síndrome del marcapasos
Introducción
Introducción al síndrome de marcapasos El síndrome de marcapasos es un grupo de síndromes clínicos causados por anomalías hemodinámicas y electrofisiológicas después de la implantación de marcapasos. Principalmente debido a una serie de síntomas y signos causados por un bajo gasto cardíaco, pero diferentes individuos tienen diferentes desempeños debido a la diferente capacidad compensatoria de la función cardíaca. En términos generales, los ancianos son más comunes. Conocimiento basico Índice de probabilidad: la incidencia del uso de marcapasos es de aproximadamente 3% -8% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: síncope hipotensión de insuficiencia cardíaca congestiva
Patógeno
Causas del síndrome del marcapasos
(1) Causas de la enfermedad
La causa de la enfermedad es multifactorial:
1 caso de pérdida de contracción sincrónica, puede reducir el gasto cardíaco en un 20% a 30%, como la disfunción cardíaca original puede reducirse en más del 50%;
La insuficiencia de la válvula atrioventricular causó el reflujo sistólico de la sangre de regreso a las aurículas, aumentando la carga auricular;
3 aumento de la presión auricular, inhibiendo la contracción normal y el reflejo de los vasos sanguíneos periféricos, lo que lleva a una caída de la presión arterial;
4 la estimulación ventricular derecha hace que la sístole biventricular no esté sincronizada;
5 ventrículos, conducción retrógrada de la sala de actividad eléctrica auricular.
(dos) patogénesis
El síndrome del marcapasos fue reportado por primera vez por Mitsui et al. En 1960. En 1974, Hoss y Strait estudiaron la hemodinámica y los cambios morfológicos. Desde entonces, se han estudiado el mecanismo y los cambios fisiopatológicos del síndrome del marcapasos. Con una comprensión más profunda, la causa de la enfermedad, la causa es clara, pero su patogénesis es el impacto directo de la estimulación ventricular y el impacto de fenómenos electrofisiológicos anormales.
1. Impacto directo de la estimulación ventricular
(1) Contracción asincrónica del atrioventricular: ya en el siglo XVII, el fisiólogo británico Harvey había descubierto que la contracción auricular desempeña un papel importante en la circulación sanguínea. La cardiología moderna ha demostrado que la contracción auricular puede acelerar el llenado ventricular y la válvula auriculoventricular. Cerrado, este efecto se llama mecanismo de bomba de refuerzo. Algunas personas han utilizado la pletismografía ventricular para mostrar que en el llenado ventricular, la contracción auricular puede alcanzar del 15% al 30%, especialmente en el caso de insuficiencia cardíaca. Debido a la baja función compensatoria del llenado ventricular, es necesario confiar más en la contracción de las aurículas para mantener el gasto cardíaco adecuado.Cuando se implanta el marcapasos cardíaco artificial para estimulación ventricular, el mecanismo de refuerzo auricular desaparece, y el gasto cardíaco puede salir. La cantidad se reduce significativamente, y algunos estudios han demostrado que el ritmo sinusal se reduce entre un 10% y un 35%.
(2) regurgitación mitral y tricúspide: bajo estimulación ventricular, debido a la desaparición secuencial de la contracción auriculoventricular, pueden ocurrir diferentes grados de regurgitación mitral y tricúspide, incluso si el flujo inverso no es grande, Puede ser uno de los factores desencadenantes del síndrome del marcapasos bajo la influencia de otros factores, como la contracción no sincronizada de la aurícula ventricular.
(3) proceso de activación ventricular anormal: la despolarización ventricular anormal puede causar debilidad por contracción, la estimulación ventricular derecha es el proceso de activación ventricular del bloqueo de rama ventricular izquierda, que puede causar obstáculos hemodinámicos.
(4) Reflejo vascular anormal: después de la estimulación ventricular, debido a que la contracción auriculoventricular no está sincronizada, la aurícula se expande, la presión aumenta y luego la resistencia vascular periférica refleja disminuye, lo que resulta en una disminución de la presión arterial y un aumento en el nivel de péptido natriurético auricular 7 ~ 8 veces.
2. Efectos de las anomalías electrofisiológicas.
(1) Conducción retrógrada de la cámara: ya a principios de la década de 1960, la estimulación cardíaca artificial descubrió que la estimulación ventricular puede causar conducción retrógrada en la habitación. Posteriormente, muchos estudiosos han llevado a cabo este fenómeno electrofisiológico. El estudio encontró que más del 60% de los pacientes con síndrome del seno sinusal tenían conducción retrógrada en la estimulación ventricular, y el 40% de los pacientes con estimulación ventricular completa del bloqueo auriculoventricular Manteniendo una conducción retrógrada 1: 1 de la cámara, los pacientes con conducción retrógrada del ventrículo, la aurícula no acelera el llenado del ventrículo al final de la diástole, pero descarga regularmente el flujo sanguíneo al sistema pulmonar y a la vena cava cuando se cierra la válvula auriculoventricular. , que causa un aumento significativo en la compresión de la cuña capilar auricular y pulmonar derecha y, por lo tanto, puede causar trastornos hemodinámicos graves. Nuestro estudio de 14 pacientes con síndrome de marcapasos mostró que la presión de la cuña capilar pulmonar puede aumentar a 3.3 ~ 4.0 kPa (25 ~ 30mmHg), con bajo gasto cardíaco obvio y apariencia clínica de síncope.
Los estudios han demostrado que los trastornos hemodinámicos causados por la conducción retrógrada de la estimulación ventricular ventricular son mucho más graves que la fibrilación auricular y el tabique atrioventricular, y son una de las causas importantes del síndrome del marcapasos.
(2) arritmia: después de la estimulación ventricular puede causar una variedad de arritmias, como contracción prematura ventricular, ritmo cardíaco repetido o arritmia de reentrada, etc., estas arritmias frecuentes y continuas también pueden causar trastornos hemodinámicos También conduce a una disminución temporal o sostenida del gasto cardíaco y, por lo tanto, es uno de los principios del síndrome del marcapasos.
Prevención
Prevención del síndrome de marcapasos
El marcapasos implantado antes de 1985 no fue selectivo debido a su modo de estimulación, por lo que la incidencia del síndrome del marcapasos fue alto, 4.6%. El marcapasos implantado en los últimos 10 años usó principalmente estimulación fisiológica. La incidencia se ha reducido al 2,5% y el síndrome del marcapasos se puede prevenir. Antes de colocar un marcapasos ventricular derecho permanente, se realizan pruebas electrofisiológicas y hemodinámicas simples para encontrar la frecuencia de estimulación óptima. Y modo de estimulación; evite la estimulación permanente en pacientes con estimulación ventricular retrógrada durante la estimulación temporal, especialmente en pacientes con síndrome del seno enfermo; intente utilizar la estimulación fisiológica para pacientes sometidos a estimulación VVI Si la presión sanguínea se reduce en más de 20 mmHg después de la implantación, indica que es probable que ocurra el síndrome del marcapasos y que se debe implantar un marcapasos de doble cámara, sin embargo, el marcapasos de doble cámara se retrasa significativamente en la aurícula izquierda y se programa el intervalo AV. En el caso de demasiado tiempo, no se descarta la posibilidad de síndrome de marcapasos.
Complicación
Complicaciones del síndrome de marcapasos Complicaciones, síncope, insuficiencia cardíaca congestiva, hipotensión.
1. Síncope repetido debido a la pérdida de la contracción sincrónica del auriculoventricular, el gasto cardíaco disminuyó en un 20% a 30%, como la disfunción cardíaca original del paciente, el gasto cardíaco puede reducirse en más del 50%.
2. Insuficiencia cardíaca congestiva Después de la implantación ventricular del marcapasos, se pierde la contracción sincrónica del atrioventricular, aumenta la presión auricular, aumenta la carga, disminuye el gasto cardíaco y se produce la insuficiencia cardíaca congestiva.
3. Después de que la hipotensión se implanta en el marcapasos ventricular, la dilatación auricular, la presión aumenta y la resistencia vascular periférica refleja disminuye, lo que resulta en una disminución de la presión arterial.
Síntoma
Síndrome de marcapasos Síntomas Síntomas comunes Bloqueo Dislexia respiratoria Hipotensión Envejecimiento venoso yugular Congestión pulmonar
El síndrome de marcapasos general es causado por estimulación VVI, pero también puede ocurrir en AAI (estimulación auricular bajo demanda suprimida) o estimulación auricular adaptada a la frecuencia (AAIR).
Síntoma
(1) Mareos: alrededor del 92% de los pacientes con síndrome de marcapasos pueden tener mareos, de los cuales el 60% son persistentes y el resto son intermitentes.
(2) vértigo: alrededor del 85% de los pacientes pueden tener convulsiones.
(3) Síncope: alrededor del 49% de los pacientes pueden tener síncope y el 38% tienen síncope.
(4) dificultad para respirar: dificultad para respirar, palpitaciones, letargo, dolor en el pecho.
2. Señales
(1) Hipotensión: la hipotensión es uno de los signos importantes del síndrome de marcapasos, representa aproximadamente el 25% de la incidencia, algunos pacientes con hipotensión ortostática y algunos con fluctuaciones de la presión arterial.
(2) Signos de insuficiencia cardíaca congestiva: alrededor del 30% de los pacientes con síndrome de marcapasos pueden presentar signos de insuficiencia cardíaca congestiva, como vocalización pulmonar, edema y congestión de la vena yugular.
(3) Cambios en el sonido cardíaco y soplos cardíacos: puede haber sonidos cardíacos que varían de fuertes a débiles, irregularidades del ritmo cardíaco y soplos cardíacos durante la estimulación.
(4) Pulsación hepática.
El síndrome de marcapasos general es causado por la estimulación VVI, pero también puede ocurrir en AAI (estimulación auricular bajo demanda suprimida) o estimulación auricular adaptada a la frecuencia (AAIR), que se caracteriza principalmente por una mayor frecuencia de estimulación después de la actividad. Síntomas como palpitaciones, mareos y otro gasto cardíaco bajo, la razón principal es la disfunción del nodo atrioventricular, el bloqueo auriculoventricular durante la estimulación AAIR, la frecuencia ventricular es demasiado lenta y el gasto cardíaco es insuficiente.
Examinar
Control del síndrome de marcapasos
Examen de indicadores electrofisiológicos e indicadores hemodinámicos:
1. Indicadores electrofisiológicos
Después de la estimulación ventricular, la sala se transmite de forma retrógrada y aparecen los síntomas, y los síntomas desaparecen después de detener la estimulación o cambiar el ritmo de la sala.
2. Indicadores hemodinámicos.
En el momento de la estimulación ventricular, la presión arterial disminuyó en 2.67 kPa (20-30 mmHg), y la presión de la cuña capilar pulmonar y la presión auricular derecha aumentaron significativamente más de 2.67 kPa (20 mmHg), y los síntomas aparecieron al mismo tiempo.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome del marcapasos.
Diagnóstico
La premisa principal para el diagnóstico del síndrome del marcapasos cardíaco es que el paciente desarrolla síntomas después de la colocación del marcapasos cardíaco artificial VVI; la función del marcapasos es normal; se producen anomalías hemodinámicas como la presión arterial y el volumen sistólico durante la estimulación cardíaca Disminución de la presión venosa, aumento de la presión pulmonar roma; los síntomas desaparecieron o desaparecieron cuando apareció el ritmo cardíaco.
Diagnóstico diferencial
Es necesario descartar enfermedades neurológicas y pacientes que se sienten incómodos e intolerantes en el tratamiento de estimulación a corto plazo. Para los pacientes con función de estimulación normal y síncope recurrente o insuficiencia cardíaca congestiva, se debe realizar un examen electrofisiológico intracardiaco adicional. Y los exámenes hemodinámicos, como la estimulación ventricular con conducción retrógrada y los síntomas de la sala, y los síntomas mejoran significativamente o desaparecen después de la estimulación auricular o secuencial auriculoventricular; o la presión arterial disminuye durante la estimulación ventricular> 20 ~ 30 mmHg (2.67 ~ 4.0kPa) y la presión auricular derecha aumentaron> 20 mmHg (2.67kPa), y aquellos con síntomas deben ser diagnosticados como síndrome de marcapasos.
