaca. Algunos pacientes tienen encefalopatía pancreática, que se caracteriza por anormalidades mentales y confusión. Falta de orientación, acompañada de fantasías, alucinaciones y manía.

2. Señales

Los pacientes con pancreatitis edematosa aguda con signos abdominales leves, a menudo inconsistentes con la queja del paciente, porque el páncreas es causado por los órganos peritoneales posteriores, los pacientes con dolor abdominal superior, sin rebote y tensión muscular, pueden estar asociados con hinchazón y ruidos intestinales. Menos, la pancreatitis necrótica hemorrágica a menudo aparece como signos de peritonitis aguda, es decir, tensión muscular abdominal, sensibilidad abdominal y sensibilidad de rebote, con sonidos intestinales debilitados o desaparecidos con íleo paralítico, algunos pacientes tienen ascitis, principalmente ascitis con sangre, La opacidad de la movilidad abdominal es positiva. Algunos pacientes pueden ver el signo de Gray-Turner y el signo de Gullen, porque las enzimas pancreáticas, el tejido necrótico y la hemorragia penetran en la pared abdominal a lo largo del espacio peritoneal y la capa muscular, respectivamente, y el color de la piel cambia a ambos lados de la costilla, abdomen y ombligo, respectivamente. En pacientes con absceso pancreático o quiste pancreático, la parte superior del abdomen puede paralizarse y acumularse. La ictericia temprana es causada por edema inflamatorio de la cabeza pancreática, obstrucción del conducto biliar común o ácaros ampulares, y la ictericia posterior es principalmente absceso pancreático o compresión del quiste del conducto biliar común o daño de hepatocitos. Causa, necrosis pancreática severa después de calcificación causada por hipocalcemia, manifestaciones clínicas de convulsiones de manos y pies.

Examinar

Examen de la pancreatitis aguda por pulgones

Recuento de glóbulos blancos

Hay leucocitosis y desplazamiento a la izquierda del núcleo de neutrófilos.

2. Ensayo de amilasa

Hay dos tipos de amilasa en la sangre de las personas normales, a saber, el tipo de saliva y el tipo pancreático. La amilasa que está elevada en la pancreatitis aguda es principalmente del tipo pancreático. El hisopo rápido utilizado en la práctica clínica puede inhibir la amilasa salival en el suero y solo detectar el tipo pancreático. La amilasa, por lo tanto, tiene una alta especificidad. La amilasa sérica comienza a aumentar de 6 a 12 horas después del inicio y comienza a disminuir a las 48 horas. Durante varios días, la amilasa sérica es más de 5 veces normal para confirmar la enfermedad. Vale la pena señalar que El nivel de amilasa sérica no es necesariamente paralelo a la condición del paciente. La amilasa de la pancreatitis necrotizante hemorrágica puede ser más baja de lo normal o normal. Otras enfermedades como la perforación gastrointestinal aguda, colecistitis aguda, colelitiasis, almidón sérico en la obstrucción intestinal aguda. La enzima puede aumentar, pero generalmente no excede las 2 veces de lo normal, el aumento de la amilasa urinaria es aproximadamente 6 h más tarde que el aumento de la amilasa sérica, y se ve muy afectado por el volumen de orina del paciente.

3. Amilasa, relación de depuración de creatinina endógena (cam / ccr%)

El valor clínico normal de Cam / ccr% es del 1% al 4%. En la pancreatitis aguda, la eliminación de creatinina por el aumento de amilasa en el riñón no cambia, lo que provoca el aumento de esta relación, que generalmente se incrementa en 3 veces. Este valor es generalmente normal o inferior a lo normal en la hiperamilasemia sérica, pero esta proporción puede elevarse en pacientes con cetosis diabética e insuficiencia renal.

4. Suero lipasa

El tiempo elevado de la lipasa sérica fue aproximadamente 24 horas más tarde que el aumento de la amilasa sérica, y la duración fue mayor que la de la amilasa sérica. Se utilizó para el diagnóstico de pacientes con tratamiento tardío.

5. Suero de metahemoglobina

Cuando el paciente tiene hemorragia intraabdominal, la hemoglobina en los glóbulos rojos puede formar albúmina de hierro positiva después de una serie de cambios, que pueden ocurrir 72 horas después del inicio, y el positivo indica que el paciente es pancreatitis necrotizante hemorrágica grave.

6. Examen bioquímico

Los pacientes tienen niveles elevados de glucosa en la sangre temporalmente y vuelven a la normalidad después de más de 3 a 5 días. Si la glucosa en la sangre del paciente continúa subiendo por encima de 10 mmol / L, indica necrosis pancreática grave y mal pronóstico. También se realizan pruebas clínicas para la transaminasa y la lactato deshidrogenasa. Puede ser común y, a menudo, tener hipocalcemia temporal, como los pacientes con calcio en la sangre por debajo de 1,75 mmol / L y las convulsiones de manos y pies también indican pancreatitis necrotizante hemorrágica; como los pacientes con PaO2 inferior a 60 mmHg, precaución clínica para la síntesis de dificultad respiratoria en adultos La aparición del signo.

7. Película simple abdominal: se puede excluir otro abdomen agudo como la perforación, y también se puede encontrar parálisis intestinal o diagnóstico de íleo paralítico.

8. Ecografía B abdominal: la ecografía B tiene una importancia diagnóstica para el agrandamiento pancreático, el absceso pancreático y el seudoquiste pancreático. Cuando el pulgón bloquea el conducto pancreático, se ve una banda de luz sólida paralela en el conducto pancreático, y no hay sonido ni sombra detrás. Ninguna luz obvia se arrastra en la banda de luz.

9. TC: el examen de TC puede mostrar claramente las lesiones del páncreas y sus órganos circundantes debido a la influencia del gas en la luz intestinal, y puede distinguir entre edema y pancreatitis necrótica y su gravedad.

10. Endoscopia: en el pasado, la endoscopia de emergencia se incluía como una contraindicación para la pancreatitis aguda. En la actualidad, esta visión ha cambiado. La endoscopia puede encontrar que los ácaros bloquean el conducto pancreático y se pueden extraer, especialmente para pacientes de edad avanzada. Los pacientes que no pueden tolerar la cirugía son especialmente adecuados.

Diagnóstico

Diagnóstico e identificación de pancreatitis aguda por pulgones

De acuerdo con las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio típicas del paciente, más el ultrasonido B que se encuentra en la banda ecogénica visible en forma de tira visible del conducto pancreático, se puede hacer el diagnóstico de pancreatitis por pulgones.

Diagnóstico diferencial

1. Perforación de la úlcera péptica: el paciente tiene antecedentes de enfermedad típica de la úlcera, aparición repentina de dolor abdominal, desaparece el examen físico del hígado, se puede ver una radiografía o una película abdominal simple debajo del gas libre en la axila.

2. Colecistitis aguda, colelitiasis: el paciente tiene antecedentes de cólico biliar en el pasado, el dolor se encuentra en la parte superior derecha del abdomen, el signo de Murphy es positivo, se puede identificar el ultrasonido B y la angiografía de la vesícula biliar.

3. Obstrucción intestinal aguda: pacientes con dolor abdominal paroxístico y náuseas y vómitos, detener la defecación y el escape, la película simple abdominal se puede identificar por medio de líquido y gas plano.

4. Infarto agudo de miocardio: se pueden identificar antecedentes de enfermedad coronaria, aparición repentina, electrocardiograma típico y progresión dinámica del zimograma miocárdico.

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