hiperparatiroidismo miocardiopatía
Introducción
Introducción al hiperparatiroidismo. El hiperparatiroidismo (paratiroidismo) es un grupo de síndromes caracterizados por hipercalcemia e hipofosfatemia causados por la secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH), caracterizada principalmente por una descalcificación ósea extensa y el sistema urinario. Los cálculos múltiples y la función tubular renal están deteriorados, el estrés neuromuscular se reduce y hay afectación del sistema cardiovascular, que incluye hipertensión, arritmia, calcificación cardíaca e isquemia miocárdica. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.002% - 0.007% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión, angina, arritmia, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca
Patógeno
Causas del hiperparatiroidismo.
(1) Causas de la enfermedad
Entre las causas del hiperparatiroidismo: los adenomas paratiroideos representaron el 85%; la hiperplasia paratiroidea representó el 12%; el carcinoma paratiroideo representó el 3%.
(dos) patogénesis
La PTH tiene una fuerza positiva, un efecto variable en el tiempo sobre el corazón y cambia con la concentración de calcio extracelular. La PTH se une a un receptor específico en la membrana de los cardiomiocitos, activa la adenilato ciclasa y, en presencia de magnesio, ATP La conversión a cAMP, cAMP activa proteínas quinasas inactivas, que a su vez activa la fosforilasa, provoca cambios en la permeabilidad de los cardiomiocitos, promueve la entrada de calcio en los cardiomiocitos, desencadena el proceso de acoplamiento excitación-contracción, y la PTH tiene un efecto excitador directo en el corazón. Además, puede aumentar la liberación de noradrenalina endógena en el miocardio y tiene efectos sinérgicos con isoproterenol y adrenalina.
El hiperparatiroidismo debido a la secreción excesiva de PTH e hipercalcemia, aumento de la frecuencia cardíaca, aumento del consumo de oxígeno, sobrecarga excesiva de calcio puede causar vasoespasmo, cuando el calcio en la sangre es mayor a 3.75 mmol / L. La calcificación migratoria, la deposición de calcio en los tejidos blandos, cuando se deposita calcio en la íntima y los medios de las arterias coronarias, puede causar estenosis de la luz, lo que resulta en un aumento de la presión arterial, angina e incluso infarto de miocardio. Otro factor importante en el desarrollo de hipertensión es la deposición renal de calcio. Causada por insuficiencia renal, la hipercalcemia también puede causar deposición de calcio intersticial miocárdica, sobrecarga de calcio miocárdico, puede interferir con la respiración de las células mitocondriales, activar enzimas miocárdicas, dañar la membrana celular, inducir arritmia, estimular la producción de radicales libres de oxígeno, etc. Esto causa daños irreversibles al miocardio e incluso insuficiencia cardíaca congestiva.
Prevención
Prevención de hipertiroidismo paratiroideo
1. La causa del hiperparatiroidismo primario no está clara y carece de prevención efectiva. Sin embargo, los pacientes con factores de riesgo potenciales, como aquellos con enfermedad de la tiroides que se han sometido a radioterapia, deben ser monitoreados, detectados temprano, tratados a tiempo para prevenir la enfermedad. Desarrollar en profundidad.
2. Existen diferentes opiniones de tratamiento para pacientes leves (solo aquellos con calcio en la sangre leve y sin síntomas clínicos), y algunos recomiendan el tratamiento quirúrgico activo (la cirugía debe realizarse con menos de 70 años; se debe dar un tratamiento conservador para niños mayores de 70 años). Se puede tratar de forma conservadora. Para los pacientes con síntomas clínicos obvios, el tratamiento quirúrgico debe llevarse a cabo activamente para controlar eficazmente su hiperfunción para prevenir la aparición y el desarrollo de complicaciones. Después de la cirugía, trata activamente la hipocalcemia y controla el calcio en la sangre.
3. Prevención y tratamiento de la crisis de hipercalcemia.
El aumento de los niveles de calcio en la sangre, superior a 3,75 mmol / l (15 mg / dl), puede parecer una crisis de hipercalcemia, que en este momento puede ser mortal, debe tratarse activamente con reducción de calcio para prevenir la aparición de crisis.
4. Prevención activa del hiperparatiroidismo, cálculos renales, enfermedad ósea y artritis por calcio.
Complicación
Complicaciones del hiperparatiroidismo. Complicaciones hipertensión angina de pecho arritmia insuficiencia renal insuficiencia cardíaca
Puede producirse hipertensión, angina de pecho, arritmia, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca y otras complicaciones.
Síntoma
Síntomas de hiperparatiroidismo Cardiomiopatía Síntomas comunes Beber poliuria Estreñimiento Mareos Función paratiroidea Hiperactividad Taquicardia Bradicardia Insuficiencia cardíaca Congestión Osteoporosis
Manifestación clínica
El sistema esquelético incluye principalmente el hueso del cuerpo, dolor en las articulaciones, osteoporosis general, osteítis fibrosa múltiple y fracturas patológicas, sistema urinario con poliuria y sed, polidipsia, cálculos renales y ureterales múltiples y función renal en la etapa tardía. La excitabilidad neuromuscular deteriorada disminuyó como resultado de fatiga, náuseas, vómitos, hinchazón, estreñimiento y algunos pacientes con pancreatitis aguda y enfermedad ulcerosa.
2. Rendimiento del sistema cardiovascular
Alrededor del 50% de los pacientes con hiperparatiroidismo tienen presión arterial alta, acompañada de dolor de cabeza, mareos y la gravedad de la hipertensión está relacionada con el grado de insuficiencia renal. Los pacientes con hiperparatiroidismo pueden tener arritmias múltiples, y el electrocardiograma típico muestra un intervalo QT acortado. Puede haber taquicardia, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, contracción prematura ventricular e incluso taquicardia ventricular repentina. La isquemia miocárdica no es infrecuente. Slarich et al informaron de una paciente de 50 años con una paratiroides. El adenoma, el calcio en la sangre es de 3.0 mmol / L, la angina de pecho frecuente, la nifedipina puede aliviar los síntomas, cuando se extrae el tumor, el calcio en la sangre cae a la normalidad, la angina desaparece por completo, Katz también informó un clavo primario masculino de 62 años Pacientes paralizados, calcio en sangre de hasta 4.2 mmol / L, insuficiencia renal aguda ocurrió en el transcurso de 10 semanas, insuficiencia cardíaca congestiva y finalmente murieron de infarto de miocardio, la autopsia encontró solo esclerosis leve de las arterias coronarias, arteriolas de miocardio microscópicas La capa media está muy calcificada, parcialmente ocluida y forma cicatrices difusas y fibrosis en el ventrículo izquierdo. Se observan dos glándulas paratiroides, que son hiperplásicas bajo el microscopio. Este ejemplo muestra la importancia clínica de la calcificación cardíaca.
Examinar
Examen de hiperparatiroidismo.
1. La hipercalcemia con hipofosfatemia es uno de los criterios más importantes para el diagnóstico de hiperparatiroidismo. El valor de calcio en la sangre se determina varias veces> 2.5 mmol / L; el fósforo en sangre es bajo.
2. Aumento de AKP en suero, disminución de la tasa de reabsorción de fósforo renal, aumento de la actividad inmune en suero PTH.
3. ECG
Las manifestaciones típicas son un intervalo QT acortado, taquicardia, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, contracción prematura ventricular e incluso taquicardia ventricular.
4 falla ultrasónica
El adenoma paratiroideo mostró una imagen de ultrasonido en masa, el eco era difuso, sutil y la intensidad era baja. Se encontraron adenomas con un diámetro de 5 mm o más, y la tasa de falsos positivos fue del 4%.
Escaneo de 5 radionúclidos
Alrededor del 60% de los tumores paratiroideos pueden ocurrir, pero los adenomas pequeños de 2.0 go menos son propensos a la omisión.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación del hiperparatiroidismo.
Principalmente basado en manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio, si hay calcio sérico excesivo, fósforo bajo en sangre, AKP sérico elevado, tasa de absorción de fósforo tubular renal disminuida, actividad inmunitaria sérica aumentada, PTH y otras pruebas de laboratorio, combinadas con manifestaciones clínicas pueden diagnosticarse, B Las exploraciones de ultra y radionúclidos ayudan a encontrar la causa.
Diagnóstico diferencial
1. Excluir la hipercalcemia causada por otras causas.
Preste atención a la identificación de enfermedades como intoxicación por vitamina AD, hipertiroidismo, enfermedad de Edison, tumor, sarcoidosis, mieloma múltiple.
2. Diferente de miocarditis y miocarditis.
