Miocarditis viral pediátrica
Introducción
Introducción a la miocarditis viral en niños. La miocarditis viral es una inflamación intersticial focal o difusa localizada viral y fibrosis, lisis o necrosis. Sus manifestaciones clínicas son diversas, versátiles y variables. Causas de la enfermedad Muchos virus pueden causar miocarditis humana, de los cuales el enterovirus es el virus más común, especialmente el virus Coxsackie tipo B1 ~ 6 (tipo CVB1 ~ 6) es más común, los datos de investigaciones recientes muestran que el adenovirus es miocarditis viral Una de las principales causas. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la enfermedad es más común en niños con antecedentes de diarrea por rotavirus, la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.5% -1% Personas susceptibles: niños pequeños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia, bradicardia, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, síndrome A-S
Patógeno
Causas de miocarditis viral en niños
Infección por virus (95%)
Muchos virus pueden causar miocarditis humana. Entre ellos, el enterovirus es el virus más común, especialmente el virus Coxsackie tipo B1 ~ 6 (tipo CVB1 ~ 6), entre los cuales el tipo Coxsack B1 ~ B5 es el más común; en segundo lugar; Hay Coxsackie A4, tipo A16; infección por el virus Ecovirus 9, 11, 22, si la enfermedad y la gravedad de la enfermedad están relacionadas con la virulencia del virus y la susceptibilidad del niño. Datos de investigaciones recientes indican que el adenovirus es una de las principales causas de miocarditis viral.
Patogenia
Si la enfermedad y la gravedad de la enfermedad están relacionadas con la virulencia del virus infectado y la susceptibilidad del niño, la investigación actual sobre la patogénesis se centra principalmente en dos aspectos:
Mecanismo inmune
Algunos estudiosos en los Estados Unidos y Japón han confirmado que la inmunidad celular de la miocarditis viral juega un papel principal, seguido de la acción local del virus. Después de la infección con el virus Coxsackie B tipo coque, se estimula el bazo para producir linfocitos T citolíticos reactivos en el hogar. Las células, que tienen efectos autoinmunes en los cardiomiocitos como antígenos, tienen un efecto de lisis en los cardiomiocitos infectados y no infectados, causan lesiones extensas, necrosis celular severa y pueden producir T citolítica específica para virus. Después de la infección por linfocitos y virus, hay antígenos miocárdicos en la superficie de los cardiomiocitos que están alterados por virus. Dado que los linfocitos T pueden reconocer este antígeno y causar que los cardiomiocitos infectados se disuelvan y causen inflamación, las dos células T anteriores son todas células T dependientes del timo. Después de la resección del timo, el virus no reinfecta la reacción anterior, el estudio también muestra que la misma infección por el virus pro-cardíaco, diferentes individuos tienen diferentes grados de enfermedad, y algunos ni siquiera tienen lesiones, pueden estar relacionados con el estado genético y físico del receptor, además de Los académicos han demostrado que, además de las células T, las células asesinas naturales también están involucradas en la disolución de los cardiomiocitos, 1987 En el laboratorio de inmunización bioquímica del Instituto de Pediatría, los cardiomiocitos de ratón cultivados in vitro se infectaron con el virus Coxsackie. Se descubrió que el mecanismo del daño del virus y las células T al miocardio era diferente. Después de que el virus infecta las células, se libera después de la replicación, lo que resulta en la autólisis de las células. Y la propagación de la infección, y las células T están matando a los cardiomiocitos, destruyendo el sitio de replicación viral y finalmente conduciendo a la terminación de la infección viral. Cuando la enfermedad se desarrolla clínicamente, la mayoría del miocardio infectado está aislado del virus, por lo que los estudiosos creen que la miocarditis La lesión miocárdica es principalmente un mecanismo autoinmune mediado por células T, y la infección viral es el iniciador de la respuesta inmune.
2. Investigación sobre radicales libres.
Los radicales libres de oxígeno se refieren a átomos y grupos atómicos con electrones impares. El oxígeno es el aceptor de electrones más importante del cuerpo. En el proceso del metabolismo oxidativo, se pueden producir una variedad de radicales libres, que son extremadamente activos y altamente destructivos para los tejidos. Los tres tipos más comunes son el anión superóxido (O2-), el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el radical hidroxilo (-OH). El miocardio normal contiene muchas enzimas que pueden eliminarse en cualquier momento, principalmente la superóxido dismutasa. (SOD), glutatión peroxidasa, peroxidasa, etc., los radicales libres de oxígeno pierden la integridad de la membrana celular al afectar el metabolismo de los lípidos celulares, proteínas, azúcares y ácidos nucleicos, lo que resulta en una mayor permeabilidad, orgánulos subcelulares Y la destrucción de proteínas, enzimas y ácidos nucleicos en el núcleo, deterioro de la función celular, destrucción celular y muerte.
Prevención
Prevención de miocarditis viral pediátrica
Los días de semana, se debe fortalecer el ejercicio, se debe mejorar la condición física, se debe realizar la vacunación contra diversas infecciones virales y se deben reducir los factores adversos como el resfriado y la fiebre. En el curso del tratamiento, es necesario prevenir los resfriados repetidos. La prevención del período neonatal debe prevenir la infección viral de las mujeres embarazadas y hacer un buen trabajo. Desinfección y aislamiento de la habitación del bebé y la habitación maternoinfantil en la maternidad.
Complicación
Complicaciones de la miocarditis viral pediátrica Complicaciones arritmia bradicardia insuficiencia cardíaca shock cardiogénico síndrome A-S
Una variedad de arritmia, precontracción más común, bradicardia (bloqueo auriculoventricular), taquicardia (taquicardia ventricular, taquicardia auricular) también pueden tener fibrilación auricular, aleteo auricular y corazón Insuficiencia, shock cardiogénico, insuficiencia orgánica múltiple, síndrome A-S, miocarditis neonatal a menudo complicada por ictericia, disfunción orgánica múltiple, DIC, síndrome corazón-cerebro-hígado.
Síntoma
Síntomas de miocarditis viral en niños Síntomas comunes Electrocardiograma dificultad respiratoria anormal dificultad para respirar, opresión cómoda en el pecho, fatiga, soplo diastólico, galopante, sistólico, pálido, mareos, infiltración de células inflamatorias
Se informa que entre el 40% y el 80% de los pacientes con miocarditis viral tienen antecedentes de infección con virus pioneros, como infección del tracto respiratorio superior o diarrea. Las manifestaciones clínicas de la miocarditis viral a menudo dependen del grado y la gravedad de la enfermedad, y la gravedad de los síntomas varía mucho. El tipo de luz puede no tener síntomas. O manifestado como fatiga, sudoración, palpitaciones, dificultad para respirar, opresión en el pecho, mareos, palidez, signos: taquicardia (o lenta), el primer sonido cardíaco es bajo, cuando hay galope diastólico y 3, 4 sonidos cardíacos, Los soplos sistólicos leves en la región apical y diversas arritmias (la precontracción son más comunes), el inicio severo es más urgente, puede manifestarse como insuficiencia cardíaca y / o shock cardiogénico, arritmia severa, muerte súbita, severa Disponible en los siguientes tipos (puede aparecer superpuesto):
Tipo de insuficiencia cardíaca causada por falla aguda de la bomba
Este tipo de insuficiencia cardíaca congestiva repentina y / o shock cardiogénico, y luego puede desarrollar insuficiencia hepática, pancreática, renal y cerebral y de otros órganos, este tipo de ecocardiografía de emergencia a veces puede ver el tabique ventricular La hipertrofia ventricular, la hipertrofia ventricular con función cardíaca también se reduce en paralelo, la función cardíaca y la hipertrofia cardíaca vuelven al tiempo normal durante semanas o años, la hipertrofia ventricular aguda puede ser causada por hinchazón de las células miocárdicas y edema intersticial, hipertrofia de larga duración Se especula que está relacionado con factores como la infiltración celular.
2. Síndrome A-Syst
Este tipo de aparición repentina, extremadamente rápida, manifestaciones clínicas de síncope súbito, pérdida severa de conciencia, pálida, a menudo acompañada de convulsiones e incontinencia, auscultación de bradicardia (bloqueo auriculoventricular completo) o taquicardia ( Taquicardia ventricular), la primera es más común, el ECG puede identificar el tipo de arritmia, este tipo tiene muchos síntomas prodrómicos, como infección respiratoria o intestinal, hasta el momento de los síntomas cardíacos (promedio de 1,5 días), fase aguda (Después de la estimulación temporal o la terminación de la taquicardia ventricular), más puede volver a la normalidad, como el tratamiento correcto y oportuno, el pronóstico es mejor.
3. taquicardia
Este tipo puede expresar taquicardia auricular y taquicardia ventricular.El primero tiene una mayor duración de síntomas prodrómicos a síntomas cardíacos (promedio de 10 días, es decir, miocarditis auricular), principalmente transitorios, y el pronóstico generalmente es bueno. El aleteo auricular, la fibrilación auricular o el comportamiento cambiante de la taquicardia auricular crónica, la taquicardia ventricular (especialmente el trastorno hemodinámico) a menudo son críticamente enfermos, también pueden ocurrir muerte súbita, pero principalmente transitoria, fase aguda Después de que desapareció la taquicardia, el pronóstico es posterior y se debe observar de cerca la contracción ventricular residual.
4. miocarditis neonatal
La miocarditis viral neonatal puede tener diarrea, síntomas preexistentes como comer menos o aparición repentina de síntomas, las manifestaciones clínicas son en su mayoría síntomas no específicos e involucran múltiples órganos o sepsis severa similar, según las estadísticas de Cherry 45 casos, alimentación Las dificultades representaron 84%, síntomas cardíacos 81%, dificultad para respirar 75%, cianosis 72%, fiebre 70%, faringitis 64%, bazo hepático 53%, tipo bimodal 35%, síntomas del sistema nervioso central 27%, hemorragia o ictericia 13%, 8% de diarrea, según Rozkovec, los hallazgos ecocardiográficos de la miocarditis viral neonatal de Coxsackie pueden ser similares a la miocardiopatía dilatada, o cambios en el tumor de la pared ventricular, la miocarditis neonatal progresa rápidamente, alta mortalidad El pronóstico es pobre y propenso a la prevalencia. Desde que Javertt (1956) informó por primera vez la prevalencia de la miocarditis neonatal causada por el virus Coxsackie B (en un hospital para bebés en un hospital de Sudáfrica, hubo 10 neonatos en un mes más o menos). De los 10 casos, 5 murieron y 3 se sometieron a autopsia. El miocardio fue principalmente inflamación y necrosis, acompañado de daño de múltiples órganos. Más tarde, en Rhodesia, los Países Bajos y los Estados Unidos, hubo varios brotes. En los últimos años, también hay recién nacidos en China. Miocardio viral Según los informes de brotes epidémicos, 38 casos de infección neonatal por el virus Coxsackie ocurrieron en un hospital en un hospital en el noreste de China (1993), y 14 casos (36.8%) se complicaron con miocarditis, 8 de los cuales estuvieron involucrados en la afectación de múltiples órganos además de la lesión miocárdica ( Hubo 4 casos de daño hepático, 4 casos de coagulación intravascular diseminada y 2 casos de meningitis. Hubo manifestaciones clínicas de sepsis grave y 8 casos murieron. Se confirmó que el patógeno era el virus Coxsackie B3 y B5.
Examinar
Examen de miocarditis viral en niños
1. Cambios en la enzimología del miocardio
Cuando se daña el miocardio, se puede aumentar la actividad de más de 10 enzimas en el suero. Actualmente, se utiliza principalmente para el diagnóstico de miocarditis viral, creatina quinasa (CK) y su isoenzima CK-MB, lactato deshidrogenasa (LDH) y sus Isozima LDH1, LDH2.
(1) Creatina quinasa y su isoenzima: la creatina quinasa (CK) se encuentra principalmente en el músculo esquelético, el miocardio y el tejido cerebral, por lo que en muchos casos, miocarditis, distrofia muscular, dermatomiositis, sistema nervioso central Las enfermedades (trauma cerebral, síndrome de Reye, meningitis), asfixia neonatal, infarto de miocardio, etc. pueden aumentar la CK, el daño miocárdico, generalmente aumentan de 3 a 6 horas después del inicio, de 2 a 5 días. En el pico, la mayoría de los casos vuelven a la normalidad en 2 semanas. Se sabe que CK tiene cuatro isoenzimas, a saber, CK-MB (tipo de músculo esquelético), tipo de miocardio CK-MB, CK-BB (tipo de cerebro) e isoenzima mitocondrial. ASTm, la isoenzima (CK-MB) se deriva principalmente del miocardio y es de gran valor para el diagnóstico precoz de la miocarditis.El suero humano normal tiene CK-MB de menos del 5% (es decir, MB representa menos del 5% de la actividad total de CK). La actividad sérica de CK-MB 6% es un indicador de daño miocárdico.
(2) Lactato deshidrogenasa y sus isoenzimas LDH1, LDH2: La lactato deshidrogenasa (LDH) es una enzima ampliamente distribuida, que está contenida en el miocardio, el músculo esquelético, el hígado, los riñones y la sangre. En el caso de la enfermedad, puede elevarse, pero la especificidad es deficiente: cuando el músculo cardíaco está dañado, comienza a elevarse en el inicio de 24 a 48 horas, alcanza el pico en 3 a 6 días, se recupera gradualmente en 8 a 14 días y los ancianos se recuperan en aproximadamente 2 meses. Debido a que las isoenzimas de LDH tienen especificidad de órgano, LDH1 está presente principalmente en el miocardio, y LDH1 y LDH2 aumentan en la miocarditis viral. En particular, LDH1 se incrementa principalmente, lo que resulta en LDHl> LDH2. Evaluación de la actividad de la enzima miocárdica sérica: los valores normales de la actividad de la enzima miocárdica sérica son diferentes en niños de diferentes edades, como CK, CK-MB, LDH y -HBDH (-hidroxibutano deshidrogenasa). El valor normal de los niños puede ser mayor que el de los adultos. Ver Tabla 2, 3 (Japanese Pediatric Normal Standard Value Research Group, 1997). El valor total de la actividad de CK varía con la edad: el valor neonatal es alto, alcanza el punto más alto en 6 a 7 meses y disminuye gradualmente después de 1 año, alcanzando el nivel de adulto a los 15 años. Xiang Yuexiang et al. Determinaron la actividad de CK-MB por inmunosupresión en diferentes grupos de edad. Los resultados mostraron que los niños de diferentes grupos de edad (n = 1284) y adultos sanos (n = 411, de 17 a 65 años de edad) Hubo diferencias significativas: la actividad de CK-MB en niños de diferentes grupos de edad fue significativamente mayor que en el grupo de adultos; hubo diferencias entre los diferentes grupos de edad y disminuyó gradualmente con la edad y los adultos; no hubo diferencias entre hombres y mujeres. El análisis de calidad de CK-MB (masa de CK-MB en ng / ml) es más preciso que el ensayo de viabilidad (en U / ml). Hay datos que muestran que el valor de referencia normal de los niños con calidad de CK-MB no se ve afectado por la edad y es> 4.0 ng / ml (inmunoquimioluminiscencia).
2. Troponina cardíaca
La troponina cardíaca (cTn) es una proteína reguladora en la contracción y relajación del miocardio. Consta de tres subunidades (cTnT, cTnI y cTnC), y cTnT es una subunidad que se une a la tropomiosina. Unidad, cTnI es una subunidad inhibitoria de la miPibril ATPasa, cTnC es una subunidad de unión a iones de calcio. Cuando los cardiomiocitos se dañan, cTnT (o cTnI) se libera fácilmente en la sangre a través de la membrana celular, produciendo cTnT en la sangre. Significativamente elevado, el contenido de cTnT en suero humano normal es muy pequeño, el límite superior del valor de referencia normal medido por diferentes métodos también es diferente, los métodos de detección utilizados comúnmente son radioinmunoensayo (RIA), inmunoensayo enzimático, inmunoquimioluminiscencia enzimática (CLIA) cTn es un marcador sérico de proteínas no enzimáticas con alta especificidad y alta sensibilidad para evaluar la lesión miocárdica. Se caracteriza por su apariencia temprana y larga duración. Kühl et al. (1997) estudiaron 80 casos de miocarditis diagnosticada clínicamente. cTnT, los resultados mostraron que la sensibilidad del diagnóstico fue del 53%, la especificidad del 94% y los pacientes con miocarditis diagnosticada clínicamente, si el cTnT aumentaba, era altamente sugestivo de miocarditis.
Inspección auxiliar
1. Cambios en el ECG
Hay muchos cambios anormales en el electrocardiograma en la fase aguda, como cambios ST-T, bloqueo pre-sistólico y atrioventricular.
(1) Segmento ST y cambio de onda T, desplazamiento visible del segmento ST, onda T plana, bidireccional o invertida.
(2) todo tipo de taquiarritmia, en la contracción pre-sistólica, la contracción prematura ventricular más común, en su mayoría frecuente, puede ser de dos o tres leyes o un par, puede ser de múltiples fuentes; Taquicardia sexual y ventricular, aleteo auricular y temblores.
(3) bloqueo de conducción: puede ser bloqueo sinusal, bloqueo auriculoventricular, bloqueo de rama izquierda o derecha, bloqueo de rama doble o incluso bloqueo de rama tres, de los cuales el bloqueo auriculoventricular de tercer grado Importante, (4) el complejo QRS de bajo voltaje (excepto neonatal), la prolongación del intervalo QT y la onda Q anormal (infarto de miocardio pseudo) aún son visibles.
2. Rendimiento de rayos X
El tamaño del corazón es normal o aumenta en diversos grados. En el caso de insuficiencia cardíaca, el corazón se agranda significativamente y las venas pulmonares están congestionadas. Bajo la fluoroscopia, el latido del corazón se debilita.
3. Miocarditis por radionúclidos de imágenes de miocardio
Las imágenes de miocardio con radionúclidos pueden mostrar cambios en las características de la miocarditis: imágenes de inflamación o necrosis.
(1) Imagen de inflamación: imagen de miocardio 67Ga: 90% después de la inyección intravenosa de 67Ga combinada con transferrina, ferritina y lactoferrina in vivo. Los leucocitos son ricos en lactoferrina, el 67Ga tiene la propiedad de ser absorbido por las células inflamatorias del miocardio (linfocitos T y macrófagos, etc.), y el 67Ga se agrega fácilmente al sitio de la inflamación mediante la unión de iones o transferrina (permeabilidad vascular mejorada) Y desarrollo. La imagen de miocardio 67Ga tiene un valor diagnóstico más alto para la miocarditis. El ácido 67Ga-decanoico se inyectó por vía intravenosa, y las imágenes se realizaron a las 24 hy 72 h después de la inyección (cámara ). De acuerdo con la prueba cualitativa de imágenes de miocardio, se realizó un diagnóstico semicuantitativo de acuerdo con la relación de distribución de radioactividad cardíaca y pulmonar (H / L). La relación de concentración de H / L> 1.2 es positiva. H / L 1.2 a 1.3 es leve, 1.3 a 1.4 es moderado y> 1.4 es grave.
(2) Imágenes de necrosis: imágenes de necrosis de miocardio 99mTc-PYP: necrosis de miocardio, los iones de calcio en los cardiomiocitos entran rápidamente, formando cristal de hidroxiapatita, 99mTc-PYP (pirofosfato) es un agente de imagen ósea 2 a 3 horas después de la inyección intravenosa, se adsorbe en el cristal de hidroxiapatita del miocardio, de modo que se desarrolla la necrosis miocárdica (no se desarrolla tejido miocárdico normal). El grado de concentración está relacionado con los siguientes factores: 1 flujo sanguíneo; 2 tiempos de necrosis; 3 número de tejido necrótico (imagen tomográfica> 1g fácil de detectar), imágenes de necrosis miocárdica en la miocarditis, pero menos sensible, 111ln-anti Imágenes de necrosis miocárdica de anticuerpos contra miosina: cuando la necrosis miocárdica, la cadena ligera de miosina se libera en la circulación sanguínea, mientras que la cadena pesada permanece en los cardiomiocitos, y el anticuerpo monoclonal anti-miosina marcado con 111In puede unirse específicamente a la cadena pesada. Se tomó una imagen de la necrosis miocárdica y la cantidad de unión fue proporcional al tamaño y extensión de la necrosis. Fue inversamente proporcional al flujo sanguíneo miocárdico local. La imagen SPECT plana se realizó 24 horas después de la inyección intravenosa de anticuerpo anti-miosina 111In. Se observó miocarditis visible en el miocardio. Existe una captación difusa de anticuerpos anti-miosina 111In, Kühl et al (1997) informaron de 65 pacientes con sospecha de miocarditis, 48 casos de miocarditis y 17 casos sin miocarditis por inmunohistoquímica de biopsia endocárdica; La gammagrafía con antimiosina (AMS) mostró que la especificidad de la detección de AMS para el diagnóstico inmunohistoquímico de miocarditis fue del 86% y la sensibilidad del 66%.
(3) imágenes de perfusión miocárdica: actualmente se usa con mayor frecuencia 99mTc-MIBI (isocianuro de metoxiisobutilo), los cardiomiocitos normales pueden tomar 99mTc-MIBI después de la inyección intravenosa, la cantidad de agregación miocárdica de radiofármacos y la corona de esta área La perfusión de la sangre arterial se correlaciona positivamente: en la miocarditis, debido a la infiltración celular inflamatoria, hiperplasia intersticial del tejido fibroso, degeneración, etc., lo que resulta en isquemia miocárdica, las células miocárdicas normales se reducen, por lo que la imagen del miocardio con radionúclidos es normal y se aclara La distribución de radiactividad de fase a fase (cambios detectados) puede hacer un diagnóstico pronóstico de miocarditis, pero la especificidad es pobre.
4. Biopsia endomiocárdica
(1) Diagnóstico histopatológico: criterios de diagnóstico histopatológico de Dallas La definición de morfología de la miocarditis es la infiltración de células inflamatorias miocárdicas, acompañada de necrosis de células miocárdicas adyacentes y / o lesiones degenerativas, que se pueden dividir en las siguientes.
1 miocarditis activa: la miocarditis activa debe tener infiltración celular inflamatoria y también debe tener grados adyacentes de daño y necrosis de las células miocárdicas.
2 miocarditis crítica: miocarditis crítica (miocarditis límite) con infiltración celular inflamatoria, pero sin daño de células miocárdicas o necrosis, es necesario confirmar la biopsia de miocardio endocárdico.
3 sin miocarditis: la histología sin miocarditis (sin miocarditis) es normal, Hahn y otros 31 centros del diagnóstico de miocarditis 2233 casos de biopsia de miocardio endocárdico (de acuerdo con los criterios de diagnóstico histopatológico de Dallas) confirmaron miocarditis activa en 214 casos (9,6 %), 12 casos de miocarditis crítica (0,5%) y sin signos de miocarditis en 2007 (89,9%),
(2) Diagnóstico inmunohistológico: en los últimos años, el examen inmunohistoquímico se ha aplicado con éxito al diagnóstico del proceso inflamatorio miocárdico Características inmunohistoquímicas: activación de células inmunes y expresión de antígenos complejos de histocompatibilidad y moléculas de adhesión por diversos marcadores. Anticuerpos monoclonales específicos mejorados (como los anticuerpos anti-CD2, anti-CD3, anti-CD4 y anti-CD8) combinados directamente con el antígeno de la superficie celular de linfocitos humanos para el análisis cuantitativo de la infiltración miocárdica de células inflamatorias, monoclonal específico El número de linfocitos de unión a anticuerpos fue> 2.0 / campo de alta potencia (x400). Es decir, el número específico de linfocitos de unión a anticuerpos monoclonales es> 7.0 / mm2 positivo, el complejo principal de histocompatibilidad (MHC), y el MHC humano se llama gen HLA (antígeno leucocitario humano, HLA) o Complejo de genes HLA, el gen HLA incluye principalmente genes HLA-I y HLA-II, moléculas de adhesión celular (CAM), de acuerdo con las características estructurales se pueden separar en la familia de adhesión, la familia de selectina, la superfamilia de inmunoglobulinas, etc. El anticuerpo monoclonal anti-MHC o CAM se combina con el antígeno miocárdico MHC o CAM para analizar la expresión de MHC y CAM, que puede mostrar marcadores de tejido activados inmunológicamente, y hay anormalidades en la expresión y cantidad de MHC y CAM en la miocarditis viral. (Schultheiss y Kühl) Diagnóstico clínico de sospecha de miocarditis (359 casos) para el análisis histológico e inmunohistológico de la biopsia endomiocárdica.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de miocarditis viral en niños.
Diagnóstico
La base clínica y virológica del grupo de colaboración de miocarditis de 9 provincias propuesto en China en 1978 se ha utilizado ampliamente en la práctica clínica. Los criterios de diagnóstico son:
Base diagnóstica
Diagnóstico patogénico
(1) Separación del fluido de punción pericárdica, pericardio, miocardio o endocardio del paciente, o positivo para anticuerpos fluorescentes específicos.
(2) El virus se aísla de las heces del niño, la muestra de la garganta o la sangre, y el título del anticuerpo neutralizador del virus homólogo en el suero del período de recuperación aumenta o disminuye más de 4 veces en comparación con el primer suero. 2. Base de diagnóstico clínico (1) Indicadores principales: 1 insuficiencia cardíaca aguda y crónica o síndrome cardio-cerebral, 2 con galopante y pericarditis, 3 agrandamiento del corazón, 4 electrocardiograma que muestra arritmia obvia (a excepción de la contracción presistólica esporádica y frecuente) Ritmo ectópico, paro sinusal, segundo grado de bloqueo auriculoventricular, sinusal, completo izquierdo o derecho y doble, bloqueo de tres ramas) o cambios significativos en la onda ST-T (excepto para derivaciones estándar III) ST-T cambia durante más de 3 días consecutivos), o positivo para la prueba de ejercicio.
(2) Indicadores secundarios: 1 Al mismo tiempo o 1 a 3 semanas antes, había antecedentes de infección del tracto respiratorio superior, diarrea y otras infecciones virales, 2 con debilidad obvia, palidez, sudor, palpitaciones, opresión en el pecho, mareos, dolor en la región anterior. Manos y pies fríos, dolor muscular y otros síntomas, o al menos dos, los bebés pueden tener antifederante, cianosis, miembros fríos, mirada binocular, etc., los recién nacidos se pueden combinar con antecedentes epidemiológicos maternos para hacer un diagnóstico, se pueden escuchar 3 áreas pre-cardíacas y el primer sonido cardíaco es obvio Taquicardia baja roma o silenciosa, 4 electrocardiograma con anormalidades leves (refiriéndose a anormalidades anormales del electrocardiograma distintas a la arritmia obvia mencionada anteriormente), 5 etapas tempranas pueden tener creatina fosfoquinasa (CPK) sérica, aspartato aminotransferasa (AST) o ácido láctico La deshidrogenasa (LDH) aumenta y los anticuerpos anti-miocárdicos aumentan en el curso de la enfermedad.
3. Condiciones de diagnóstico.
(1) Hay 2 indicadores principales, o 1 indicador principal y 2 indicadores secundarios (se requieren ambos indicadores de ECG).
(2) Al mismo tiempo, uno de los primeros a segundos elementos de patógenos se diagnostica como miocarditis viral. En el caso de la miocarditis, otros sistemas en el cuerpo tienen infecciones virales obvias, y ningún virus debe ser examinado virológicamente, combinado con el historial médico. Clínicamente, se puede considerar que la miocarditis también es causada por un virus.
(3) Cuando no se cumplen todas las condiciones anteriores, pero se sospecha clínicamente que es miocarditis, el seguimiento a largo plazo se puede realizar como "sospecha de miocarditis". Si hay un cambio dinámico sistemático, se puede considerar como miocarditis o en el seguimiento.
(4) Al considerar las condiciones anteriores, se deben excluir las siguientes enfermedades: miocarditis reumática, miocarditis tóxica, pericarditis tuberculosa, cardiopatía congénita, enfermedad del colágeno y enfermedad metabólica, daño al miocardio, miocardiopatía primaria, Bloqueo auriculoventricular congénito, enfermedad de Keshan, enfermedad cardíaca a gran altitud, trastorno neurológico o electrolítico, síndrome de ganglios linfáticos de la mucosa de la piel, contracción prematura benigna y cambios en el ECG inducidos por fármacos, etc.
4. La etapa clínica se basa principalmente en la condición de la enfermedad, y la duración de la enfermedad es solo de referencia.
(1) Fase aguda: los síntomas son evidentes y variables, y el curso de la enfermedad es de más de 6 meses.
(2) Período de recuperación: los síntomas clínicos y los cambios en el ECG mejoraron gradualmente, pero no se han recuperado, el curso de la enfermedad generalmente es de más de 6 meses.
(3) período de prolongación: los síntomas clínicos aparecen repetidamente, los cambios en el electrocardiograma y los rayos X no se curan, y las pruebas de laboratorio tienen síntomas de actividad de la enfermedad, y el curso de la enfermedad es de más de 1 año.
(4) Fase crónica: agrandamiento progresivo del corazón o insuficiencia cardíaca repetida, el curso de la enfermedad es de más de 1 año. En 1994, la Conferencia Nacional Cardiovascular Pediátrica revisó la base del diagnóstico original y aumentó el número de niños desde la base del diagnóstico del patógeno. El miocardio o la sangre se detectaron mediante el método de PCR para la proteína de ácido nucleico específica de enterovirus; en los indicadores principales, se aumentó la condición de prueba nuclear positiva, y a algunas personas se les pidió que diagnosticaran la miocarditis aguda: ver Tabla 7, puntaje: 30 puntos para el diagnóstico, posible diagnóstico 20 Puntos, menos de 20 puntos no se pueden diagnosticar.
5. Evaluación de la biopsia de miocardio endocárdico La biopsia de miocardio endocárdico se ha llevado a cabo en el extranjero desde la década de 1980, proporcionando una base para el diagnóstico de miocarditis. Los países extranjeros abogan por esto como la única base de diagnóstico. El cambio patológico de la biopsia es El diagnóstico está bien fundado. En 1984, los patólogos cardíacos en algunos países propusieron los Criterios de Dallas para el diagnóstico de miocarditis en Dallas. Muchos académicos lo han reconocido. (1) Diagnóstico de cambios patológicos:
1 miocarditis activa (con o sin fibrosis): requiere infiltración celular inflamatoria y daño celular cercano, incluida necrosis de células claras, vacuolas, forma celular, desintegración celular y linfocitos extracelulares, células no afectadas Es normal
2 miocarditis clínica (necesidad no diagnóstica de revisión de biopsia): infiltración inflamatoria escasa, sin daño celular en el microscopio óptico, como las muestras de biopsia originales y luego la biopsia, descubrió cambios de miocarditis activa, puede estar exenta de biopsia.
3 sin signos de miocarditis.
(2) Revise los resultados de la biopsia después del tratamiento: dividido en 3 categorías:
1 miocarditis (continua): el grado de lesión es igual o peor que los resultados de la prueba original.
2 miocarditis disipativa: la infiltración inflamatoria es menor que antes, y hay cambios de reparación obvios.
3 Miocarditis disipada: no queda infiltración inflamatoria ni necrosis celular.
(3) Manifestación clínica combinada con biopsia: en 1983, Fenoglio se basó en 34 casos de miocarditis con antecedentes de infección viral. Las manifestaciones clínicas combinadas con biopsia también clasificaron la miocarditis en tres categorías:
1 miocarditis aguda: las manifestaciones clínicas de inicio agudo, insuficiencia cardíaca, afección cardíaca se deterioraron gradualmente, la mayoría murieron en 6 meses, algunas mejoraron o curaron, la autopsia y la biopsia mostraron agrandamiento del corazón, amplia distribución de focos necróticos, necrosis miocárdica , exudación inflamatoria intersticial y edema.
2 miocarditis progresiva rápida: manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca aguda, la condición cardíaca se deterioró gradualmente, mejoró y empeoró, ataques repetidos de insuficiencia cardíaca, más de 6 meses a 3 años de muerte, autopsia, lesiones extensas de miocardio, distribución dispersa de necrosis miocárdica, Se acompaña de un proceso de reparación y fibrosis local, y algunos tienen engrosamiento endocárdico y fibrosis perivascular.
3 miocarditis crónica: una larga historia de enfermedad clínica, una condición más lenta, examen de insuficiencia cardíaca, insuficiencia cardíaca a menudo repetida muchas veces, biopsia ver lesiones localizadas dispersas, daño miocárdico y exudación fibrosa intersticial y células inflamatorias La infiltración, la fibrosis es más evidente, la mortalidad por biopsia del miocardio endocárdico del método de catéter es 0.04% 0.07%, la biopsia puede proporcionar una base patológica exacta del 70% 80%, 1985 ~ 1994, GP y Hospital General de Policía Armada del Hospital General de PLA El Centro de Investigación Cardiovascular Cardiovascular del Hospital realizó un total de 103 biopsias de miocardio endocárdico, sin muertes, con una tasa de éxito del 96,9% y una base de diagnóstico patológico del 99,1%.
6. El problema al que debe prestar atención la miocarditis viral en el diagnóstico
(1) Comprensión de algunos electrocardiogramas:
1 clínico puede ver la contracción prematura o la taquicardia no paroxística, generalmente debe agregarse como un electrocardiograma de superficie corporal de pie, si el estereocardiograma es normal, es causado por un desequilibrio de la neuromodulación, pero si el estereocardiograma sigue siendo anormal Sospecha de cambios orgánicos, combinados con examen enzimático y manifestaciones clínicas para confirmar aún más el diagnóstico.
La identificación de los cambios de la onda 2T, en el electrocardiograma de superficie corporal convencional, la volatilidad de la onda T puede ser muy grande, puede ser morfológica, cambiar la polaridad o la anomalía de amplitud, pero también los tres, por lo que en los niños o jóvenes los cambios de la onda T de múltiples derivaciones Puede ser patológico, también puede ser no patológico, por lo que la identificación necesaria, A. Síndrome de las dos y media: "síndrome de dos y media" II, III, plomo aVF La onda T se invierte, por lo que el niño se diagnostica fácilmente como miocarditis. El electrocardiograma se caracteriza por un eje QRS frontal de 90 ° y un eje T de -30 °. El eje T-QRS es similar al reloj a las 2:30, persona normal T-QRS. El eje eléctrico está en el corazón del guerrero. Cuando la respiración está en reposo, la onda T vuelve a la normalidad. C. La onda T vertical cambia: la polaridad y la forma de la onda T cambian con el cambio de la posición del cuerpo. Cuando la posición erguida, la onda TI se invierte, o cuando está acostada, TI Inversión superficial y profundización cuando la inhalación profunda o profunda, más común en neurosis cardiovascular o tipo de cuerpo alargado, obesidad, embarazo, ascitis y otras elevaciones en cuclillas, la onda T V5 ~ V6 también puede ser baja, incluso invertida, Lol puede corregir, D. Los cambios de la onda T después de la hiperventilación: las personas normales pueden ver la vibración de la onda T pre-cardíaca después de la hiperventilación. Disminuir o invertir, ocurre sobre todo 20 segundos después de la hiperventilación, por lo que cada vez que se registra un electrocardiograma durante la hiperventilación y la calma, si la onda T vuelve a la normalidad después de la hiperventilación, se puede considerar como una onda T "ingenua" continua, y viceversa. La onda T vuelve a la normalidad cuando respira con calma, lo que indica que la anormalidad de la onda T es causada por una ventilación excesiva.
3 Reconocimiento de la contracción prematura ventricular: la contracción ventricular prematura representó el 67.2% de todos los tipos de precontracción en los niños, a menudo la malformación de la onda QRS, ST-T no es obvia, se originó en el ventrículo derecho y la etapa ventricular sin síntomas evidentes. La precontracción se llama "precontracción benigna" o "precontracción funcional", pero de acuerdo con nuestros 45 pacientes con biopsia endocárdica "precontracción benigna", a excepción de 2 casos de histopatología, independientemente del microscopio óptico y La microscopía electrónica mostró diferentes grados de cambios orgánicos en el endocardio y el miocardio, y 4 de ellos fueron la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del tejido del miocardio endocárdico, confirmada por la amplificación de fragmentos específicos de ADN Coxsackie El virus indica la relación entre el daño miocárdico y la infección viral, por lo que se considera que la "precontracción benigna" debe observarse cuidadosamente y examinarse más a fondo.
(2) Cambios enzimáticos: cuando el virus es miocarditis, las células miocárdicas se dañan, la membrana celular se destruye y la enzima intracelular se puede liberar en la sangre. Cuando se excluyen los factores que afectan los cambios enzimáticos, el examen enzimático para el diagnóstico de miocarditis, el grado de daño, La eficacia estimada es muy útil.
1CK, CK-MB: cuando el miocardio está dañado, puede aumentar en 3 ~ 6 h, alcanzar el pico en 2 ~ 5 días, volver a la normalidad en 2 semanas, CK-MB aumenta más rápido que la actividad total de CK, pero se desvanece rápidamente, por lo que merece un diagnóstico temprano. Grande
2LDH y sus isoenzimas LDH1, LDH2: cuando el daño miocárdico, 24 a 48 h comenzó a aumentar, alcanzó un pico a los 3 a 6 días, volvió a la normalidad después de 8 a 14 días y aumentó LDH1 y LDH2 en la miocarditis, LDH1 / LDH2> 1 Si LDH está elevado, LDH1 no aumenta, LDH1 / LDH2.
3 Aspartato aminotransferasa (AST): el inicio general de 6 a 8 h comenzó a aumentar, alcanzó el pico en la segunda semana, más de 4 semanas para volver a la normalidad, su sensibilidad y especificidad no es tan buena como CPK, LDH y su isoenzima, sensibilidad a tres enzimas miocárdicas CK-MB es el mejor, la especificidad es LDH1, CPK e isoenzima aparecen temprano, y la regresión es rápida; LDH es lo contrario; AST aparece temprano, y la regresión es tardía, y la duración de la enfermedad es inferior a 2 meses.
Diagnóstico diferencial
La miocarditis viral debe identificarse principalmente con las siguientes enfermedades:
Miocarditis reumática
Más común en niños en edad preescolar y escolar después de los 5 años de edad, con antecedentes de preinfección, además de daño miocárdico, las lesiones a menudo involucran el pericardio y el endocardio, fiebre clínica, hinchazón y dolor en las articulaciones grandes, eritema anular y nódulos subcutáneos, examen físico del agrandamiento del corazón , se puede escuchar taquicardia sinusal, soplo de reflujo sistólico en la región anterior, incluso se puede escuchar el sonido de fricción pericárdica, se aumenta la "O" anti-cadena, la torunda de la garganta cultiva el estreptococo del grupo A, aumenta la velocidad de sedimentación globular y el electrocardiograma puede ser Hubo un grado de bloqueo auriculoventricular.
2. hiperfunción del receptor
Más frecuente en niñas de 6 a 14 años, la aparición y la exacerbación de la enfermedad a menudo se asocian con cambios emocionales (como la ira) y el estrés mental (como el preexamen), diversidad de síntomas, pero similar al rendimiento de la excitabilidad simpática, el examen físico de los sonidos cardíacos Mejorado, el ECG tiene una inversión de bajo nivel de onda T y cambios ST, prueba de propranolol positiva, prueba de ecocardiografía de estrés con dobutamina, hiperfunción del receptor beta cardíaco.
3. Bloqueo auriculoventricular congénito.
Principalmente bloqueo de tres grados, puede haber síncope y síndrome de Adams-Stokes en el historial médico del niño, pero la mayoría de los niños son bien tolerados, generalmente no hay opresión en el pecho, palpitaciones, palidez, etc., el ECG sugiere bloqueo auriculoventricular de tercer grado La onda QRS es estrecha y no hay cambio dinámico en el bloqueo auriculoventricular.
4. Enfermedades autoinmunes
La artritis reumatoide juvenil sistémica más común y el lupus eritematoso, las principales características clínicas de la artritis reumatoide juvenil sistémica son fiebre, dolor articular, ganglios linfáticos, hepatoesplenomegalia, erupción congestiva, VSG, proteína C reactiva El aumento de la leucocitosis, la anemia y el daño a los órganos relacionados, que involucran al corazón, pueden tener un aumento de las enzimas miocárdicas del miocardio, un ECG anormal, efectivo para el tratamiento con antibióticos y efectivo para las hormonas y los medicamentos con aspirina, el lupus eritematoso es más común en las niñas en edad escolar, puede tener fiebre , el sarpullido, los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas se reducen, las células de lupus se pueden encontrar en la sangre y los anticuerpos antinucleares son positivos.
5. Síndrome de ganglios linfáticos de la mucosa de la piel
Más común en niños de 2 a 4 años, fiebre, hiperemia conjuntival, hiperemia difusa de la mucosa oral, paladar hendido, lengua de arándano, ganglios linfáticos superficiales, edema duro en las extremidades, lesiones ecocardiográficas de las arterias coronarias, deben prestar atención a Cuando el síndrome grave de los ganglios linfáticos de la mucosa cutánea se complica por el daño de la arteria coronaria, puede producirse una isquemia miocárdica en el infarto de la arteria coronaria. En este momento, puede aparecer una onda Q anormal en el electrocardiograma. En este momento, se debe hacer un diagnóstico diferencial de acuerdo con la condición clínica y la ecocardiografía.
