Edema cerebral y síndrome de hipertensión intracraneal en niños
Introducción
Introducción al edema cerebral y al síndrome de hipertensión intracraneal en niños La hipertensión intracraneal (hipertensión intracraneal) se refiere a una serie de manifestaciones clínicas de aumento del volumen y el peso del cerebro causadas por el aumento del líquido parenquimatoso cerebral. El aumento del líquido intracelular se llama inflamación del cerebro, pero en el trabajo clínico real, los dos son difíciles de distinguir, o son etapas diferentes del mismo proceso patológico, y a menudo existen al mismo tiempo en la etapa posterior, por lo que a menudo se llaman edema cerebral. El edema cerebral obvio y persistente causa hipertensión intracraneal, que es más común en ciertas enfermedades pediátricas, especialmente enfermedades infecciosas agudas. El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno de la hipertensión intracraneal son una de las medidas importantes para controlar el edema cerebral, prevenir la parálisis cerebral, reducir la mortalidad y la morbilidad. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia respiratoria
Patógeno
Edema cerebral pediátrico y la causa del síndrome de hipertensión intracraneal
(1) Causas de la enfermedad
El síndrome de hipertensión intracraneal se divide en agudo y crónico.
1. La causa de la hipertensión intracraneal: la causa de la hipertensión craneal aguda en los niños es principalmente el edema cerebral:
(1) Infección aguda: el edema cerebral puede ocurrir 24 horas después de la infección.
1 infección intracraneal: como la encefalitis causada por diversos agentes patógenos, meningitis, meningoencefalitis, absceso cerebral, infección intracraneal otogénica, etc., es la causa más común de edema cerebral agudo en los niños.
2 infecciones extracraneales: disentería tóxica, neumonía grave, sepsis, hepatitis aguda grave.
(2) hipoxia cerebral: hipoxia severa durante varias horas, puede ocurrir edema cerebral, como lesión craneocerebral, paro cardíaco, asfixia, shock, insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, encefalopatía pulmonar, estado epiléptico, anemia severa, Se pueden causar ahogamientos, esputo, etc.
(3) hemorragia intracraneal: malformación intracraneal de vasos sanguíneos o aneurismas, hemorragia subaracnoidea, deficiencia de vitamina K infantil, leucemia cerebral, hemofilia, púrpura trombocitopénica, anemia aplásica, etc. Hemorragia interna, ocasionalmente ulceración vascular causada por vasculitis intracraneal.
(4) Envenenamiento: envenenamiento por monóxido de carbono o cianuro, plomo, mercurio u otros metales pesados, alimentos (como el ginkgo), pesticidas (como el fósforo orgánico), medicamentos veterinarios (como el clorofenol), alcohol, medicamentos (como el fenobarbital de sodio) , tetraciclina, vitamina A, vitamina D) y otras intoxicaciones.
(5) trastorno del equilibrio de agua y electrolitos: hiponatremia aguda, intoxicación por agua, acidosis causada por varias razones.
(6) lesiones intracraneales que ocupan espacio: tumores cerebrales de rápido desarrollo y hematoma intracraneal grande, enfermedades parasitarias intracraneales (cisticercosis cerebral, esquistosomiasis cerebral, paragonimiasis cerebral, malaria cerebral, Absceso cerebral causado por protozoos Miba).
(7) Otros: como la encefalopatía hipertensiva, el síndrome de Wright, diversas enfermedades metabólicas.
2. La causa de la hipertensión intracraneal crónica se puede encontrar en hidrocefalia, tumores intracraneales, hematoma subdural crónico, embolia intracraneal de la vena y cavidad craneal estrecha.
(dos) patogénesis
1. Características fisiológicas y patológicas.
(1) Presión intracraneal normal: el cerebro, las meninges, los vasos sanguíneos y el líquido cefalorraquídeo están contenidos en la cavidad sólida del cráneo, y el volumen se mantiene básicamente constante. El espacio disponible para la compensación en la cavidad craneal adulta es de aproximadamente 10%. En circunstancias normales, La circulación de la sangre y el líquido cefalorraquídeo mantiene el equilibrio dinámico de la presión intracraneal. La presión intracraneal está estrechamente relacionada con el volumen del contenido de la cavidad craneal, pero los dos no son proporcionales. Como lo muestra la curva de presión de capacidad de Langifitt, la presión intracraneal es normal o ligeramente aumentada. En ese momento, debido al cierto cumplimiento de la cavidad craneal, el cambio de volumen tiene poco efecto sobre la presión intracraneal, sin embargo, cuando la presión intracraneal aumenta significativamente, el ligero aumento o disminución del volumen puede aumentar o disminuir significativamente la presión intracraneal.
El valor normal de la presión intracraneal en los niños cambia con la edad, el recién nacido es 0.098 ~ 0.196 kPa (10 ~ 20mmH2O), el bebé es 0.294 ~ 0.784kPa (30 ~ 80mmH2O), el niño es 0.392 ~ 1.47kPa (40 ~ 150mmH2O), los ancianos 0.588 ~ 1.76kPa (60 ~ 180mmH2O), generalmente se cree que la presión intracraneal de 1.47 ~ 2.67kPa (11 ~ 20mmHg) es un ligero aumento, 2.80 ~ 5.33kPa (21 ~ 40mmHg) es un aumento moderado,> 5.33kPa (40mmHg) Para ser seriamente aumentado.
(2) características de los capilares cerebrales: los capilares cerebrales tienen sus características morfológicas y funcionales, y las diferencias con los capilares de todo el cuerpo incluyen:
1 Las células endoteliales están conectadas entre sí por uniones estrechas, formando una capa continua de células endoteliales a través de los capilares cerebrales, separando efectivamente el plasma y el líquido intersticial, y las sustancias liposolubles y los gases narcóticos pueden pasar a través de las células endoteliales vasculares cerebrales. Sin embargo, las sustancias macromoleculares solubles en agua no pueden pasar a través de la barrera hematoencefálica a un ritmo rápido.
2 Solo hay unas pocas vesículas en las células endoteliales, por lo que las proteínas plasmáticas no pueden ingresar al cerebro.
3 El contenido mitocondrial en las células endoteliales es de 3 a 5 veces mayor que el de las células endoteliales capilares en todo el cuerpo, por lo que el capilar cerebral puede obtener más ATP para suministrar energía al metabolismo del tejido cerebral.
4 Tiene la función de transportar activamente potasio y ciertos aminoácidos específicos, y juega un papel importante en el mantenimiento de la concentración de potasio, calcio, glicina y otros aminotransmisores.
5 rodeado por una membrana basal, el ancho de esta membrana basal es equivalente al 25% de las células endoteliales, la función principal es mantener la integridad de los capilares cerebrales en condiciones adversas.
6 Cuando el cerebro está abierto, los capilares cerebrales están abiertos, y cuando el metabolismo cerebral aumenta bruscamente, el flujo sanguíneo de los capilares cerebrales no puede aumentarse en consecuencia.
(3) Características de la circulación cerebral: el espacio extracelular del cerebro solo representa del 3% al 5% del volumen cerebral, por lo que la capacidad vascular del cerebro es limitada, y las características de la circulación cerebral incluyen:
1 La anastomosis entre las meninges y los microvasos se limita entre las arteriolas, la anastomosis entre las vénulas y no hay anastomosis de derivación entre las arteriolas y las vénulas, por lo que el cortocircuito arteriovenoso en el tejido cerebral es limitado, mientras que en el lecho capilar cerebral En el interior, hay una amplia gama de anastomosis vasculares entre las arteriolas posteriores y las vénulas de menos de 25 m de diámetro.
2 el flujo sanguíneo cerebral es rico, el adulto normal es de 750 ~ 850 ml / min, equivalente al 15% del gasto cardíaco, el flujo sanguíneo cerebral promedia 44 ml / 100 g de tejido cerebral por minuto, el flujo sanguíneo en la materia gris es mayor que la sustancia blanca 3 ~ 4 veces
3 El valor normal de la resistencia cerebrovascular es 0.21 kPa / min [1.6 mmHg / (ml de sangre · 100 g de tejido cerebral)], y cuando aumenta la presión intracraneal, aumenta la resistencia vascular cerebral.
4 La reserva de energía del tejido cerebral es muy pequeña. El oxígeno y la glucosa se consumen después de 3 horas de hipoxia. La glucosa requerida para el metabolismo oxidativo del tejido cerebral es transportada principalmente por la circulación sanguínea sistémica. Cuando ocurre el metabolismo anaeróbico, debido a la existencia de una barrera hematoencefálica, No es fácil transportar rápidamente el ácido láctico producido a la circulación sanguínea de todo el cuerpo, por lo que es propenso a la acidosis láctica intracelular.
(4) Los principales factores que afectan la circulación cerebral son:
1 Presión parcial de dióxido de carbono: el dióxido de carbono puede pasar libremente a través de la barrera hematoencefálica, afectando el pH del líquido cefalorraquídeo y el tejido cerebral, y su difusión en la célula es más rápida que el oxígeno. Es uno de los principales factores que controlan el flujo sanguíneo cerebral. Cuando aumenta la presión parcial del dióxido de carbono, Dilatación cerebrovascular, aumento del flujo sanguíneo cerebral, aumento de la presión intracraneal, disminución de la presión parcial de dióxido de carbono, vasoconstricción cerebral, disminución del flujo sanguíneo cerebral y disminución de la presión intracraneal. Esta es la principal base teórica para reducir la presión intracraneal mediante el uso de la hiperventilación. Cuando la presión parcial de dióxido de carbono es 2.67 ~ 5.33kPa (20 ~ 40mmHg), el flujo sanguíneo cerebral puede reducirse en un 4% por cada 0.133kPa (1mmHg). Cuando la presión parcial de dióxido de carbono arterial es mayor que 5.33kPa (40mmHg), cada aumento es 0.133kPa (1mmHg). ), el flujo sanguíneo cerebral puede aumentar en un 2.5%, la presión parcial de dióxido de carbono arterial cambia los límites de vasoconstricción y expansión son 1.33 ~ 2.67kPa (10 ~ 20mmHg) y 10.7 ~ 13.3kPa (80 ~ 100mmHg), la presión parcial de dióxido de carbono arterial es inferior a 2.67 A kPa (20 mmHg), la vasodilatación secundaria es causada por isquemia cerebral e hipoxia, y aumenta el flujo sanguíneo cerebral.
2 Presión parcial de oxígeno: el efecto de la presión parcial de oxígeno en el flujo sanguíneo cerebral es opuesto al de la presión parcial de dióxido de carbono, y el efecto es pequeño. La hipoxemia leve no causa cambios en el flujo sanguíneo cerebral. Cuando la presión parcial de oxígeno en la sangre es inferior a 6.67 kPa (50 mmHg), Dilatación cerebrovascular, aumento del flujo sanguíneo cerebral, aumento de la presión intracraneal, aumento de la presión parcial de oxígeno en la sangre, vasoconstricción cerebral, disminución del flujo sanguíneo cerebral, disminución de la presión intracraneal y oxígeno puro al 100%, lo que puede aumentar la resistencia vascular cerebral en un 30%. La hipoxia severa puede causar estenosis de la luz microvascular cerebral, trombosis intravascular, aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos del cerebro y la barrera hematoencefálica, lo que puede provocar edema de células cerebrales después de la hipoxia, y el consumo de oxígeno de la materia gris es más de tres veces mayor que la materia blanca. La materia gris es menos tolerante a la hipoxia.
3 presión arterial: para mantener el flujo sanguíneo cerebral uniforme, la presión arterial a 8.00 ~ 10.7kPa (60 ~ 180 mmHg), a través de la función de ajuste automático para cambiar el diámetro de los vasos cerebrales, puede controlar el flujo sanguíneo cerebral, incluso si el volumen sanguíneo, la presión arterial o la presión de perfusión cambian El flujo sanguíneo cerebral no se ve afectado. Este es el efecto Bayliss. Cuando la presión arterial es inferior a 8.00 kPa (60 mmHg) o superior a 10.7 kPa (180 mmHg), se pierde la función de autorregulación. Cuando la presión arterial es inferior a 4.00 kPa (30 mmHg), el cerebro Una disminución en el flujo sanguíneo de más de la mitad afectará la función cerebral; cuando el flujo sanguíneo cerebral es inferior al 15% del gasto cardíaco, la función neuronal se dañará irreversiblemente. Cuando ocurre una acidosis severa, el efecto Bayliss se debilita o incluso desaparece.
4 presión intracraneal: presión de perfusión cerebral = presión arterial media - presión intracraneal, por lo tanto aumento de la presión intracraneal o disminución de la presión arterial para reducir la presión de perfusión cerebral, aumento de la presión intracraneal, disminución de la presión de perfusión cerebral, aumento de la resistencia vascular cerebral, cerebro El flujo sanguíneo se reduce rápidamente y se produce isquemia cerebral e hipoxia.
5 neurotransmisores: a diferencia de otras partes del cuerpo, hay pocos receptores adrenérgicos y receptores colinérgicos en los vasos sanguíneos del cerebro, por lo que el sistema nervioso autónomo tiene una regulación débil de la circulación cerebral. Por lo tanto, la regulación de los vasos sanguíneos cerebrales depende principalmente de Autorregulación, pero hay abundantes fibras nerviosas autónomas en la superficie del cerebro y la parte basal de los vasos sanguíneos. El efecto de neuromodulación es obvio. Además, la producción de líquido cefalorraquídeo está relacionada con el sistema nervioso autónomo. Cuando se estimulan los receptores adrenérgicos en el plexo coroideo, Reducción de la producción de líquido cefalorraquídeo.
2. Mecanismo de aparición de hipertensión intracraneal La descripción principal de las enfermedades infecciosas agudas causadas por la hipertensión intracraneal, los métodos de clasificación del edema cerebral, según su mecanismo, se pueden dividir en:
(1) edema cerebral vasogénico: principalmente debido al daño a la barrera hematoencefálica, daño a la pared vascular cerebral, destrucción de células endoteliales o uniones estrechas, aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y exudación similar a los componentes plasmáticos El líquido se escapa al espacio extracelular, formando así un edema cerebral. Las células en el área de la materia blanca están dispuestas más grises que sueltas, el espacio intersticial es más grande y la resistencia es más pequeña, por lo que el edema es más obvio. Cuando la presión intravascular es mayor que la presión del espacio intersticial, es más probable que el agua esté fuera del vaso sanguíneo. Fugas, comunes en trauma cerebral, infección del sistema nervioso central, tumor cerebral, absceso cerebral, hemorragia cerebral o infarto, debido al edema entre el tejido cerebral y el ventrículo, hay una diferencia de presión hidrostática, parte del líquido puede ingresar al sistema ventricular a través de la membrana ependimaria y con el líquido cefalorraquídeo. Es absorbido por la circulación, que es la principal forma de disipar el líquido del edema.
(2) Edema cerebral celular: caracterizado por la acumulación de líquido en las células, común en hipoxia cerebral, isquemia, inflamación intracraneal diversa, intoxicación química, síndrome de Wright, etc., el tejido cerebral no puede utilizar grasas y proteínas, La glucosa es la única fuente de energía. 1 mmol de glucosa se oxida aeróbicamente para producir 38 mmol de ATP para mantener las actividades normales de la vida y las funciones fisiológicas de las células cerebrales. Cuando varias condiciones patológicas causan hipoxia cerebral, la glucólisis anaeróbica de glucosa de 1 mmol solo puede producir 2 mmol. ATP, el suministro de energía de las células cerebrales es insuficiente, la bomba de sodio no puede funcionar, los iones de sodio no se pueden transferir de la célula al exterior de la célula, lo que resulta en la acumulación de iones de sodio en las células del cerebro, la función del potencial de membrana no se puede mantener, la conducción del impulso nervioso se detiene temporalmente, el cloro cargado negativamente Los iones pueden pasar libremente a través de la membrana celular y combinarse con los iones de sodio para formar cloruro de sodio. El aumento del cloruro de sodio intracelular conduce a un aumento de la presión osmótica, y una gran cantidad de agua ingresa a las células, para mantener el equilibrio de la presión osmótica dentro y fuera de las células, de modo que las células del cerebro se hinchan y el volumen aumenta. El espacio exterior se reduce, incluso las células se rompen, la resistencia de la membrana de las células gliales es pequeña y el edema intracelular es fácil de producir primero, y se produce el metabolismo anaeróbico. La acumulación de ácido, la disminución del pH intracelular, la permeabilidad mejorada de la membrana celular, la hidrofilia mejorada de las proteínas citoplasmáticas y el desarrollo y desarrollo del edema en las células cerebrales. Este tipo de edema cerebral está presente tanto en la sustancia blanca como en la materia gris, sodio en el líquido del edema y El contenido de iones cloruro es bastante alto.
(3) edema cerebral osmótico: varios factores patogénicos hacen que disminuya la presión osmótica del líquido extracelular cerebral, lo que provoca un edema cerebral causado por un mayor contenido de agua intracelular, común en la intoxicación aguda por agua, hiponatremia, acidosis diabética y resistencia Cuando aumenta la secreción de la hormona diurética, el líquido del edema de este tipo de edema cerebral es agua. El agua se acumula principalmente en la sustancia blanca y las células gliales de la materia gris, y la sustancia blanca es más obvia. La concentración de iones de sodio en el área del edema es ligeramente menor, y la concentración de iones de potasio se reduce significativamente.
(4) Edema cerebral intersticial: se observa en una variedad de causas de tráfico o hidrocefalia no comunicante, también conocida como edema cerebral de hidrocefalia, debido principalmente a la secreción de líquido cefalorraquídeo, trastornos de absorción o trastornos circulatorios, por lo que el líquido cefalorraquídeo es demasiado Reunida en los ventrículos, aumenta la presión intraventricular aumentada, la membrana ependimaria se comprime para aplanar las células e incluso se rasga.El líquido cefalorraquídeo ingresa a la sustancia blanca alrededor de los ventrículos a través de la pared ventricular, causando edema cerebral intersticial, por lo que el líquido edema es líquido cefalorraquídeo. Cuando la hidrocefalia es grave, el líquido cefalorraquídeo se puede dispersar a toda la materia blanca, de modo que las células se separan de las fibras nerviosas y hay gliosis. Los capilares en el tejido del edema son normales, y los capilares alrededor de los ventrículos pueden absorber el líquido cefalorraquídeo extravasada, por lo que la presión intracraneal a veces El agrandamiento ventricular normal, a veces aumentado, persiste durante demasiado tiempo, puede hacer que la corteza cerebral se comprima y adelgace, e incluso atrofia cerebral.
En el trabajo clínico, el edema cerebral anterior a menudo existe al mismo tiempo, es difícil de separar, es difícil clasificar con precisión el edema cerebral, por ejemplo, los niños con meningitis tuberculosa son propensos a la hipertensión craneal, la razón es integral, congestión meníngea, El edema, el exudado inflamatorio puede aumentar directamente el contenido de la cavidad craneal; si está involucrado el plexo coroideo, aumenta la secreción de líquido cefalorraquídeo y cuando están involucrados los gránulos aracnoideos, se reduce la absorción del líquido cefalorraquídeo, lo que puede causar hidrocefalia; para la adhesión de la base del cráneo o la membrana del ventrículo La inflamación causa obstrucción intraventricular, que causa obstrucción de la circulación del líquido cefalorraquídeo, que puede causar hidrocefalia no comunicativa o de tráfico; cuando se combina con endarteritis cerebral oclusiva, puede causar edema cerebral vasogénico debido a isquemia cerebral e hipoxia. Edema cerebral celular y aumento de la secreción de hormona antidiurética causada por una infección del sistema nervioso central, que puede causar retención de líquidos, hiponatremia y edema cerebral osmótico.
3. Cambios patológicos: los cambios patológicos del edema cerebral son principalmente congestión y edema.
(1) Muestra gruesa: hinchazón cerebral visible, el tejido cerebral se vuelve sensible, parece tener fluidez, las meninges están congestionadas, el surco cerebral es poco profundo, la materia gris y la materia blanca de la superficie de corte no están claras, la materia blanca está obviamente hinchada, la materia gris está comprimida y el volumen del ventrículo lateral se reduce. O en forma de una fisura, en teoría, el líquido intercelular del edema cerebral vasogénico aumenta, el tejido cerebral es blando, el perfil está húmedo, llamado "cerebro húmedo", el edema cerebral celular es principalmente edema intracelular y se reduce el líquido extracelular. La dureza del tejido cerebral aumenta y no hay una exudación obvia de líquido en la sección, que se llama "cerebro seco". De hecho, cuando los dos tipos de edema cerebral se desarrollan en cierta medida, puede producirse sucesivamente un edema cerebral mixto, o uno de ellos puede ser dominante.
(2) Cambios histológicos:
1 Edema extracelular: el espacio alrededor de las células y los microvasos se ensanchó significativamente. La tinción HE mostró líquido de edema rosado. El contenido de agua de la sustancia blanca aumentó en forma de esponja. Bajo el microscopio electrónico, el espacio extracelular entre los haces de fibra de mielina se ensanchó y fue transparente. La unión capilar de las células endoteliales capilares está abierta, la membrana basal se ensancha con una disminución de la densidad de electrones y el exudado es un flóculo denso de electrones.
2 edema intracelular: hinchazón de la sustancia gris y de las células blancas, especialmente el astrocito más prominente, tinción nuclear, vacuolas en el citoplasma, a veces el núcleo es picnosis, hinchazón, deformación o fractura de mielina de fibras nerviosas, eje El cordón puede doblarse, romperse o desaparecer, la expansión microvascular, la hinchazón e incluso la necrosis de las células endoteliales, la etapa tardía del edema cerebral, la participación de la microglia en la reparación y la formación de cicatrices. Bajo el microscopio electrónico, las células gliales de astrocitos con gránulos de glucógeno aumentados se pueden ver en la materia gris. Puede involucrar neuritas o dendritas o incluso cuerpos celulares antes o después del contacto con los procesos celulares, las células estrelladas en la sustancia blanca, los oligodendrocitos y los axones se hinchan y los metabolitos ácidos aumentan después de la hipoxia cerebral, lo que promueve las células intracerebrales. La hidrolasa ácida unida al lisosoma se activa para autolisis de las células.
(3) Formación de parálisis cerebral: cuando el volumen y el peso del tejido cerebral inflamado continúan aumentando, la presión intracraneal continúa aumentando, lo que obliga al tejido cerebral más fácilmente desplazado a exprimirse en el espacio inferior o poros para formar parálisis cerebral, la más común El hipocampo en la fosa craneal se estrella contra los lóbulos cerebelosos, formando una estenosis cerebelosa (el surco sacro está de regreso, si el edema cerebral continúa desarrollándose, o el edema cerebeloso, que es principalmente inflamación cerebelosa, continúa aumentando, de modo que Las amígdalas cerebelosas en la fosa craneal posterior se insertan en el agujero occipital, que forma el esputo de la amígdala cerebelosa, también llamado agujero occipital, que hace que el tronco encefálico esté estresado y en peligro.
Prevención
Edema cerebral y prevención del síndrome de hipertensión intracraneal en niños.
1. Prevenir activamente diversos trastornos del agua y electrolitos.
2. Prevenir y tratar activamente diversas encefalopatías hipertensivas, hemorragia intracraneal, etc.
3. Prevenga y cure activamente varias intoxicaciones, como plomo u otros metales, alimentos, medicamentos (vitamina A, D, fenobarbital, etc.), pesticidas y otras intoxicaciones.
Complicación
Edema cerebral pediátrico y complicaciones del síndrome de hipertensión intracraneal Complicaciones, insuficiencia respiratoria.
1. incisión del cerebelo
El hipocampo en la fosa craneal del cráneo se hunde en los lóbulos cerebelosos y oprime el mesencéfalo. Puede ser unilateral o bilateral. El núcleo oculomotor ubicado en el mesencéfalo se comprime y hace que la pupila se vuelva pequeña y pequeña. Si el reflejo de la luz se debilita o desaparece, el nervio oculomotor también ocupa parte del músculo ocular. Después de la lesión, uno o ambos lados de los párpados pueden ceder, entrecerrar los ojos o mirar, etc., y el centro respiratorio del mesencéfalo se comprime y se produce una doble inhalación. Suspirar o sollozar, los trastornos del ritmo respiratorio central, como el movimiento mandibular y la apnea, y la afectación de la duramadre en la fisura cerebelosa, pueden causar una rigidez significativa en el cuello, y el 1 o 2 cerebro medio lateral y el pedúnculo cerebral están comprimidos. En ese momento, hay un signo unilateral (parálisis cerebral condilar) o bilateral del tracto piramidal y / o parálisis de las extremidades.
2. Macroporos occipitales
Para la fosa craneal posterior en el agujero occipital, edema cerebral agudo causado por parálisis cerebral, más que la primera incisión cerebelosa pequeña, y luego el agujero occipital magno; a veces el edema cerebral se agrava rápidamente, clínicamente no Puede observar el rendimiento del primero, y principalmente el agujero occipital, el coma del niño se profundiza rápidamente, las pupilas de ambos lados se dilatan, la respuesta a la luz desaparece, el globo ocular se repara y el paro respiratorio a menudo es causado por insuficiencia respiratoria central. El cóndilo occipital grande de las lesiones occipitales ocurre después de la incisión cerebelosa, pero las lesiones que ocupan espacio subsegmental causan directamente el cóndilo occipital grande sin incisión cerebelosa concomitante.
3. muerte cerebral
Cuando la presión intracraneal se eleva al nivel de presión arterial media intracraneal, puede producirse el estado de bloqueo del flujo sanguíneo cerebral, que se denomina "empaquetamiento cerebral". En este momento, la circulación cerebral se detiene. Si no se corrige en un corto período de tiempo, las células cerebrales pueden volverse irreversibles. Daño, a menudo acompañado de muerte cerebral clínica.
Síntoma
Síntomas de edema cerebral y síndrome de hipertensión intracraneal en niños Síntomas comunes
Las manifestaciones clínicas de la hipertensión intracraneal aguda están estrechamente relacionadas con la naturaleza patogénica primaria, la ubicación, la tasa de desarrollo y las comorbilidades de la hipertensión intracraneal. Las principales manifestaciones son:
Dolor de cabeza
El aumento de la presión intracraneal hace que las meninges, los vasos sanguíneos y los nervios craneales se contraigan y que los cambios inflamatorios estimulen los nervios y causen dolores de cabeza. Al principio, es paroxístico y luego se convierte en persistencia. La frente y el lado sacro bilateral son principalmente, y el peso es diferente. A menudo, al toser, estornudar, estornudar, estirarse al agacharse o ponerse de pie, cuando el edema cerebral es grave, puede haber una sensación de lágrima, los bebés a menudo no pueden reportar dolores de cabeza, más manifestaciones de irritabilidad, gritos e incluso golpearse la cabeza El departamento, a veces debido a la compresión del nervio vestibular de la cóclea, que causa tinnitus y mareos, los bebés debido a foramen oval y suturas craneales anteriores y posteriores, pueden aliviar parcialmente la presión craneoencefálica, por lo que el dolor de cabeza no es tan grave como el de los adultos.
2. Vómitos de chorro
La hipertensión craneal estimula el centro de vómitos del cuarto ventrículo y la médula de la médula para causar vómitos por chorro, rara vez náuseas, y no tiene nada que ver con la dieta, y es más pesado en la mañana.
3. Señales de la cabeza
La hernia anterior se hincha, la fractura del hueso se divide, la circunferencia de la cabeza se agranda, la congestión venosa superficial de la cabeza y la cara, el signo positivo del sonido roto de la olla es un mecanismo compensatorio subagudo o crónico, y la sutura craneal del bebé no está completamente cerrada, el hueso del cráneo Está relacionado con la suavidad y cierta elasticidad, y este mecanismo de compensación a menudo hace que los síntomas iniciales sean atípicos.
4. Trastorno de la conciencia.
La hipertensión intracraneal causa un daño extenso a la corteza cerebral y daño a la formación reticular del tronco encefálico, lo que hace que el niño tenga diversos grados de conciencia, agitación o manía.Si el edema cerebral no se puede controlar a tiempo, la alteración de la conciencia se profundiza rápidamente y entra en coma.
5. presión arterial alta
Cuando se aumenta la presión intracraneal, la reacción de presión compensatoria del centro vasomotor medular aumenta la presión arterial, y la presión arterial sistólica puede elevarse por encima de 2,67 kPa (20 mmHg), y la presión del pulso se amplía y se mejora el tono de la presión arterial.
6. Cambios de tono muscular y convulsiones.
La hipertensión intracraneal en el tronco encefálico, los ganglios basales, la corteza cerebral y alguna opresión extrapiramidal del cerebelo pueden aumentar significativamente el tono muscular, principalmente manifestado como rotación interna paroxística o persistente de la extremidad superior, extremidad inferior estirada y recta, a veces apareciendo Extensor o reversión del arco de la trompa, todos los cuales son manifestaciones de denervación en el cerebro. Si la compresión está principalmente por encima del mesencéfalo, se caracteriza por uno o dos espasmos de las extremidades superiores, que están en un estado semiflexionado, e incluso los brazos se cruzan frente al cofre. Con el tónico cortical con extensibilidad de la extremidad inferior, la corteza cerebral o la inflamación pueden estimular la corteza cerebral, lo que puede causar convulsiones e incluso convulsiones epilépticas.
7. Trastornos respiratorios.
El tronco encefálico está comprimido o desplazado axialmente, lo que puede causar irregularidades en el ritmo respiratorio, pausa, respiración de marea, movimiento mandibular, etc., y la mayoría de ellos son síntomas prodrómicos de parálisis cerebral.
8. Trastornos del ciclismo
La hipertensión intracraneal afecta los barorreceptores del tejido nervioso, lo que hace que los vasos sanguíneos circundantes se contraigan, manifestándose como piel pálida, pálida y cianosis en los dedos de los pies. La hipoxia durante el desplazamiento del tronco encefálico puede causar pulso lento, pero es raro en los niños.
9. Trastorno de regulación de la temperatura.
Debido al centro de regulación de la temperatura corporal hipotalámica (la parte frontal es el centro de enfriamiento, la parte posterior es el centro de calentamiento), la producción de calor aumenta cuando aumenta la tensión muscular y el nervio simpático se daña, la función del sudor se debilita y la disipación de calor superficial es pobre. En un corto período de tiempo, la temperatura corporal aumenta bruscamente y es persistente. Es difícil controlar la fiebre alta o la fiebre súper alta. Debido a que los vasos sanguíneos periféricos se contraen, la temperatura rectal puede ser significativamente más alta que la temperatura de la superficie corporal. Cuando la temperatura corporal aumenta bruscamente, a menudo se acompaña de respiración, circulación y tensión muscular. Cambio.
10. Rendimiento ocular
Los cambios oculares son más propensos a suprimir el mesencéfalo.
(1) Protrusión del globo ocular: aumento de la presión intracraneal a través de la fisura supracondílea en el seno cavernoso en la órbita, el retorno venoso del párpado es limitado, por lo que dos ojos pueden ser prominentes.
(2) Visión doble: la extensión del nervio en el cráneo es larga y es fácil verla doblemente al jalar o apretar la hipertensión intracraneal, pero el bebé no puede expresarla.
(3) Cambios en el campo visual: se manifiestan como agrandamiento del punto ciego y vista concéntrica, pero los pacientes con hipertensión intracraneal aguda tienen muchas alteraciones, por lo que no pueden verificar el campo visual.
(4) Examen del fondo de ojo: el edema del disco óptico es el síntoma principal de la hipertensión intracraneal crónica, que es causada por la obstrucción del retorno venoso del fondo. Es raro en el edema cerebral agudo. Es raro en bebés y niños pequeños, a veces el resplandor retiniano aumenta y el fondo es pequeño. La estenosis venosa, el adelgazamiento arterial pequeño, el edema severo del disco óptico pueden causar atrofia óptica secundaria, alteración de la conciencia, pupilas dilatadas y aumento de la presión arterial con pulso lento llamado tríada de Cushing, una crisis de hipertensión craneal, a menudo un precursor de la parálisis cerebral.
Examinar
Examen de edema cerebral y síndrome de hipertensión intracraneal en niños
Medición de la presión intracraneal El uso de métodos biofísicos para medir directamente la presión intracraneal es un método más preciso para diagnosticar la hipertensión intracraneal. Debido a que estos métodos son en su mayoría invasivos, el daño cerebral y la coinfección a menudo son difíciles de evitar, y las ventajas y desventajas deben sopesarse en la aplicación clínica. Tenga en cuenta que al medir la presión intracraneal, el niño debe estar en un estado tranquilo, relajar el cuello, el pecho y el abdomen para que no estén bajo presión, y luego registrar la lectura es más confiable.
1. Punción lumbar para medir la presión del líquido cefalorraquídeo
Cuando la persona normal está acostada de lado, los músculos de todo el cuerpo se relajan y se usa el tubo de medición de presión de vidrio para la punción lumbar. La presión inicial del líquido cefalorraquídeo (la presión original antes de que no se libere el líquido cefalorraquídeo) es igual a la presión del líquido ventricular, por lo que puede representar la presión intracraneal, pero si la araña espinal Cuando la cavidad submembrana está bloqueada, la presión del líquido cefalorraquídeo medida por punción lumbar no puede representar la presión intracraneal. La presión del líquido cefalorraquídeo durante la respiración normal puede fluctuar de 0.1 a 0.2 kPa (10-20 mmH2O). Cuando se bloquea el espacio subaracnoideo, se produce esta fluctuación. Desapareció, cada vez que la presión del líquido cefalorraquídeo cambia de 0,02 a 0,05 kPa (2 a 5 mmH2O). Cuando se bloquea el espacio subaracnoideo, aumenta la viscosidad del líquido cefalorraquídeo o se forma el agujero occipital, la presión cambia poco o desaparece. La presión del líquido cefalorraquídeo del pulso cambia enormemente, lo que sugiere que hay hidrocefalia de tránsito. Cuando el espacio subaracnoideo está bloqueado, la presión del líquido cefalorraquídeo en la punción lumbar no es muy sensible para observar la presión intracraneal, y el valor medido es inferior a la presión intracraneal real.
2. Medición de la presión de punción ventricular lateral
Este método es el más preciso y seguro. En el caso de controlar la presión intracraneal, también puede controlar el drenaje del líquido cefalorraquídeo para lograr el propósito de la terapia de descompresión. La punción del ventrículo cerebral es fácil para la operación de niños con permeabilidad orbitaria anterior. Debe perforarse el cráneo. En los niños con hipertensión intracraneal severa, debido a la inflamación del parénquima cerebral, la presión en el ventrículo se vuelve más pequeña, cambiante y la punción a menudo no es exitosa.
3. Medición de presión frontal
La presión del tobillo anterior se mide directamente mediante un monitor de presión intracraneal no invasivo, y es adecuada para pacientes con permeabilidad anterior o posterior.
4. Control directo de la presión intracraneal.
El sensor se coloca en el ventrículo del niño, el espacio subaracnoideo y la epidural.El transductor está conectado a un monitor con un dispositivo de monitoreo de presión o un monitor especial de presión intracraneal para leer directamente en la pantalla.
Línea 5.X
La hipertensión intracraneal crónica en el cráneo mostró signos de presión en los dedos, adelgazamiento del hueso cortical, grietas en el hueso, atrofia cerebral, etc., el rendimiento antes mencionado de la hipertensión intracraneal aguda no es obvio.
Exploración 6.CT
Según los diferentes coeficientes de absorción de las radiografías de los tejidos humanos, la tomografía computarizada se utiliza para crear imágenes. La hipertensión craneal aguda se caracteriza por la plenitud del tejido cerebral, el surco superficial de la espalda, el estrechamiento o la desaparición de la fisura lateral, la pequeña compresión de los ventrículos y el desplazamiento de la estructura de la línea media. Espere, cuando la hipertensión craneal crónica, hidrocefalia externa se puede ver, atrofia cerebral.
7. Resonancia magnética (MRI)
Este método se usa para verificar el cambio del contenido de líquido en el cerebro en comparación con la tomografía computarizada, y se puede observar la formación de parálisis cerebral. Cuando se produce un edema cerebral, T1 y su valor de imagen se prolongan, por lo que hay una señal baja T1 larga o similar en la imagen ponderada en T1. La señal, que es una señal alta en la imagen ponderada en T2.
8. EEG
Cuando el cerebelo es una incisión, causa desplazamiento del tejido cerebral y trastornos circulatorios, y hay una onda lenta del lóbulo temporal temporal, que es causada por la disfunción de la estructura reticular del tronco encefálico. A veces, la simetría bilateral frontal y temporal de los sacos frontal y temporal son sincrónicos. Amplitud de onda lenta.
9. Ultrasonido Doppler transcraneal
La detección no invasiva de la velocidad del flujo sanguíneo de los vasos sanguíneos grandes del anillo Willis de la base del cráneo, para comprender los cambios de la hemodinámica cerebral, el TCD mostró principalmente un alto espectro de presión sanguínea máxima, disminución de la velocidad del flujo sanguíneo, principalmente disminución del índice de flujo diastólico, con índice de resistencia e índice de fluctuación Aumentar y así sucesivamente.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación del edema cerebral y el síndrome de hipertensión intracraneal en niños.
Diagnóstico
Historia
Hay antecedentes de edema cerebral o aumento de la presión intracraneal.
2. manifestaciones clínicas
Los niños con síntomas y signos de hipertensión arterial, los niños a menudo tienen una falta de quejas y manifestaciones específicas de hipertensión craneal, y cuando la presión intracraneal aumenta, puede compensarse con abultamiento sacro anterior, fractura de la sutura, por lo que los síntomas clínicos no son típicos, por lo tanto, deben Un análisis exhaustivo de la condición y un juicio integral pueden hacer un diagnóstico oportuno. Pei Pelan propuso cinco indicadores principales e indicadores secundarios para el diagnóstico clínico de edema cerebral agudo en niños. Cuando hay 1 indicador principal y 2 indicadores secundarios, Diagnóstico
(1) Los principales indicadores son: 1 respiración irregular; 2 pupilas no iguales o agrandadas; 3 edema de disco óptico; 4 elevación o tensión ilíaca anterior; 5 hipertensión sin otras causas (la presión arterial es mayor que la edad × 0.027 + 13.3.3 kPa).
(2) Indicadores secundarios: 1 mareo o coma; 2 convulsiones y / o tensión muscular de las extremidades aumentaron significativamente; 3 vómitos; 4 dolores de cabeza; 5 manitol 1 g / kg inyección intravenosa 4 h, presión arterial disminuyó significativamente, síntomas, signos con Está mejorando
Este estándar de diagnóstico tiene cierto valor de referencia en el trabajo clínico.
3. Diagnóstico clínico de parálisis cerebral.
(1) Incisión cerebelosa: según las manifestaciones clínicas de la hipertensión intracraneal, hay una serie de fallas respiratorias centrales con diferentes tamaños de pupilas y / o ritmo respiratorio.
(2) Esputo macroporoso occipital: sobre la base de las manifestaciones clínicas de hipertensión intracraneal, la presencia o ausencia de esputo de incisión cerebelosa, la pupila primero se encoge y luego se dilata, el globo ocular se fija, la insuficiencia respiratoria central se desarrolla rápidamente, la reanimación a corto plazo Para
4. Exámenes de laboratorio y auxiliares: el diagnóstico se realiza junto con los resultados de los exámenes de laboratorio y auxiliares.
Diagnóstico diferencial
Diferente de las diversas causas de edema cerebral, se basan principalmente en el historial médico, las manifestaciones clínicas y el examen auxiliar de laboratorio para el diagnóstico diferencial.
