colangitis supurativa obstructiva aguda
Introducción
Introducción a la colangitis supurativa obstructiva aguda La colangitis supurativa obstructiva aguda es causada por la obstrucción aguda del conducto biliar y la infección purulenta. Es un tipo grave de infección biliar, también conocida como colangitis aguda grave. Esta enfermedad es más común en China. Los cálculos del conducto biliar son los factores obstructivos más comunes, y otros incluyen tumores, estenosis inflamatorias y pulgones. Las bacterias patógenas que causan infecciones purulentas incluyen bacilos gramnegativos como Escherichia coli, Proteus, Aerogen y Pseudomonas aeruginosa, y las bacterias anaerobias también son comunes; si la infección es mixta, la afección es más grave. Manifestaciones clínicas: la mayoría de los pacientes tienen antecedentes de enfermedad del tracto biliar. En general, el inicio es rápido y hay dolor repentino o calambres debajo del abdomen xifoides o superior derecho, seguidos de escalofríos, fiebre alta, náuseas y vómitos. La afección a menudo se desarrolla rápidamente y, a veces, síntomas como indiferencia, letargo y coma han ocurrido antes de que ocurra la ictericia. Si no se trata de manera efectiva, continuará desarrollándose y habrá púrpura general, shock de hipotensión, insuficiencia respiratoria aguda e insuficiencia renal aguda. En casos severos, puede morir en un corto período de tiempo. Compruebe que la temperatura corporal del paciente suele ser de hasta 40 ° C o más, la frecuencia del pulso es de 120 ~ 140 latidos / min, la presión arterial se reduce, la respiración es superficial. Hay sensibilidad y tensión muscular bajo el proceso xifoides, hepatomegalia, dolor de esputo en el área del hígado y, a veces, una vesícula biliar inflamada. Las pruebas de laboratorio para el recuento de glóbulos blancos y los neutrófilos se elevaron significativamente.Muchos pacientes desarrollaron acidosis metabólica y disminuyeron la presión parcial de oxígeno en la sangre. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.28% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal, coagulación intravascular difusa
Patógeno
Causas de la colangitis supurativa obstructiva aguda
(1) Causas de la enfermedad
La enfermedad se caracteriza por infección piógena aguda y empiema debido a obstrucción biliar, hipertensión biliar, una gran cantidad de endotoxina bacteriana en la sangre, lo que resulta en múltiples cepas, fuerte virulencia, septicemia mixta anaeróbica y aeróbica. , endotoxemia, azotemia, hiperbilirrubinemia, hepatitis tóxica, shock séptico e insuficiencia orgánica múltiple, etc., incluyendo shock séptico, absceso hepático biliar, sepsis La sepsis y la insuficiencia de múltiples órganos son las tres causas principales de muerte en los pacientes. La etiología y la patogénesis no se comprenden completamente, y se relacionan principalmente con los siguientes enlaces.
1. Infección bacteriana en el conducto biliar.
La unión apretada entre el esfínter Oddi en el extremo distal del conducto biliar normal y los hepatocitos a ambos lados de la bifurcación capilar proximal constituye una barrera anatómica entre el tracto intestinal y el tracto biliar, el flujo biliar y el flujo sanguíneo; el flujo biliar fisiológico dificulta la retención de bacterias en la mucosa del conducto biliar; A concentraciones fisiológicas, las sales biliares pueden inhibir el crecimiento de la flora intestinal; las células de Kupffer del hígado y las inmunoglobulinas pueden formar una barrera de defensa inmune, por lo que no hay bacterias en la bilis humana normal, cuando se producen lesiones en el sistema biliar (como cálculos, ácaros, estenosis) , tumor y colangiografía, etc., pueden causar un aumento brusco en el número de bacterias en la bilis y una reproducción excesiva en el tracto biliar, la formación de enfermedad biliar persistente, actualmente se cree que las bacterias también pueden ingresar al tracto biliar a través de la arteria linfática, portal o hepática, AOSC La tasa positiva de cultivo bacteriano de la bilis puede ser tan alta como 95.64% -100%. Cuando la infección supurativa aguda biliar se elimina quirúrgicamente, las bacterias en la bilis aún existen durante mucho tiempo después de la curación clínica. La causa y el mecanismo de la bilis es difícil de purificar. Está muy claro que la mayoría de las bacterias son bacterias derivadas del intestino, y la tasa positiva de bacilos gramnegativos aerobios es la más alta, de los cuales el intestino grueso La bacteria más común es Escherichia coli, Escherichia coli, Escherichia coli, Aerogen, Pseudomonas aeruginosa, Proteus y Klebsiella, y los cocos grampositivos son Streptococcus faecalis, neumococos. Y los estafilococos son más comunes, con la mejora de la tecnología de cultivo y separación, la tasa de detección de bacterias anaerobias en la bilis aumenta significativamente, la tasa positiva puede alcanzar del 40% al 82%, y la cepa también es consistente con la flora intestinal, principalmente para la clase. El bacilo, que es una bacteria común del género Bacteroides fragilis, Clostridium, bacterias mixtas aeróbicas y anaeróbicas, es una característica bacteriológica del AFC, que produce una gran cantidad de toxinas fuertes, que son causadas por una infección viral grave, shock y falla orgánica múltiple. La razón importante es que las bacterias son un factor esencial en la patogénesis de la colangitis aguda, pero no en pacientes con bilirrubina. Recientemente, muchos estudios clínicos y experimentales han demostrado que la gravedad y la mortalidad de la sepsis no dependen completamente de El tipo y la virulencia de los microorganismos invasores.
2. Obstrucción biliar y presión biliar elevada.
Hay muchas razones para la obstrucción biliar. Las causas comunes en China son: cálculos, infecciones parasitarias (pulgones, senos chinos), estenosis fibrosa y otras causas raras de obstrucción: estoma anastomótico después de anastomosis biliar. Estenosis, lesión iatrogénica del conducto biliar, dilatación quística congénita del conducto biliar intrahepático, confluencia pancreaticobiliar congénita, divertículo papilar duodenal, colangitis esclerosante primaria, diversos instrumentos biliares, etc. Los países occidentales tienen cálculos y tumores del conducto biliar más comunes alrededor de la ampolla. La hipertensión intraductal causada por la obstrucción biliar es el factor principal en el desarrollo, la progresión y el deterioro de la AFC. Los experimentos con animales han demostrado que el conducto biliar común del perro está ligado al conducto biliar. Al inyectar Escherichia coli, el perro desarrolló fiebre alta en 24 horas y murió en 2 días. Si se inyectó la misma cantidad de Escherichia coli en el conducto biliar del conducto biliar común no ligado, el animal no desarrolló síntomas. El experimento también demostró que cuando la presión del conducto biliar> A 2.9 kPa (30cmH2O), las bacterias y sus toxinas pueden regresar a la sangre y causar síntomas de infección clínica.Cuanto más completa sea la obstrucción, mayor será la presión intrabarial, la incidencia de bacteriemia y endotoxemia. Lo más obvio, bajo la alta presión continua del conducto biliar, el daño de la barrera vesicular-sangre es la premisa de que las bacterias en el tracto biliar fluyan hacia la bacteriemia de la sangre. Por inyección retrógrada de varias sustancias trazadoras en el tracto biliar, mediante microscopía óptica, microscopía electrónica y nucleidos. Se han demostrado posibles vías para la regurgitación del sistema de vías biliares bajo hipertensión biliar:
1 Reflujo hepatocitario: cuando la obstrucción biliar y la estasis biliar, los hepatocitos pueden inhalar los componentes de la bilis en el citoplasma de los hepatocitos por fagocitosis y transferirlos al vacío de Disse.
2 por reflujo de derivación de hepatocitos, la observación clínica también encontró que muchos pacientes con AFC para la descompresión de las vías biliares, cuando la descarga de la bilis de alta presión, la presión sanguínea se recupera rápidamente y la frecuencia del pulso se ralentiza, obviamente es difícil usar una explicación razonable de choque séptico simple, lo que indica Hay factores neurológicos involucrados.
3. Endotoxemia y el papel de las citocinas.
La endotoxina es un componente lipopolisacárido de la pared celular de las bacterias Gram negativas. Su toxicidad está presente en el lípido A. La endotoxina tiene actividades fisiológicas complejas y juega un papel importante en la patogénesis de AOSC.
(1) La endotoxina daña directamente las células, hace que los glóbulos blancos y las plaquetas se agreguen, la endotoxina daña principalmente la membrana plaquetaria y puede dañar la íntima de los vasos sanguíneos, de modo que los depósitos de fibrina en la íntima de los vasos sanguíneos aumentan la resistencia vascular, junto con la liberación de necrosis de hepatocitos. La lectina tisular y, por lo tanto, el mecanismo de coagulación de la sangre se ve seriamente obstaculizado, el trombo se puede liberar después de que se destruye la plaqueta, puede fortalecer sustancias vasoactivas como la catecolamina, lo que provoca la contracción de los vasos sanguíneos periféricos y cambios en la circulación pulmonar, la agregación plaquetaria conduce a trombosis en la microcirculación, bloqueando los microvasos, Aumenta la permeabilidad de los capilares, que pueden extenderse a través de los órganos vitales del cuerpo, causando necrosis focal y disfunción de los pulmones, los riñones y el hígado.
(2) La endotoxina estimula el sistema de macrófagos para producir una sustancia polipeptídica, el factor de necrosis tumoral (TNF), que sufre una serie de efectos nocivos que involucran múltiples mediadores bajo la acción del TNF:
1 TNF activa los leucocitos polinucleares para formar microtrombos La trombosis estimula a las células endoteliales vasculares a liberar interleucina y factor de activación plaquetaria, que aglutina las plaquetas y promueve la coagulación intravascular diseminada (DIC).
2 Los leucocitos polinucleares activados liberan una gran cantidad de radicales libres de oxígeno y una variedad de proteasas. El primero agrava los neutrófilos y las células endoteliales vasculares y aumenta la coagulación intravascular. También daña las membranas celulares de los tejidos, las membranas mitocondriales y los lisosomas disueltos, destruyendo severamente la estructura celular. Y la función biológica, este último daña las células endoteliales vasculares y la fibronectina y libera bradiquinina, aumenta la vasodilatación y la permeabilidad, causa edema tisular y reduce el volumen sanguíneo.
3TNF activa el ácido araquidónico a través de la catálisis de la ciclooxigenasa para producir tromboxano y prostaglandinas, la primera causa vasoconstricción y agregación plaquetaria, la segunda aumenta la vasodilatación y la permeabilidad.
4TNF también actúa como una lipoxigenasa para causar que el ácido araquidónico produzca leucotrienos con efecto histamínico, lo que agrava la permeabilidad vascular. Durante la progresión del shock, el tejido es severamente isquemia-anoxia, estructuralmente interrumpido y puede liberar una variedad de Los factores tóxicos de los fluidos corporales, como la histamina, la serotonina, los radicales libres de oxígeno, diversas enzimas proteolíticas, inhibidores de miocardio, prostaglandinas y endopéptidos, agravan aún más el daño tisular, formando una toxina bacteriana, que activa y activa el cuerpo. La promoción mutua del círculo vicioso involucrado en el medio fluido corporal, la exotoxina producida por los cocos intestinales positivos, también está involucrada en la contracción de los vasos sanguíneos, la disolución de las células sanguíneas y la agregación de plaquetas.
(3) La endotoxina activa la reacción del complemento: después de la activación del complemento y el consumo masivo, pierde sus efectos biológicos, incluida la quimiotaxis celular inflamatoria, el acondicionamiento y la lisis de las bacterias, lo que agrava la infección y la propagación, y los productos de degradación del complemento estimulan los gránulos basófilos. Las células y los mastocitos liberan histamina, lo que agrava el daño a la pared del vaso.
(4) Producción de complejos inmunes: la endotoxina producida por algunas bacterias es antigénica, y el complejo inmunitario formado por la acción del anticuerpo se deposita en las células endoteliales de varios órganos, y puede producirse una reacción inmune fuerte, que hace que las células sufran metamorfosis. Necrosis, que agrava el daño de múltiples órganos.
(5) Daño por radicales libres de oxígeno en el cuerpo: los procesos patológicos básicos de AFC (obstrucción biliar, infección, choque de endotoxinas e insuficiencia orgánica, isquemia / reperfusión tisular) pueden causar la producción de radicales libres de oxígeno y peróxidos. La peroxidación lipídica de los radicales libres de oxígeno cambia el flujo y la liquidez de las biopelículas, afecta la actividad de varias enzimas incrustadas en las biopelículas, cambia los canales iónicos de las biopelículas y hace que fluya una gran cantidad de iones de calcio extracelulares, causando mitocondrias y La destrucción de los lisosomas, los radicales libres de oxígeno también pueden activar la alipasa, catalizando la liberación de ácido araquidónico y factor activador de plaquetas, que son quimiotácticos para los leucocitos, lo que provoca una gran acumulación de glóbulos blancos y agrava las reacciones inflamatorias. Una gran cantidad de radicales libres de oxígeno forman un círculo vicioso, causando graves daños a los tejidos del cuerpo y al sistema hepatobiliar.
4. Hiperbilirrubinemia
El hígado normal secreta bilis a una presión de 3.1 kPa (32 cm H2O). Cuando la presión del conducto biliar excede aproximadamente 3.43 kPa (35 cm H2O), las células epiteliales del conducto biliar capilar hepático son necróticas y se rompen, y la bilis fluye de regreso a la sangre a través del seno hepático o los vasos linfáticos, es decir, la vena del canal biliar. El reflujo, la bilirrubina que se une a la bilis y no conjugada ingresa a la circulación sanguínea en gran cantidad, causando hiperbilirrubinemia con bilirrubina elevada.Si la hipertensión del conducto biliar y la infección supurativa severa no se controlan a tiempo, el tejido hepático se ve afectado. El daño es más grave, la capacidad de absorción de hepatocitos y la unión a la bilirrubina no unida disminuye drásticamente, y la bilirrubina no conjugada aumenta significativamente. La hiperbilirrubinemia es un factor que puede agravar el AFC, y su daño no está completamente claro. Más definitivamente:
1 aumento progresivo de la bilirrubina, puede conducir a la deposición de bilirrubina en varios órganos, formando un tapón biliar, que afecta la función de cada órgano principal.
El ácido biliar inhibe el crecimiento de Escherichia coli en el intestino y elimina la endotoxina. Cuando la ictericia obstructiva, el intestino carece de ácido biliar, la Escherichia coli se multiplica y libera una gran cantidad de endotoxina, y la mucosa gastrointestinal de AFC se ve afectada. El daño se agrava, provocando la absorción de bacterias y endotoxinas en la vena porta. Además, la función de eliminar las bacterias y toxinas del sistema reticuloendotelial del hígado durante la ictericia obstructiva y la infección del conducto biliar se debilita, y las bacterias y toxinas en la vena porta son más fáciles de ingresar a la circulación sistémica, y la bilis es más atrevida. El grado de endotoxemia.
3 La falta de ácido biliar en el intestino hace que las vitaminas liposolubles no puedan ser absorbidas, entre ellas, la vitamina K es un componente esencial en la síntesis de protrombina en el hígado y, por lo tanto, puede causar un trastorno de la coagulación de la sangre.
5. Respuesta del cuerpo
(1) Respuesta anormal del cuerpo: a menudo se observa en la práctica clínica que la infección biliar purulenta de los pacientes observados durante la cirugía a menudo no es exactamente la misma que la gravedad de las manifestaciones clínicas. A menudo es difícil corregir la sepsis y mejorar los síntomas de la infección bacteriana. Según el pronóstico de los pacientes, el fenómeno anterior sugiere que otros factores además de los microorganismos patógenos deben desempeñar un papel dominante en la patogénesis de la sepsis.En los últimos años, los datos de investigación clínica y animal acumulados gradualmente a nivel celular y molecular se revelan cada vez más. Las manifestaciones clinicopatológicas de la sepsis son el resultado de una respuesta anormal del huésped a diversas infecciones y factores de lesiones no infecciosas, lo que resulta en trastornos fisiológicos agudos en el cuerpo. El daño de los tejidos de los órganos causado por enfermedades graves e infecciones secundarias es un inicio importante. Factores, pero los mediadores múltiples de los mediadores endógenos provocados por varios factores de motilidad también son importantes en la patogénesis de la sepsis y la disfunción de múltiples órganos.
(2) función de defensa inmune debilitada: el daño del sistema de defensa inmune sistémico y local causado por esta enfermedad es un factor importante que afecta el deterioro de la infección. La fagocitosis es la función de defensa más importante en el cuerpo humano. Las células de Kupffer en la pared del seno hepático El sistema sistémico de macrófagos, el 70% del sistema reticuloendotelial, tiene una gran capacidad para eliminar microorganismos, toxinas, complejos inmunes y otras sustancias químicas macromoleculares, evitando que estos cuerpos extraños ingresen a la sangre desde el conducto biliar o desde la sangre hacia el conducto biliar. Las barreras importantes, la obstrucción del conducto biliar, la presión alta y la infección pueden atenuar la función fagocítica de las células de Kupffer. El tejido hepático de AFC puede causar sinusitis severa y necrosis del seno hepático, además de fibrosis hepática causada por infecciones alternas agudas y crónicas repetidas. La atrofia o la cirrosis biliar, la estructura y la función de las células de Kupffer están más deterioradas, la opsonina plasmática y la fibronectina son los mediadores humorales que promueven la fagocitosis del sistema de macrófagos, su contenido sanguíneo disminuye durante la infección También refleja indirectamente la disminución de la función inmune. Se inhiben los mecanismos inmunes celulares y humorales de los pacientes con ictericia obstructiva. Cuanto más se profundiza la ictericia, mayor es el daño inmune Peso, los experimentos también han demostrado que la función inmune celular en los animales con insuficiencia obstructiva, principalmente la capacidad de reconocer un antígeno se inhibe linfocitos T, puede mediar la deficiencia inmune celular o relacionada con algún tipo de inhibidor.
(dos) patogénesis
La ubicación y extensión de la lesión están relacionadas con la ubicación, extensión, integridad, duración, virulencia bacteriana, constitución del paciente, estado nutricional, complicaciones y tratamiento oportuno.
Cuando la infección supurativa aguda del conducto biliar no se alivia a tiempo, la sensación inflamatoria se agrava rápidamente y se propaga al tejido hepático circundante, causando toda la hepatitis séptica necesaria alrededor de la obstrucción, y luego formando mayoría múltiple debido a la necrosis focal múltiple y la licuefacción. El absceso sexual microhepático, los conductos biliares hepáticos en todos los niveles también pueden estar severamente degenerados debido a la pared del tubo, gangrena o perforación, bilis purulenta a alta presión directamente en el tejido hepático, acelerar el desarrollo de hepatitis y la formación de abscesos.
El microabsceso continúa desarrollándose o expandiéndose en un absceso de tamaño variable dentro del hígado, que a menudo puede autodestruirse y penetrar en la cavidad o tejido adyacente del cuerpo para formar una infección purulenta o un absceso fuera del hígado. , peritonitis supurativa localizada o difusa, también puede atravesar el diafragma y presentarse en el empiema pericárdico, el empiema, el absceso pleural pulmonar y bronquial y la pared abdominal, la obstrucción del conducto biliar causada por el conducto biliar extrahepático o la gangrena de la vesícula biliar, perforación causada por bilis La peritonitis también es más común, y la presión del conducto pancreático aumenta debido a la obstrucción abdominal, que puede complicarse por una pancreatitis aguda grave.
Durante el desarrollo del absceso hepático, también puede corroer y dañar la pared del vaso (principalmente la vena porta o la rama de la vena hepática). Si el absceso está conectado con el conducto biliar, el sangrado biliar, la erosión de la pared biliar, la úlcera y el daño de los vasos sanguíneos también son la causa del sangrado biliar. Uno.
Las bacterias, las toxinas, las infecciones de los conductos biliares, como los cálculos biliares, los pulgones o los huevos, pueden ingresar a la circulación sanguínea directamente a través del conducto biliar: fístula del seno hepático, conducto biliar, absceso hepático, vasoespasmo o conducto biliar, vasoespasmo, causando endotoxemia grave. , sepsis de múltiples cepas y sepsis, y causan daño supurativo agudo de múltiples órganos del sistema, más comúnmente encontrados en neumonía supurativa aguda, absceso pulmonar, neumonía intersticial, edema pulmonar, nefritis, degeneración epitelial cortical y tubular renal Necrosis, miocarditis, pericarditis, esplenitis, encefalitis, congestión de la mucosa gastrointestinal, erosión y hemorragia, etc. Estas infecciones sistémicas graves son la base patológica de una enfermedad grave, dificultad para revertir el shock y falla orgánica múltiple.
Cabe señalar que el daño patológico del hígado y el tracto biliar en la colangitis aguda y la sepsis biliar es variado, pero los cambios patológicos graves y microscópicos del sistema hepatobiliar no son consistentes con la gravedad de las manifestaciones clínicas del paciente, en el árbol biliar. No hubo diferencias constantes en las manifestaciones clínicas entre pacientes con o sin obstrucción biliar biliar purulenta. No se encontró una correlación significativa entre los cambios histopatológicos hepáticos y la etiología, las manifestaciones clínicas y los hallazgos de laboratorio de la obstrucción biliar.
No existe una clasificación unificada de AOSC. Para las necesidades reales de tratamiento médico, se puede clasificar de acuerdo con las características patológicas, el proceso de la enfermedad y la manifestación clínica.
Tipología patológica
(1) colangitis obstructiva del conducto biliar común: AFC principalmente debido a la obstrucción del conducto biliar común, este tipo representa más del 80%, el rango patológico afecta a todo el sistema biliar, hipertensión biliar temprana e ictericia obstructiva, la enfermedad se desarrolla rápidamente, muy Conviértete en una colangitis biliar completa.
(2) colangitis obstructiva biliar intrahepática: principalmente cálculos del conducto biliar intrahepático con colangitis de estenosis del conducto biliar, porque la lesión a menudo se limita a una hoja o una sección del hígado, aunque hay una infección grave, puede no haber dolor abdominal obvio, El astrágalo membranaceus también es a menudo menos común. Los síntomas clínicos de este tipo de colangitis están relativamente ocultos. Al mismo tiempo, debido a la obstrucción del conducto biliar debido a una infección intrahepática, drenaje sin obstrucciones, dilatación del conducto biliar local, hipertensión biliar y barrera sanguínea biliar. La endotoxina bacteriana ingresa al torrente sanguíneo y se produce sepsis.
(3) colangitis pancreática: la pancreatitis aguda puede ocurrir cuando la infección aguda del tracto biliar, por el contrario, la pancreatitis, el jugo pancreático regresa al conducto biliar causado por la colangitis pancreática o la colecistitis, este tipo de paciente a menudo es pancreatitis y colangitis Al mismo tiempo, aumenta la complejidad y la gravedad de la patología.
(4) colangitis por reflujo biliar: después del tracto biliar o el drenaje biliar, especialmente después de la anastomosis duodenal del conducto biliar común, debido al contenido intestinal y las bacterias en el tracto biliar, especialmente cuando el tracto biliar está obstruido Cuando ocurre, puede causar colangitis por reflujo recurrente.
(5) Colangitis parasitaria: colangitis parasitaria clínicamente común, causada por ácaros biliares, que representan del 8% al 12% de las enfermedades del tracto biliar. Después de que los ácaros ingresan al tracto biliar, los gusanos estimulan el esfínter común del conducto biliar común. Se produce dolor paroxístico en el paciente. La colangitis supurativa aguda puede ocurrir debido a la infección bacteriana y la obstrucción causada por los pulgones. S. sinensis pasa a través del primer caracol de agua dulce y el segundo huésped de peces y camarones de agua dulce, que son ingeridos por el cuerpo humano durante el desarrollo. Parasitario en el conducto biliar y la vesícula biliar, como causar obstrucción biliar e infección, puede ocurrir colangitis aguda, pueden ocurrir casos graves ictericia obstructiva y absceso hepático, cisticercosis hepática después de penetrar en el tracto biliar, también puede ocurrir colangitis aguda, grave Las infecciones del tracto biliar pueden causar shock tóxico.
(6) colangitis iatrogénica: el desarrollo de técnicas endoscópicas y tratamiento intervencionista, correspondiente a algunas operaciones como PTC, PTCD, ERCP, EST, colangiografía a través del tubo en T, extracción de cálculos a través de la coledocoscopia de seno en tubo en T, etc. La incidencia de colangitis aguda está aumentando, especialmente en el caso de obstrucción biliar o infección.
2. Clasificación clínica
(1) fulminante: algunos AFC pueden convertirse rápidamente en shock séptico y sepsis biliar, y luego convertirse en coagulación intravascular difusa (CID) o falla del sistema de múltiples órganos (MODS). Los cambios patológicos del sistema hepatobiliar son células celulares agudas Inflamación, el paciente se convierte rápidamente en una complicación fatal.
(2) tipo de recaída: si el conducto biliar está formado por cálculos o pulgones con obstrucción similar a un pistón u obstrucción incompleta, la infección de la bilis no es suave, pueden producirse cambios patológicos agudos, subagudos y crónicos del sistema hepatobiliar alternativamente y continuar desarrollándose, y la hipertensión del conducto biliar causa el conducto biliar capilar La inflamación, la necrosis focal y el absceso hepático biliar difuso alrededor del conducto biliar, la infección también puede extenderse al hígado más grande, la pared externa del conducto biliar, causando úlcera en la pared del conducto biliar y necrosis de espesor completo, formando una axila o perihepática. El absceso, el absceso intrahepático o perihepático puede ser una lesión potencial de bacterias purulentas, lo que provoca que la colangitis aguda tenga múltiples procesos patológicos recurrentes, fístula del conducto biliar gastrointestinal en los focos infectados, lo que puede provocar infección biliar y hemorragia periódica.
(3) Tipo prolongado: en el caso de obstrucción incompleta del conducto biliar e inflamación crónica, se produce granuloma inflamatorio y curación fibrótica en la pared del conducto biliar, y luego se convierten en cambios patológicos como la estenosis del conducto biliar, la cirrosis biliar y la atrofia hepática focal. Estos cambios a menudo se asocian con lesiones purulentas ocultas en el hígado. En el caso de descompensación progresiva de la función hepática, el curso clínico de la colangitis supurativa aguda se prolonga, eventualmente desarrollando múltiples lesiones patológicas irreversibles de todo el sistema hepatobiliar. Mal pronóstico.
(4) tipo difuso: la infección por AOSC se convierte en sepsis sistémica, debido a la diseminación de sangre infectada, causando inflamación supurativa aguda o formación de abscesos en órganos como hígado, pulmón, riñón, bazo y meninges, en el conducto biliar supurativo agudo Múltiples órganos y fallas sistémicas ocurren bajo inflamación recurrente.
Cada uno de los tipos anteriores puede ocurrir alternativamente o en combinación en el inicio de pacientes individuales. Cada episodio puede tener diferencias individuales debido a la urgencia, la gravedad y las características patológicas. Por lo tanto, cada vez que el paciente visita, el individuo debe basarse en las circunstancias específicas del momento. Procesamiento
Prevención
Prevención de la colangitis supurativa obstructiva aguda
1. La prevención primaria de la colangitis supurativa aguda es una complicación grave de la hepatolitiasis y la ascariasis biliar, por lo que la prevención primaria de esta enfermedad es principalmente para la prevención y el tratamiento de la hepatolitiasis y los ácaros biliares. 1 La clave para la prevención y el tratamiento de la hepatolitiasis es prevenir y eliminar los factores patogénicos. Los pacientes que han sido diagnosticados con hepatolitiasis deben estar muy alertas a la aparición de esta enfermedad, especialmente en el caso de infecciones biliares concurrentes. El uso temprano de antibióticos sensibles a altas dosis para combatir infecciones, prestar atención al agua, los electrolitos y el equilibrio ácido-base, fortalecer el apoyo sistémico para el tratamiento de infecciones del tracto biliar. Cirugía lo antes posible en condiciones de todo el cuerpo, eliminando cálculos y drenaje suave, evitando así la aparición de AFC. 2 prevención y tratamiento de la ascariasis biliar. Cuando los ácaros ingresan al tracto biliar, causan diferentes grados de obstrucción del tracto biliar. Aumenta la presión biliar e induce AFC cuando ocurren infecciones bacterianas concurrentes. Además, la ascariasis biliar también es un factor importante en la formación de hepatolitiasis. Por lo tanto, la prevención y el tratamiento de la ascariasis biliar es un aspecto extremadamente importante para prevenir la AFC, principalmente prestando atención al agua potable, la higiene de los alimentos y la prevención y el tratamiento de la ascariasis intestinal. Una vez que se diagnostica el diagnóstico, si se diagnostica como ascariasis biliar, debe tratarse lo antes posible. Administre analgesia, alivie la flema, controle la infección y haga que los ácaros se retiren del tracto biliar. Además, se puede realizar una endoscopia duodenal, y una parte de los ácaros que ingresan al conducto biliar común se puede sacar del cuerpo mediante una trampa. El tratamiento quirúrgico se considera cuando el tratamiento es ineficaz.
2. Prevención secundaria de AFC La enfermedad se desarrolla rápidamente y el shock tóxico puede ocurrir pronto. Por lo tanto, la prevención secundaria de la enfermedad es principalmente el diagnóstico precoz y el tratamiento precoz. Según la historia de la enfermedad recurrente del tracto biliar, hay fiebre alta, escalofríos, ictericia, síntomas de intoxicación sistémica y signos de peritonitis. En combinación con el examen de ultrasonido B, el diagnóstico no es difícil. Una vez diagnosticado, debe luchar activamente contra la infección, antichoque, usar una cantidad suficiente de antibióticos sensibles, complementar el volumen sanguíneo, corregir la acidosis, prevenir y tratar la sepsis biliar y prepararse para una cirugía de emergencia. El principio de la cirugía es aliviar la obstrucción, la descompresión del tracto biliar y el drenaje suave, y esforzarse por ser simple y rápido. Para los pacientes con edad avanzada y mal estado general, se puede realizar primero el PTCD o el drenaje del conducto biliar transnasal, y la cirugía debe realizarse después de mejorar el estado general. Las medidas sistémicas activas de apoyo y antiinfecciosas aún deben realizarse después de la cirugía.
3. Prevención de la etapa de AFC Puede ocurrir un shock tóxico temprano y sepsis biliar, si no se trata a tiempo, el pronóstico es muy pobre y la tasa de mortalidad es extremadamente alta.
Complicación
Complicaciones de la colangitis supurativa obstructiva aguda Complicaciones, insuficiencia renal, coagulación intravascular difusa
El AFC a menudo se complica con insuficiencia orgánica múltiple del sistema. La incidencia de complicaciones mayores fue mayor en la insuficiencia renal (denominada insuficiencia renal) (23,14%), seguida de la insuficiencia respiratoria (denominada insuficiencia respiratoria) (14,88%), insuficiencia hepática (13,22). %), insuficiencia circulatoria (9,92%) y coagulación intravascular diseminada (CID) (3,31%). La tasa de mortalidad por insuficiencia orgánica múltiple fue del 94,4%, que fue significativamente mayor que la tasa de mortalidad por insuficiencia orgánica única (33,3%). La tasa de mortalidad de AFC complicada con insuficiencia orgánica fue del 79,2%. La falla orgánica sistémica múltiple asociada con AFC es la principal causa de muerte en AFC. El nivel de bilirrubina total en suero es un factor importante que afecta la aparición de insuficiencia orgánica múltiple del sistema. Cuando la bilirrubina total en suero es> 160 mol / L, la falla de un solo órgano tiende a convertirse en falla de múltiples órganos del sistema.
Síntoma
Síntomas de colangitis supurativa obstructiva aguda síntomas comunes dolor abdominal ictericia obstrucción biliar relajación calor trastorno de microcirculación absceso oligosperemia caída de la presión arterial choque
La colangitis aguda grave es un proceso patológico en el que las enfermedades quirúrgicas hepatobiliares se desarrollan en una etapa grave. Su patogénesis es complicada. La edad del paciente es diferente a la de las enfermedades biliares o la cirugía pasadas. Las manifestaciones clínicas no son exactamente las mismas, por lo que no puede simplemente seguir la llamada típica Los síntomas, como la tríada o cinco enlaces, para evitar retrasos en el diagnóstico y el tratamiento, las manifestaciones clínicas básicas de la colangitis aguda grave son consistentes con su proceso patológico principal, la primera etapa tiene antecedentes de enfermedad del tracto biliar o cirugía del tracto biliar, sobre la base de obstrucción e infección biliar Dolor abdominal, fiebre, ictericia y otros síntomas agudos, pero debido a las diferencias intrahepáticas y extrahepáticas en la obstrucción biliar, el grado de dolor abdominal e ictericia es muy diferente, y los síntomas de infección aguda del tracto biliar son comunes a todos los tipos de colangitis, el segundo El estadio debido a inflamación séptica biliar severa, hipertensión biliar, endotoxemia, sepsis, pacientes con relajación persistente del calor o ictericia está aumentando, lo que indica daño en la función hepática, cambios en la mente, pulso rápido y débil, envenenamiento Síntomas, la enfermedad en etapa 3 progresa a etapa severa, trastornos microcirculatorios, agua, electrolitos y ácido-base. Trastorno, el paciente mostró shock séptico, presión arterial disminuida, oliguria, estado estacionario del ambiente interno, pérdida gradual de compensación, trastornos importantes de la función del órgano, la cuarta etapa fue principalmente falla del sistema de múltiples órganos, hígado, riñón, corazón, pulmón, Gastrointestinales, coagulación, etc., se ven afectados funcionalmente de forma sucesiva o alternativa, lo que constituye una combinación grave. Si la enfermedad progresa más, la obstrucción biliar y la hipertensión biliar no se alivian, lo que pone en peligro la vida del paciente.
Examinar
Examen de la colangitis supurativa obstructiva aguda
Además de los viejos y débiles, y la resistencia del cuerpo es muy pobre, muchos recuentos de glóbulos blancos aumentan significativamente, a menudo hasta 20 × 1009 / L, el grado de aumento es directamente proporcional a la gravedad de la infección, clasificación, ver desplazamiento nuclear izquierdo; obstrucción biliar y necrosis de hepatocitos Puede causar bilirrubina sérica, bilirrubina urinaria, bilirrubina urinaria, fosfatasa alcalina, aminotransferasa sérica, -glutamil transpeptidasa, lactato deshidrogenasa, etc., como amilasa sérica elevada, Indica que acompañado de pancreatitis, disminución del recuento de plaquetas y tiempo prolongado de protrombina, lo que sugiere una tendencia a DIC, además, a menudo, hipoxemia, acidosis metabólica, hipocalemia, hipoglucemia, etc., hemocultivo positivo, bacterias El tipo fue consistente con el cultivo en bilis, y la concentración de endotoxina en la vena porta y la sangre venosa periférica fue 10 veces mayor que el número normal (el valor normal fue inferior a 50 pg / ml).
Los pacientes con colangitis aguda severa fueron examinados por recuento de plaquetas en sangre venosa periférica y tasa de agregación plaquetaria (AGG). Los resultados mostraron que el recuento de plaquetas y el AGG disminuyeron significativamente en pacientes con colangitis aguda severa, lo que indica que el volumen de plaquetas y los cambios de agregación están estrechamente relacionados con el grado patológico y el pronóstico. La determinación del volumen de plaquetas y AGG es importante para determinar el alcance de la enfermedad y el pronóstico.
1.B Ultra
Es el método de diagnóstico auxiliar más conveniente, rápido y no invasivo. Puede mostrar el alcance y el alcance del agrandamiento del conducto biliar para estimar el sitio de obstrucción. Se puede encontrar en cálculos, pulgones, abscesos hepáticos mayores de 1 cm de diámetro, abscesos en las axilas.
2. radiografía de tórax y abdomen
Ayuda a diagnosticar empiema, neumonía, absceso pulmonar, empiema pericárdico, absceso de las axilas, pleuresía, etc., pacientes con colangitis por reflujo después de una cirugía de anastomosis biliar, se puede ver una película de rayos X abdominal, gases del tracto biliar, comida del esputo del tracto digestivo superior El reflujo biliar intestinal, la película de rayos X abdominal también puede proporcionar un diagnóstico diferencial, como la exclusión de la obstrucción intestinal y la perforación del tracto digestivo.
Exploración 3.CT
Las imágenes de CT de AFC no solo pueden ver signos de dilatación del conducto biliar hepático, cálculos, tumores, agrandamiento del hígado, atrofia, etc. Hay modas que pueden detectar abscesos hepáticos. Si se sospecha pancreatitis aguda grave, se puede realizar un examen de CT.
4. El drenaje biliar retrógrado endoscópico (ERBD), el drenaje transhepático percutáneo (PTCD) puede determinar la causa y la ubicación de la obstrucción biliar, pero también puede usarse para el drenaje de descompresión de emergencia, pero hay jugos biliares que agravan la infección biliar o causan infección. El peligro de derramarse en la cavidad abdominal.
5. Colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP)
Puede mostrar la imagen completa del árbol biliar intrahepático, la ubicación y extensión de la obstrucción, y la imagen no está restringida por la obstrucción. Es una técnica de imagen biliar no invasiva, que se ha convertido en un método de examen de imagen ideal. MRCT es mejor que PTC. Más claro, se puede usar para la observación de escaneo de ángulos múltiples y diferentes a través de angiografía 3D (3D MRC), para compensar la deficiencia causada por la superposición de imágenes de tejido en el plan, la tasa de diagnóstico de obstrucción es del 100% y la tasa de diagnóstico de obstrucción es de hasta 95.8%.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de la colangitis supurativa obstructiva aguda
Criterios diagnósticos
De acuerdo con la típica tríada de Charcot y Reynold de cinco enlaces, el diagnóstico de AFC no es difícil, pero debe tenerse en cuenta que incluso si el Reynold de cinco enlaces no está completamente establecido, la situación clínica no puede excluir por completo la posibilidad de esta enfermedad. Por esta razón, en 1983 en Chongqing El simposio sobre hepatolitiasis se realizó para establecer los criterios de diagnóstico en China:
1.Reynold cinco articulaciones + choque.
2. Para aquellos que no están conmocionados, deben diagnosticarse satisfaciendo 2 de los siguientes 6 elementos:
1 síntomas mentales;
2 pulsos> 120 veces / min;
3 recuento de glóbulos blancos> 20 × 109 / L;
4 temperatura corporal> 39 ° C o <36 ° C;
5 bilis es purulenta o está acompañada por un aumento significativo en la presión biliar;
6 hemocultivo positivo o elevación de endotoxinas, la aplicación de este criterio de diagnóstico en clínica puede resolver el diagnóstico precoz de la mayoría de los pacientes, pero para algunos pacientes con rendimiento clínico atípico, cuando hay shock o resultados positivos de hemocultivo, la condición es extremadamente grave, La tasa de mortalidad aumenta considerablemente, por lo tanto, los criterios de diagnóstico de las cinco articulaciones y el AFC de Reynold solo pueden reflejar la cierta etapa de desarrollo del AFC. Las manifestaciones clínicas también están relacionadas con el número y la virulencia de las bacterias y el estado inmune del organismo y si es un tratamiento oportuno y apropiado. De acuerdo con la etapa de desarrollo fisiopatológico, la enfermedad se divide en 4 grados: 1 grado: AOSC simple, las lesiones se limitan principalmente al conducto biliar, principalmente toxemia; grado 2: AOSC con shock, colangitis agravada, conducto biliar purulento El desarrollo de la hepatitis, el conducto biliar, el conducto biliar capilar y la barrera del seno hepático se deterioran aún más, la incidencia de sepsis y sepsis aumenta; grado 3: AOSC con absceso hepático biliar; grado 4: AOSC con insuficiencia orgánica múltiple, es la etapa tardía de infección grave Rendimiento, esta clasificación es propicia para la elección de la enfermedad y las opciones de tratamiento, debido a la patología de la colangitis supurativa aguda y la colangitis hepática supurativa aguda. Las manifestaciones clínicas son diferentes, se debe identificar la atención.
Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial, después de obtener información detallada sobre la historia, síntomas, signos, etc., de acuerdo con las características reales del paciente, debe hacerse con colecistitis aguda, perforación o hemorragia de úlcera péptica, apendicitis gangrenosa aguda, sangrado de varices esofágicas, sangrado severo La pancreatitis aguda, así como la pleuresía derecha, la neumonía lobular inferior derecha, etc., en estas enfermedades, es difícil tener las características básicas de ACFC, análisis cuidadoso, no es difícil sacar conclusiones correctas.
