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síndrome de aspiración de meconio

Introducción

Introducción al síndrome de aspiración de meconio. Síndrome de aspiración de meconio (MAS), también conocido como neumonía por aspiración de meconio (principalmente neumonía por aspiración de meconio), principalmente en el feto o en el proceso de inhalación de líquido amniótico teñido de meconio, obstrucción de las vías respiratorias, inflamación intrapulmonar y Una serie de síntomas sistémicos, casos graves de insuficiencia respiratoria o muerte, más comunes en recién nacidos a término y niños caducados, la historia del embarazo a menudo tiene sufrimiento fetal, parto prolongado, insuficiencia placentaria, distocia, etc. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.25% Población susceptible: feto Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: enfisema atelectasia, enfisema mediastínico, neumotórax, neumonía, hipertensión pulmonar

Patógeno

Causas del síndrome de aspiración de meconio

(1) Causas de la enfermedad

Angustia intrauterina

Una gran cantidad de inhalación de meconio con líquido amniótico puede iniciarse y entregarse durante el período de inactividad del trabajo de parto. Generalmente se considera que la MAS está asociada con la angustia intrauterina, cuando el feto sufre asfixia e hipoxemia aguda o crónica durante el parto intrauterino o durante el parto. Redistribución del flujo sanguíneo, disminución del flujo sanguíneo intestinal y de la piel, lo que resulta en isquemia de la pared intestinal, relajación del esfínter anal y descarga de meconio, la incidencia de líquido amniótico contaminado con meconio en los nacimientos vivos es de aproximadamente 12% a 21.9%, hipoxia en el feto La estimulación del centro respiratorio hace que el movimiento respiratorio genere un fuerte silbido de forma irregular y gradual, y el meconio se inhala hacia la nasofaringe y la tráquea.La respiración efectiva después del parto del feto hace que el meconio en el tracto respiratorio superior sea inhalado hacia los pulmones. Debido al aumento de la madurez del sistema intestinal y los niveles de péptidos intestinales y la disfunción placentaria, la probabilidad de desarrollar MAS es mayor que la de los recién nacidos a término.

2. Madurez fetal

En la actualidad, los datos no respaldan completamente la correlación entre el MAS y el sufrimiento intrauterino.Los cambios en la frecuencia cardíaca fetal, el puntaje de Apgar, el pH de la sangre del cuero cabelludo fetal y otros indicadores no están relacionados con la contaminación del meconio con líquido amniótico, pero el riesgo de MAS aumenta con la edad gestacional. Mire, lo que sugiere que la descarga de meconio intrauterino está relacionada con el desarrollo parasimpático fetal y la regulación refleja después de la compresión del cordón umbilical, y la descarga de meconio también refleja el fenómeno natural del desarrollo del tracto digestivo fetal, cuando se estimula el feto ( Extrusión, nudo del cordón umbilical, asfixia, acidosis, etc.), el esfínter anal fetal se relaja y excreta meconio en el líquido amniótico, mientras que el reflejo comienza a respirar profundamente, inhalando líquido amniótico contaminado y meconio en las vías respiratorias y los pulmones.

3. sufrimiento fetal en el proceso laboral

En circunstancias normales, el líquido endocrino del pulmón mantiene el flujo pulmonar hacia el saco amniótico. La amplitud real del movimiento respiratorio intrauterino es muy pequeña. Incluso si una pequeña cantidad de meconio ingresa al líquido amniótico y no se inhala a los pulmones, disminuirá con el líquido amniótico al final del embarazo. Factores como el inicio de la estimulación del feto, que puede manifestarse como signos de angustia en el feto, se inhalan en los pulmones.

(dos) patogénesis

1. Obstrucción de las vías respiratorias e inflamación en los pulmones.

Las partículas viscosas de meconio que ingresan a las vías respiratorias pueden bloquear completamente el bronquio, causando obstrucción mecánica, lo que lleva a atelectasia de los pulmones o segmentos de los pulmones, ventilación alveolar: desequilibrio de la perfusión sanguínea; la obstrucción valvular en las vías respiratorias pequeñas es más probable que cause neumotórax intersticial El enfisema o el enfisema mediastínico, el agravamiento de los trastornos ventilatorios, la insuficiencia respiratoria aguda, el ácido biliar meconio, las sales biliares, la biliverdina, la tripsina, el ácido entérico, etc., y la infección secundaria posterior pueden causar pulmón. Respuesta inflamatoria infecciosa, histoquímica, hipoxemia y acidosis, cuando la vía aérea está parcialmente bloqueada, debido a la alta presión de la vía aérea, es más fácil que el gas ingrese a los alvéolos periféricos, y la presión de los gases de escape es baja, causando un bloqueo parcial de la vía aérea. Se obstruye por completo y la retención de gas alveolar periférico conduce a enfisema. Cuando el tejido pulmonar se expande demasiado, muestra signos de plenitud intercostal y presión más baja. El meconio en las vías respiratorias grandes puede estimular la membrana mucosa, producir inflamación y neumonía química. .

2. Ventilación y disfunción de ventilación.

Si el meconio en la vía aérea no se absorbe y se elimina a tiempo después de la reanimación, se moverá gradualmente hacia la vía aérea pequeña y el tejido pulmonar periférico. El meconio que ingresa a los alvéolos puede inhibir el tensioactivo pulmonar, causando colapso alveolar local y los pulmones. Bajo la influencia combinada de las razones anteriores, existen obstáculos en la ventilación y la función de la ventilación, como la hipoxemia persistente, la hipercapnia y la acidosis. En casos graves, se produce hipertensión pulmonar y las partículas de meconio que ingresan a los alvéolos pueden ser absorbidas de inmediato por los macrófagos alveolares. Las células son engullidas y digeridas.

3. Formación de película transparente.

Debido a que el MAS a menudo se asocia con hipoxia prenatal, posparto y posparto, puede tener un mayor impacto en el daño patológico de los pulmones en el período posnatal temprano. Las vías respiratorias y las células epiteliales alveolares pueden estar degeneradas, necróticas y excretadas debido a la hipoxia. Hay una gran cantidad de exudación y formación de una película transparente en los alvéolos.

4. La hipertensión pulmonar y la lesión pulmonar aguda, la hipoxemia intrauterina puede causar hipertrofia del músculo vascular pulmonar

Es la causa del aumento de la resistencia vascular pulmonar: la asfixia perinatal, la acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia causan vasoconstricción pulmonar, hipertensión pulmonar persistente (HPP), auricular o catéter La derivación horizontal de derecha a izquierda agrava aún más la afección. En los últimos años, los estudios han demostrado que la MAS puede causar daño endotelial vascular pulmonar y puede dañar las células alveolares de tipo II, reducir el tensioactivo pulmonar y causar colapso alveolar y formación de película transparente en el pulmón. La lesión se manifiesta, forma edema pulmonar, hemorragia pulmonar y agrava la hipoxia.

Prevención

Prevención del síndrome de aspiración de meconio

El punto clave es prevenir activamente la asfixia e hipoxia fetales; cuando el meconio está contaminado con líquido amniótico, enfatiza la extracción del tracto respiratorio antes y después del parto del hombro, y el meconio de la boca, nariz y garganta; si el meconio es espeso, el bebé no llora y se esfuerza por establecer la respiración. La intubación y la atracción inmediatamente antes de la tráquea; la inyección de nikethamida, lobelina y otros estimulantes respiratorios están estrictamente prohibidos. (La información anterior es solo de referencia, consulte a su médico para obtener más detalles).

Complicación

Complicaciones del síndrome de aspiración de meconio Complicaciones atelectasia enfisema enfisema mediastínico neumotórax neumonía hipertensión pulmonar

Con el grado de obstrucción, complicado con atelectasia, enfisema, enfisema mediastínico y neumotórax, la acidosis hipóxica grave puede causar hemorragia intracraneal y hemorragia pulmonar. Los pacientes con enfermedad prolongada a menudo tienen neumonía intersticial y fibrosis pulmonar.

1. Fuga de aire y neumotórax

A medida que el meconio ocluye la vía aérea pequeña, el hundimiento del aire hace que el alveolar se rompa y se convierta en una ampolla. Si la pleura visceral se rompe, puede producirse neumotórax. Si el gas se escapa a lo largo de la vaina vascular intersticial pequeña, puede causar enfisema mediastínico y derrame pericárdico. En el tratamiento, el neumotórax puede tratarse mediante drenaje torácico cerrado, y el relajante muscular puede usarse para suprimir la actividad respiratoria espontánea excesiva.

2. hipertensión pulmonar continua

Generalmente tratada con óxido nítrico inhalado, ver hipertensión pulmonar continua.

3. Hemorragia intracraneal y hemorragia pulmonar.

La oxiacidosis severa puede causar hemorragia intracraneal y hemorragia pulmonar.

4. complicaciones pulmonares

Los pacientes con enfermedad prolongada a menudo tienen neumonía intersticial y fibrosis pulmonar.

Síntoma

Síntomas del síndrome de aspiración de meconio síntomas comunes contaminación por meconio cianosis hipercapnia hipoxemia eritrocitosis hipocalcemia alarma aleteo atelectasia

La gravedad de la enfermedad varía mucho según la gravedad del daño hipóxico y la cantidad y la viscosidad del líquido amniótico teñido con meconio. Los menos inhalados pueden ser asintomáticos al nacer; una gran cantidad de meconio inhalado puede causar la muerte fetal o postnatal Pronto murió

1. Contaminación con meconio: líquido amniótico contaminado con meconio, si el niño está expuesto al líquido amniótico contaminado con meconio en el útero durante> 4-6 horas, la piel de todo el cuerpo, la uña y el cordón umbilical se tiñen de verde amarillo o verde oscuro al nacer.

2. Insuficiencia respiratoria: la mayoría de los niños a menudo tienen dificultad para respirar (frecuencia respiratoria> 60 veces / min), dificultades respiratorias, cianosis, aleteo nasal, esputo y tres signos cóncavos. La gravedad del líquido amniótico contaminado por meconio no es Primero, el grado de dificultad respiratoria también puede variar, los casos generales a menudo aparecen dentro de las 4 horas posteriores al nacimiento, los casos leves solo muestran disnea temporal, a menudo autocurativa, disnea más pesada y hematomas, pero necesitan inhalar El 40% de oxígeno puede mantener PaO2 y PaCO2 normales. En casos severos, puede morir dentro de unos minutos después del nacimiento o disnea severa y hematomas dentro de unas pocas horas después del nacimiento. En general, la terapia de oxígeno es ineficaz y requiere un tratamiento integral como ventilación mecánica. Algunos niños Al principio, solo se puede expresar dificultad respiratoria leve, pero después de unas horas, la condición puede empeorar debido a la neumonía química.

3. Obstrucción de la vía aérea hacia el tórax: el líquido amniótico contaminado con meconio espeso puede causar obstrucción o semi-bloqueo de la vía aérea después de la inhalación de la vía aérea. Los dos pulmones a menudo tienen una voz, una voz gruesa y húmeda, y aparecen más tarde. Las manifestaciones clínicas de la obstrucción aguda de la vía aérea son la respiración asmática, la cianosis y deben absorberse inmediatamente en la tráquea.Los niños con obstrucción de la vía aérea tienen un tórax en forma de barril debido a la retención de gases. Falta de aliento, disminución del sonido de la respiración o ronquidos húmedos y sibilancias. Si los síntomas clínicos se deterioran repentinamente, se debe sospechar el neumotórax y la tasa de incidencia es del 20% al 50%. Cuando se produce el neumotórax, la cianosis y la disnea pueden aumentar repentinamente.

4. Hipertensión pulmonar continua: algunos niños pueden tener hipertensión pulmonar persistente (ver hipertensión pulmonar continua), debido a una gran cantidad de derivaciones de derecha a izquierda, además de causar ultravioleta azul grave, agrandamiento del corazón, agrandamiento del hígado y otras fallas cardíacas.

5. Otros: los niños con aspiración grave de meconio e hipoxia aguda a menudo tienen trastornos de la conciencia, aumento de la presión intracraneal, convulsiones y otros síntomas del sistema nervioso central y policitemia, hipoglucemia, hipocalcemia y hemorragia pulmonar.

Examinar

Examen del síndrome de aspiración de meconio.

1. Sangre: sangre infecciosa.

2. Examen de gases en sangre: caída de pH, disminución de PaO2, aumento de PaCO2, manifestado como hipoxemia e hipercapnia, puede tener acidosis mixta grave, si la arteria radial o la arteria ilíaca derecha PaO2 es más alta que la arteria femoral PaO2 : 1.9 kPa (15 mmHg) o más, lo que indica que hay una derivación de derecha a izquierda en el catéter arterial.

La radiografía de tórax es de gran importancia para el diagnóstico de MAS. El meconio inhalado generalmente llega a los alvéolos después de 4 horas después del nacimiento, y la radiografía de tórax puede mostrar un rendimiento especial. Los signos de rayos X de aproximadamente el 85% de los niños con MAS son más evidentes a las 48 h después del nacimiento, pero Alrededor del 70% de los niños con MAS con hallazgos de rayos X de tórax no pueden ser consistentes con las manifestaciones clínicas, de acuerdo con los hallazgos de rayos X de tórax MAS en:

3. Leve: textura pulmonar engrosada, enfisema leve, disminución leve del diafragma, sombra cardíaca normal, lo que indica la inhalación de meconio delgado.

4. Moderado: el campo pulmonar tiene partículas gruesas o aglomerados escamosos con mayor densidad, sombras en forma de nubes o atelectasia segmentaria, con enfisema quístico translúcido leve y pequeña sombra cardíaca.

5. Grave: además del rendimiento moderado anterior, acompañado de enfisema intersticial, gas mediastínico o neumotórax y otras fugas de aire.

Diagnóstico

Diagnóstico y diagnóstico diferencial del síndrome de aspiración de meconio.

Diagnóstico

Los puntos principales del diagnóstico clínico de MAS son los siguientes:

1. Historia de angustia intrauterina: si hay angustia o asfixia intrauterina, la puntuación de Apgar se puede realizar a los 1, 5 y 10 minutos después del nacimiento, menos de 3 puntos, lo que puede ser asfixia severa, pero la puntuación de Apgar MAS severa puede ser 3 ~ 6 puntos, que no es proporcional al grado de dificultad respiratoria clínica.

2. Líquido amniótico contaminado con meconio durante el parto: este es un diagnóstico clínico importante para la dificultad respiratoria. Si una gran cantidad de meconio está contaminada en la piel del bebé, las uñas, el cordón umbilical o el meconio de la boca y las vías respiratorias durante el parto, entonces La causa de la dificultad respiratoria se puede determinar básicamente.

3. Síntomas clínicos de disnea: generalmente se manifiestan como disnea progresiva, depresión intercostal, 12 a 24 horas después del nacimiento, con meconación fetal en los pulmones periféricos, que muestra una mayor dificultad para respirar, las vías respiratorias atraen la contaminación del meconio. La disnea puede ser causada por obstrucción de las vías respiratorias, lo que dificulta la expansión de los alvéolos. Sin embargo, debido a la asfixia, el líquido pulmonar fetal no se puede descargar y el vasoespasmo pulmonar hipóxico. El examen físico puede encontrar que el tórax está lleno, etc., debido al enfisema. .

4. Examen radiológico: signos de gránulos de meconio, atelectasia y enfisema.

5. Examen de gases en sangre: el examen de gases en sangre MAS grave mostró hipoxemia e hipercapnia, puede tener acidosis mixta grave, debe depender de la intubación de las vías respiratorias y la ventilación mecánica.

Diagnóstico diferencial

1. Síndrome de dificultad respiratoria neonatal: lactantes prematuros múltiples, atelectasia pulmonar progresiva debido a surfactante pulmonar insuficiente, inicio rápido, disnea progresiva, cianosis, tri-excavación inspiratoria, esputo espiratorio, X Las radiografías de tórax mostraron una disminución general en el brillo de los pulmones y la aireación bronquial.

2. Neumonía por aspiración de amniocentesis: la inhalación simple de líquido amniótico es más fácil de absorber, con síntomas leves y menos complicaciones.

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